Абдоминальный дистресс в виде жжения желудке

Диспепсия

В переводе с латыни слово «диспепсия» означает нарушение пищеварения. Под этим состоянием понимают боли и дискомфорт, жжение в верхней части живота, чувство переполнения в желудке и ощущение преждевременного насыщения.

Классификация и причины диспепсии

По происхождению диспепсия может быть функциональной или органической.
Органической называется диспепсия, которая сопровождает заболевание желудочно-кишечного тракта:

Органические диспепсии связаны либо с непосредственным нарушением целостности слизистой ЖКТ, что вызывает боли (язва, ГЭРБ и др.), либо с недостаточной активностью пищеварительных ферментов (патология желчевыводящих путей, панкреатит).

О функциональной диспепсии говорят в случаях, когда после тщательного обследования не удается обнаружить какую-либо патологию желудочно-кишечного тракта. Таким образом, это диагноз исключения: его никогда не ставят пациенту, впервые пришедшему к врачу, до того, как были проведены лабораторно-инструментальные тесты.

В эту же подгруппу нередко попадают пациенты, у которых диспепсия вызвана лекарствами. Особенно если они забывают сообщить гастроэнтерологу о приеме лекарств, назначенных другими специалистами. Препараты, которые могут вызвать проявления диспепсии:

Нередко функциональная диспепсия возникает после перенесенной кишечной инфекции или при хроническом стрессе.

Симптомы диспепсии

В зависимости от того, какие клинические проявления преобладают, выделяют синдром болей в эпигастрии и постпрандиальный дистресс-синдром.

Синдром болей в эпигастрии диагностируют, когда пациент минимум раз в неделю испытывает боль или жжение в верхней части живота. Боль может возникать натощак и исчезать после еды или, наоборот, появляться после еды. Она не связана с дефекацией, не проходит после посещения туалета.

Постпрандиальный дистресс-синдром — это чувство раннего насыщения или тяжесть в области желудка, ощущение его переполнения. Оба подвида диспепсии могут сочетаться с тошнотой и отрыжкой, а также между собой.

Диагностика диспепсии

Диагностика диспепсии сводится к выявлению заболеваний, которые могут вызвать этот синдром. Если диспепсия впервые появилась у человека старше 45 лет, прежде всего исключают онкологическую патологию. Для этого делают эндоскопию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ брюшной полости, исследуют кал на скрытую кровь. После проведения этих анализов можно обнаружить и другие болезни, способные вызвать диспептический синдром.

Чтобы выявить диспепсию, связанную с хеликобактерной инфекцией, проводят тесты на выявление возбудителя. Это могут быть дыхательные тесты, анализ кала на бактериальный антиген или анализ крови на наличие антител к бактерии. Нужно отметить, что исключить заражение хеликобактер пилори можно, только если два разных теста дали отрицательный результат, так как их чувствительность не стопроцентна.

Кроме того, в крупных клиниках для диагностики состояния желудка могут назначить рН-метрию пищевода и желудка (исследование уровня кислотности), электрогастрографию для фиксации двигательной активности желудка и другие методы, которые можно рассматривать как вспомогательные.

Лечение диспепсии

Всем пациентам с диспепсией рекомендуют дробное питание — 5-6 раз в день небольшими порциями. Необходимо вести пищевой дневник, чтобы выявить продукты, ухудшающие состояние. Это может быть кофе, чеснок, жирная или острая пища — пищевые факторы во многом индивидуальны. Рекомендуется полный отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение диспепсии будет зависеть, прежде всего, от основной патологии.

Так, при обнаружении хеликобактер пилори рекомендуют комплекс из ингибиторов протонной помпы (препаратов, уменьшающих синтез соляной кислоты желудком) и двух-трех видов антибиотиков.

Если причина диспепсии язва или ГЭРБ, терапию начинают с ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол). В качестве альтернативы ИПП можно использовать препараты из группы Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин), это тоже антисекреторные лекарства. Они позволяют быстро облегчить симптомы, но этим лечение не может ограничиваться – ИПП и Н2-блокаторы только на время снижают производство соляной кислоты.

В основе лечения язвенной болезни и ГЭРБ — гастропротекторы (ребагит). Они повышают эффективность эрадикации (устранения) Helicobacter pylori — главной причины развития язв, восстанавливают целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта на всей его протяжённости, на всех трёх структурных уровнях. Гастропротекторы показаны и при диспепсии, вызванной приёмом лекарств, особенно нестероидных противовоспалительных средств.

Если среди симптомов диспепсии преобладают признаки постпрандиального дистресс-синдрома, рекомендуют прокинетики — препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта: домперидон, тримебутин, итоприда гидрохлорид.

При ферментной недостаточности рекомендуют препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы.

При функциональной диспепсии фармакотерапию тоже начинают с ингибиторов протонной помпы и гастропротекторов (последние – для устранения возможных микроповреждений и микровоспалений, а также нормализации структуры слизистой оболочки). В качестве препаратов второго ряда назначают средства, нормализующие состояние нервной системы: трициклические антидепрессанты или ингибиторы обратного захвата серотонина. Эти средства обычно рекомендуют в субтерапевтических дозах — меньших, чем применяются при лечении депрессии.

Прогноз и профилактика диспепсии

Диспептический синдром не опасен для жизни, если он не является следствием онкологической патологии или язвенной болезни. При функциональной диспепсии примерно у трети пациентов симптомы исчезают в течение года. У остальных симптомы диспепсии сохраняются в течение длительного времени, то усиливаясь, то ослабевая.

Специфической профилактики диспепсии не существует. Уменьшить вероятность возникновения этого синдрома помогут здоровый образ жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек и навыки контроля стресса.

1 Е.А. Лялюкова. Синдром диспепсии в практике врача терапевта, врача общей практики. Гастроэнтерология, 2018.

2 А.Н. Беловол, И.И. Князькова. Диспепсия в практике терапевта. Мистецтво лікування (Искусство врачевания), 2011.

Источник

Функциональная диспепсия: когда и чем лечить?

По данным мировой статистики, общая распространённость симптомов диспепсии составляет в среднем 25%. Эти цифры включают в себя как органическую, так и функциональную диспепсию [1].

Функциональная диспепсия (ФД) характеризуется наличием таких симптомов, как боли, жжение, раннее насыщение, чувство переполнения в эпигастрии после еды. Причем возникают признаки ФД на фоне отсутствия органического поражения ЖКТ. Механизм возникновения ФД до конца не изучен, но предполагается нарушение моторики ЖКТ, висцеральной чувствительности и повышение уровня секреции соляной кислоты [2].

Несмотря на высокую распространенность ФД, такой диагноз почти не фигурирует в российской практике. Врачи предпочитают пользоваться термином «хронический гастрит».

Какова взаимосвязь между этими двумя заболеваниями?

Хронический гастрит – диагноз морфологический, характеризует степень повреждения слизистой оболочки желудка и необязательно сопровождается клиническими проявлениями. Функциональная диспепсия – диагноз, отражающий наличие симптомов у больного. При этом клиническая картина может не сочетаться с воспалительными изменениями в слизистой [1].

Читайте также:  Боли в желудке и газообразование при беременности

Согласно Римским критериям, диагноз ФД ставится при наличии следующих условий:

1. Больной испытывает постоянные или периодически рецидивирующие симптомы диспепсии (боли в эпигастрии, дискомфорт и др.) суммарной продолжительностью не менее 3 месяца за последние 6 месяцев.

2. При обследовании больного (в том числе инструментальном) не выявлено органических нарушений, которые могли бы быть источником данных симптомов.

Лечение ФД всегда комплексное

Основные задачи медикаментозного лечения больных ФД – устранение клинической симптоматики патологических изменений слизистой оболочки желудка, снижение риска рецидивов заболевания, повышение качества жизни пациентов.

1. Фармакотерапию подбирают в зависимости от вида ФД. Если больной страдает язвенноподобной ФД, ему в первую очередь показан прием кислотосупрессивных препаратов и антацидов. При лечении неязвенной ФД картина другая – даже высокие дозы антацидных препаратов улучшают самочувствие у 35-80% пациентов, что на фоне результатов приема плацебо (30-60% улучшений) выглядит достаточно скромно [3]. Тем не менее благодаря безопасности приема, антациды сохраняют свою популярность в лечении ФД. Кислотосупрессивные препараты в отличие от нейтрализующих уже выделившуюся кислоту путем химической реакции антацидов, влияют непосредственно на процесс выработки кислоты. В лечении ФД чаще применяются антагонисты Н2-рецепторов гистамина, хотя их эффективность ниже, чем у пока что мало используемых в лечении ФД ингибиторов протонной помпы [4]. Последние рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации указывают на целесообразность приема рабепразола в лечении ФД [3].

2. При дискинетической ФД на первый план выходит прием прокинетиков. Препараты-прокинетики в большинстве исследований показывают существенно более высокую эффективность, чем плацебо (в среднем на 40-45%) [3]. Прокинетики повышают интенсивность перистальтических сокращений пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Сокращения синхронизируются, благодаря чему снижаются объемы рефлюкса из желудка в пищевод, ускоряется опорожнение желудка и проход пищевых масс по двенадцатиперстной кишке.

3. Если у больного выявлена H. pylori, ему показана антихеликобактерная терапия в дополнение к другим методам лечения ФД. Еще относительно недавно не было единого мнения по поводу целесообразности эрадикации H. pylori при ФД. Рекомендации Национального института здравоохранения США от 1994 года указывали на то, что антихеликобактерная терапия у пациентов с ФД приводит к устранению диспептических явлений лишь в 25% случаев, а потому необходимости в ней нет. На данный момент известно, что H. pylori оказывает на моторику желудка ингибирующее действие за счет действия цитокинов IL-1b, IL-6, IL-8 и фактора некроза опухоли TNF-альфа. Учитывая эти данные, в 2005 году был выработан III Маастрихсткий консенсус, согласно которому пациенты с ФД подлежат обязательному обследованию на H. pylori и, при ее выявлении, нуждаются в эрадикационной терапии [5].

4. В лечении ФД для купирования постпрандиального дистресс-синдрома предусматривается назначение противорвотных средств, действие которых основано на блокировке центральных дофаминовых рецепторов. Так, в результате приема препарата Мотилак пациента можно избавить от тошноты, отрыжки, изжоги. Блокировка дофаминовых рецепторов в антральной части желудка улучшает его перистальтику, что помогает при раннем насыщении и тяжести в животе. Прием препарата уменьшает время контакта слизистой оболочки пищевода с содержимым желудка, увеличивает давление нижнего сфинктера пищевода и ускоряет опорожнение желудка. Стимуляция дофаминовых рецепторов в двенадцатиперстной кишке усиливает ее перистальтику, что помогает при вздутии живота [6]. Существенным плюсом можно назвать то, что домперидон — действующее вещество препарата Мотилак — наиболее безопасный прокинетик с широкой доказательной базой [7]. В отличие от метоклопрамида, известного относительно частым побочным действием в виде экстрапирамидных эффектов [7], домперидон провоцирует такие явления крайне редко — не более чем в 0,05% случаев [7]. Пролактинемия — одно из побочных действий домперидона, проявляется не более чем у 1,3% больных при назначении препарата в максимальной суточной дозировке [7]. Прочие побочные реакции (сухость во рту, диарея, головная боль, высыпания на коже) при приеме Мотилака возникают редко [7].

5. При наличии рефрактерности к проводимой терапии, пограничных расстройств психики требуются антидепрессанты, что позволяет улучшить качество жизни больных по аналогии с лечением больных неспецифическим язвенным колитом и другими тяжелыми хроническими заболеваниями ЖКТ. Для успешного лечения ФД больного необходимо настроить на длительную терапию, курс которой составляет, как правило, 6-8 недель [8].

6. В ряде случаев в качестве вспомогательного лечения ФД применяются ферментные препараты, стимулирующие пищеварение и повышающие качество жизни больного. Исследователи отмечают, что большей эффективностью обладают комбинированные ферментные препараты, в состав которых входят сорбенты, устраняющие метеоризм, который часто беспокоит больных ФД [9].

Причины функциональной диспепсии, вопросы ее диагностики и лечения, вероятных осложнений и прогноза продолжают изучаться. Но уже сейчас в арсенале врачей есть достаточно средств для существенного повышения качества жизни пациентов с ФД.

Источник

Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевог

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные

Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Читайте также:  Боли в желудке после принятия спиртного

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Рисунок 1. Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ)

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Рисунок 2. Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ)

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Читайте также:  Если болит желудок какие симптомы как лечить

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.

1. Вегетативные расстройства. Руководство для врачей. Под ред. проф. А.М. Вейна. М., 1998.
2. Вейн А. М., Данилова А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии // РМЖ, 1999. 7, № 9. С. 428-32.
3. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
4. Ивашкин В. Т. Синдром раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1993, т. 2, № 3. С. 27-31.
5. Яковенко Э. П. Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение. Метод. пособие для врачей. М.: Медпрактика, 2000. С. 31.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

Экстраабдоминальные причины

Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

Источник

Правильные рекомендации