Анемия при язве 12 перстной кишки

Содержание
  1. Анемия при язве желудка
  2. Что такое анемия?
  3. Постгеморрагическое недокровие
  4. Анемия вследствие нарушения кроветворения
  5. Гемолитические анемии
  6. Причины анемии при язвенная болезни желудка
  7. Основные и второстепенные симптомы
  8. Второстепенная симптоматика
  9. Как поднять низкий показатель крови при язве?
  10. Диетическое питание при анемии
  11. Анемия при язве 12 перстной кишки
  12. Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
  13. Определение болезни. Причины заболевания
  14. Факторы риска
  15. Симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
  16. Болевой синдром
  17. Синдром диспепсии
  18. Астенический синдром
  19. Кровотечение
  20. Обострения язвы
  21. Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
  22. Классификация и стадии развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
  23. Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
  24. Кровотечение
  25. Перфорация
  26. Пенетрация
  27. Стеноз
  28. Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
  29. К какому врачу обратится при наличии симптомов
  30. Несколько слов об ЭГДС
  31. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
  32. Медикаментозное лечение
  33. Хирургическое лечение
  34. Экстренная помощь при приступе
  35. Диета при язвенной болезни
  36. Физиотерапия и лечебная гимнастика при язвенной болезни
  37. Прогноз. Профилактика
  38. Можно ли полностью вылечить язву

Анемия при язве желудка

Медики выделяют ряд тяжелейших осложнений заболеваний ЖКТ. Если гемоглобин при язве желудка резко снижен, это свидетельствует про анемию. Патология может быть вызвана разными факторами, но при заболеваниях желудочно-кишечного тракта она чаще всего провоцируется недостаточностью в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Это является следствием дефицита их всасывания в желудке, а также собственно желудочными кровотечениями при прободных и пенетрирующих в другие органы язвенных дефектах.

Что такое анемия?

Малокровие — комплексный синдром, который включает гематологические нарушения вследствие уменьшения уровня красного пигмента крови (гемоглобина) и клеток, содержащих его (эритроцитов). Как результат, возникает кислородное голодание тканей всех органов и систем. Причинами анемии могут быть внешние и внутренние факторы.

Постгеморрагическое недокровие

Чаще всего анемия развивается вследствие кровопотери. Она наступает как в результате ранения кожных покровов и находящихся глубже тканей, так и при дефектах внутренних органов. В свою очередь, при язвенной болезни такое малокровие делится на острое и хроническое (вследствие непрекращающегося кровотечения).

Именно к этому виду анемий относится токовая при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровотечение происходит из дефекта слизистой стенки. Язва может перфорировать и пенетрировать в прилежащие органы, что вызывает обильную кровопотерю.

Анемия вследствие нарушения кроветворения

Причинами ее могут быть наследственные и приобретенные факторы. Генетически обусловленные нарушения образования в организме красного пигмента — гемоглобина, дефицит поступления железа, фолиевой кислоты или витамина B12 (цианокобаламина) с пищей. Кроветворение нарушается при опухолях спинного мозга (апластические и гипопластические анемии). Отдельно выделяют дизэритропоэз, когда нарушается собственно деление эритроцитов.

Гемолитические анемии

Этот вид малокровия связан с ускоренным разрушением эритроцитарных клеток. Явление бывает наследственным и приобретенным. Причиной становятся слабая мембрана эритроцитов, нарушение их ферментативного состава, аутоиммунные процессы, поражение малярией. Клетки крови могут разрушаться при их механическом повреждении прямо в сосудах. К таковым относится маршевая анемия, когда у солдат, шагающих в ногу в неудобной обуви, в конце дня обнаруживались кровоподтеки на ступнях.

Причины анемии при язвенная болезни желудка

Язвенная болезнь желудка сопровождается малокровием по двум причинам:

Основные и второстепенные симптомы

Среди главных признаков язвенной анемии выделяют:

Второстепенная симптоматика

Анемия вследствие кровопотери из язвенного дефекта в желудке сопровождается:

Как поднять низкий показатель крови при язве?

Помимо лечения основного заболевания с помощью медикаментозных препаратов (лекарства, снижающие кислотность желудка и антибиотики, уничтожающие возбудитель Helicobacter pylori), и операций (в сложных случаях) прибегают к восполнению собственно кровяных телец и красного пигмента. Для этого применяют препараты железа «Феррум Лек», «Актиферрин», «Мальтофер», фолиевой кислоты, цианокобаламина, а также придерживаются специальной диеты.

Диетическое питание при анемии

Источник

Анемия при язве 12 перстной кишки

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

Источник

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Опубликовано в журнале:

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

Источник

Что такое язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) — это хроническое рецидивирующее заболевание, которое протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии. Его основным морфологическим признаком является образование язвы в ДПК. [1]

На территории России данной болезнью страдает 5-10 % взрослого населения. Болеют в основном мужчины до 50 лет. [2]

Факторы риска

Язвенная болезнь ДПК может возникнуть по различным причинам. Чаще всего к развитию этой болезни приводят следующие факторы:

Наиболее значимыми причинами заболевания в настоящий момент считают инфекцию Helicobacter pylori и наследственную предрасположенность. Стоит отметить, что наследуется не сама болезнь, а факторы, предрасполагающие к его развитию.

Симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Ведущие симптомы язвы двенадцатиперстной кишки — боль, диспепсия (расстройство пищеварения), астения и кровотечение (при развитии осложнений).

Болевой синдром

Боли при язве ДПК, как правило, связаны с приёмами пищи: они могут возникнуть как через 0,5-1 час после трапезы (ранние боли), так и спустя 1,5-2 часа после приёма пищи (поздние боли). Также характерны «голодные» боли (болезненные ощущения на голодный желудок) и аналогичные им «ночные» боли.

Пациенты характеризуют болезненные ощущения как ноющие или режущие с постепенным усилением или снижением интенсивности. Как правило, боли носят постоянный характер, проходят или становятся менее интенсивными после приёма пищи, а также антисекреторных и/или антацидных препаратов.

Так же отмечается сезонный характер боли, что совпадает с периодами течения язвенной болезни — фазы ремиссии и обострения. Чаще всего обострение возникает весной и осенью и длится от трёх до шести недель, после чего сменяется периодом ремиссии.

Часть язв (по некоторым источникам, до 25% случаев) вообще протекает без болевого синдрома — т. н. «немые язвы». [2]

Болезненные ощущения чаще локализуются в эпигастрии, но могут распространятся и на правое подреберье. Наиболее ярко болевой синдром выражен при расположении язвенного дефекта в области луковицы и привратника (перехода между желудком и ДПК).

Пациентам необходимо прислушиваться к своему организму и при длительном болевом синдроме (более 3-4 недель), сезонности приступов боли и их связи с приёмами пищи следует обязательно обратиться к врачу.

Синдром диспепсии

Диспепсия проявляется целой группой симптомов, связанных с нарушениями пищеварения. Они тоже связаны с приёмами пищи и носят сезонный и периодичный характер.

Чаще всего встречаются следующие проявления (расположены по убыванию их частоты):

Иногда симптомы диспепсии преобладают над болевым синдромом.

Астенический синдром

Астения проявляется повышенной утомляемостью, плохим настроением, незначительным снижением веса: не смотря на повышенный аппетит, больные стараются ограничивать себя в еде, опасаясь усиления болей.

Кровотечение

Хотя кровотечение из язвы относится к осложнениям язвенной болезни, иногда оно может быть первым и единственным симптомом наличия язвенного дефекта в ДПК. Проявляется либо рвотой с примесью свежей и/или изменённой крови по типу «кофейной гущи», либо стулом чёрного цвета, напоминающего дёготь, с резким неприятным запахом — милена.

При наличии данного симптома требуется немедленно обратиться за медицинской помощью. Так как именно это осложнение приводит к наибольшей летальности при язвенной болезни. Игнорировать его нельзя!

Обострения язвы

Первые симптомы при обострении язвенной болезни: боль, диспепсия (расстройство пищеварения), астения и при осложнённом течении — кровотечение. Частота обострений при хроническом течении: 1-2 раза в год, как правило весной и осенью.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

В основе патогенеза язвенной болезни ДПК лежит лежит дисбаланс между факторами агрессии и защитными свойствами слизистой оболочки ДПК. Данный факт наглядно иллюстрируют «весы», предложенные H. Shay и D.C.H. Sun. [1] Будет ли развиваться язва ДПК или нет, зависит от того, какая чаша перевесит — «агрессии» или «защиты».

Основными факторами агрессии являются:

Противостоят им факторы защиты:

Низкая сопротивляемость факторам агрессии, как правило, носит наследственный характер. При длительном воздействии агрессивной среды (прямое разрушающее действие соляной кислоты и пепсина) на слизистую оболочку с низкой защитой и способностью к восстановлению происходит локальное разрушение слизистого барьера, а затем и слизистой оболочки с образованием сначала поверхностного дефекта. Затем происходит разрушение стенки кишки до подслизистого и мышечного слоя с образованием язвы, а при осложнениях (пенетрации или перфорации) разрушаются все слои кишечной стенки. При попадании в зону язвенного некроза крупного кровеносного сосуда, язва осложняется кровотечением.

Из всех факторов, снижающих способность слизистой к защите и восстановлению, ведущую роль играют:

После образования язвенного дефекта в слизистой в ответ на чрезмерную агрессию и повреждение начинают активироваться факторы защиты и регенерации. Развивается местная воспалительная реакция, усиливается кровоток, происходит лейкоцитарная инфильтрация слизистой по краям язвенного дефекта. Дно язвы покрывается фибрином, который защищает кишечную стенку от дальнейшего повреждения кислотой и пепсином. По краям язвы повышается способность клеток эпителия слизистой к делению, и постепенно происходит эпителизация язвенного дефекта (от краёв к центру).

Когда растущий новый эпителий слизистой сходится в центре, на месте язвенного дефекта образуется рубец. У детей и подростков заживления язвы может протекать без формирования рубца, и в месте язвы происходит восстановление полноценной слизистой.

В области рубца, образующегося на месте язвы, слизистая оболочка уже неполноценная. Часть функциональных клеток замещается клетками соединительной ткани и не может полноценно выполнять свою защитную функцию, а также быстро регенерировать. Поэтому при следующем преобладании факторов «агрессии» над факторами «защиты» происходит повторное образование язвенного дефекта слизистой. При хронических рецидивирующих язвах дефекты слизистой, как правило, образуются в том же месте. Таким образом, фаза ремиссии сменяется фазой обострения.

Классификация и стадии развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

В настоящий момент общепринятой классификации язвенной болезни ДПК не существует. Однако в клинической практике принято различать это заболевание по следующим критериям:

В течении хронической язвенной болезни ДПК различают несколько стадий. К основным относятся:

В зависимости от характерных признаков заболевания при проведении эндоскопии (ЭГДС) стадии язвенной болезни выглядят следующим образом: [3]

Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

В стадии обострения язвенная болезнь может осложнятся кровотечением, перфорацией или пенетрацией. В стадии рубцевания и ремиссии может возникнуть такое осложнение, как рубцовый стеноз ДПК, вплоть до кишечной непроходимости.

Кровотечение

Кровотечение из крупных сосудов, попавших в зону язвенного дефекта, является наиболее частым и грозным осложнением язвенной болезни — встречается в 15-20% случаев. Большинство кровотечений развиваются при расположении язвы на передней стенке луковицы ДПК и в постбульбарных отделах. Проявляется выделением изменённой крови по типу «кофейной гущи» при рвоте и/или с изменённым стулом по типу «мелены» (чёрный жидкий стул). В клиническом анализе крови будут изменятся показатели красной крови: падает гемоглобин, снижается уровень эритроцитов и гематокрита. Неинтенсивные кровотечения могут давать положительный результат кала на скрытую кровь. Данный вид осложнения нуждается в экстренной эндоскопической или хирургической помощи. [2] [5]

Перфорация

Данное осложнение представляет собой нарушение целостности стенки ДПК в месте язвенного дефекта. Оно возникает при распространении язвы вглубь стенки. Так, образуется отверстие, соединяющее просвет кишки с брюшной полостью. Его возникновение проявляется остро возникшей «кинжальной болью» с последующим развитием перитонита (как результат излития содержимого кишечника в брюшную полость). Встречается в 5-15% случаев. Требует хирургического лечения. [2] [5]

Пенетрация

При разрушении стенки ДПК в месте язвенного дефекта и фиксации его с близлежащим органом происходит разрушение тканей данного органа. Иными словами, язва проникает в соседние ткани. Чаще всего пенетрация распространяется на поджелудочную железу, малый сальник, печень, желчный пузырь и протоковую систему.

При этом осложнении боли теряют связь с приёмом пищи и становятся более интенсивными и постоянными. В анализе крови происходят воспалительные изменения. Такое осложнение устраняется хирургическим методом. [2]

Стеноз

При формировании грубых рубцовых изменений стенки ДПК происходит сужение и в дальнейшем полное перекрытие просвета кишки. Это приводит к переполнению желудка содержимым и, как следствие, рвотам. Стул при этом отсутствует — развивается клиника высокой кишечной непроходимости. [2] [5]

Малигнизация — трансформация доброкачественных клеток в злокачественные — для язвенной болезни ДПК, в отличие от язв желудка, не характерна.

Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

К какому врачу обратится при наличии симптомов

При подозрении на язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки следует обратиться к терапевту и/или гастроэнтерологу. В случае развития осложнений потребуется консультация хирурга.

Постановка диагноза «Язвенная болезнь ДПК» основывается на сборе анамнеза, оценке наследственной предрасположенности к заболеванию, клинической картине и инструментальных методах обследования.

К обязательным обследованиям относятся: [6]

К вспомогательным методам относятся:

Несколько слов об ЭГДС

Данный вид исследования оброс множеством мифов и предрассудков. Какие же ощущения на самом деле испытывает человек при проведении эндоскопа через глотку, пищевод, желудок и ДПК:

Никаких других ощущений при проведении ЭГДС не возникает. Их сила и выраженность строго индивидуальна и зависит от многих факторов. Но если правильно себя вести, слушаться подсказок медицинского персонала и хорошо подготовиться к исследованию, то процедура проходит с минимальными затратами времени и минимумом неприятных ощущений.

Как следует вести себя во время ЭГДС:

ЭГДС считается «золотым стандартом» диагностики язвенной болезни ДПК, так как с его помощью язва чётко видна как дефект слизистой оболочки (частота выявления близка к 100%), есть возможность проследить все стадии течения заболевания, возможно проведение биопсии, диагностики инфекции Helicobacter pylori и определение уровня кислотности. В случае обнаружения такого осложнения, как кровотечение, проводится эндоскопический гемостаз. Также с помощью ЭГДС можно обнаружить и другие заболевания (онкологию, полипы, гастрит и т.д.).

Если пациент не в силах немного потерпеть (длится исследование обычно 3-6 минут) и преодолеть свои страхи, то возможно выполнение ЭГДС под наркозом.

Отказ от проведения данного исследования повышает риски неточной постановки диагноза и назначения неадекватного лечения. А при несвоевременной диагностике осложнений всё может закончиться для пациента фатально.

Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

К обязательным мероприятиям при лечении я звы желудка и двенадцатиперстной кишки относятся:

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение направлено на снижение уровня соляной кислоты, защиту и повышение регенерации слизистой ДПК. Для снижения кислотности применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как «золотой» стандарт лечения и Н2-гистамино блокаторы. [6] Для повышения защитных свойств слизистой применяются обволакивающие средства и антациды. Для повышения регенерации слизистой используются препараты висмута и сукральфата. При наличии инфекции Helicobacter pylori проводится эрадикационная терапия первой или последующих линий. [6] В меньшей степени применяются:

В случае развития осложнений применяются эндоскопические или хирургические методы лечения.

Хирургическое лечение

Хирургические методы сводятся к лечению таких осложнений, как:

К эндоскопическим методам относится в первую очередь эндоскопический гемостаз. Данный метод позволяет в большинстве случаев остановить кровотечение из язвы и профилактировать его рецидив (при остановившемся кровотечении). [4] При рубцовом стенозе и сужении просвета ДПК иногда может применятся стентирование (при противопоказаниях к полостной операции).

В целом курс медикаментозного лечения при обострении язвенной болезни или при впервые выявленной язве длится 1-2 месяца. К хирургическим и эндоскопическим методам прибегают только при развитии соответствующих осложнений.

Экстренная помощь при приступе

Экстренная помощь проводится при осложнениях язвенной болезни (кровотечение, прободение, стеноз просвета ДПК). При развитии этих осложнений необходимо обратиться в клинику для консультации хирурга. При выраженном болевом синдроме, падении артериального давления, слабости и других признаках внутреннего кровотечения необходимо вызвать скорую помощь для оказания неотложной медицинской помощи.

Для уменьшения болевого синдрома в качестве препаратов экстренной помощи применяются альгинаты и антациды и/или быстродействующие препараты из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП) — рабепразол.

Диета при язвенной болезни

В период обострения язвенной болезни ДПК применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В основе диеты лежат следующие принципы:

Механическое щажение обеспечивается за счёт выбора пищевых продуктов с небольшм содержанием в них грубой клетчатки, непродолжительного пребывания пищи в желудке и специальной кулинарной обработки продуктов (тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре).

Химическое щажение основано на повышении содержания жиров растительного происхождения и белков животного происхождения (творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба) на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту.

Термическое щажение достигается исключением слишком холодной и горячей пищи, которая травмирует слизистую желудка, оптимальная температура горячих блюд +30-40 ° С.

Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: пищу принимают 5-6 раз в день и небольшими порциями. Приём пищи должен соответстввать ритму желудочной секреции и проводиться с интервалом 3,5-4,5 часа.

Исключаются продукты, сильно повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный хлеб, мягкий хлеб и выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.

Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.

В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:

• творог пресный, сыр неострый и нежирный, протёртый;

• супы протёртые из сборных овощей (кроме щей и борща), супы овоще-крупяные, молочные крупяные, с вермишелью или измельченными макаронами;

• овощи отварные протёртые – кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла (обязательное исключение белокочанной капусты, репы, редьки, редиса и бобовых, которые богаты растительными волокнами и эфирными маслами);

• спелые фрукты и ягоды сладких сортов (после тепловой обработки);

• компоты с протёртыми сухофруктами;

• хлеб пшеничный подсушенный.

Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.

Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротертой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.

В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Физиотерапия и лечебная гимнастика при язвенной болезни

Эффективность методов физиотерапии при язвенной болезни ДПК не доказана, так же как и лечебной гимнастики. Поэтому эти методы в лечении язвенной болезни не применяются.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев при своевременном лечении и соблюдении основных принципов профилактики прогноз благоприятный. При частых рецидивах и развитии осложнений прогноз, соответственно, неблагоприятный. Онкологического потенциала язвенная болезнь ДПК не несёт.

В основе профилактики лежат такие направления, как:

Питанию отводится особая роль в профилактике язвенной болезни. Оно должно быть сбалансированным, без строгих ограничений. Принимать пищу следует 4-5 раз в день в одно и то же время. Стоит избегать, а лучше полностью ограничить продукты, вызывающие чувство изжоги или боль в животе.

Нужно помнить и о таких простых, но в то же время важных рекомендациях, как приём пищи в спокойной обстановке, не спеша, сидя, тщательно прожёвывая еду. Это способствует лучшему пропитыванию пищи слюной, которая нейтрализует соляную кислоту. [2] [6]

Медикаментозная профилактика предполагает уничтожение Helicobacter pylori и возможное назначение невсасывающихся антацидов за месяц до начала предполагаемого обострения. Профилактические приёмы ИПП и Н2-гистамино блокаторов не проводятся в связи с наличием у этих групп препаратов побочных эффектов, проявляющихся при длительном приёме.

Можно ли полностью вылечить язву

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это хроническое рецидивирующее заболевание, поэтому при нарушении баланса между предрасполагающими факторами и защитными свойствами слизистой оболочки ДПК болезнь может проявиться снова.

Источник

Читайте также:  Болит желудок когда поем и тяжесть в животе
Мои рекомендации
Adblock
detector