Атрофический гастрит с тотальным поражением желудка пангастрит

Содержание
  1. Определение болезни. Причины заболевания
  2. Симптомы атрофического гастрита
  3. Патогенез атрофического гастрита
  4. Классификация и стадии развития атрофического гастрита
  5. Осложнения атрофического гастрита
  6. Диагностика атрофического гастрита
  7. Лечение атрофического гастрита
  8. Прогноз. Профилактика
  9. Атрофический гастрит: 10 главных симптомов воспаления желудка и методы лечения
  10. У многих людей есть начальные признаки гастрита. Иногда их можно отследить по реакции организма на кислую и острую пищу, газированные напитки или соки. Однако зачастую это лишь поверхностный, гиперацидный гастрит, который корректируется диетой и лекарствами.
  11. Что такое атрофический гастрит
  12. Проблемы с пищеварением при гастрите
  13. Развитие хронического атрофического гастрита
  14. Факторы, влияющие на развитие воспаления
  15. 1. Инфекция
  16. 2. Наследственность
  17. 3. Аутоиммунные заболевания
  18. Симптомы атрофического гастрита
  19. Симптомы наличия в желудке Helicobacter pylori
  20. Симптомы атаки иммунной системы
  21. Симптомы нехватки В12
  22. Лечение атрофического гастрита желудка
  23. Диета при атрофическом гастрите
  24. Психодерматология: 5 болезней, при которых ваша кожа — зеркало души
  25. Когда лицо — отражение стресса
  26. Как справиться со стрессом
  27. Когда тянет на несъедобное: 5 пищевых извращений
  28. Пагофагия (поедание льда)
  29. Почему возникает?
  30. Другие факторы риска развития пагофагии:
  31. Онихофагия (поедание ногтей)
  32. Пикацизм (поедание мела, глины, земли)
  33. Избежать любой ценой: 4 расстройства пищевого поведения
  34. Знаменитости с расстройством пищевого поведения
  35. Нервная анорексия: что нужно знать
  36. Когда бить тревогу
  37. Как восстановиться
  38. Бигорексия
  39. Орторексия: еще один вид одержимости
  40. Азарт, адреналин, зависимость: как не сойти с ума от шопоголизма и лудомании
  41. Что такое шопоголизм и как это связано с психикой
  42. Как лечиться
  43. Что такое лудомания
  44. Как распознать проблему
  45. Невероятно, но факт: подборка самых необычных историй из медицины
  46. «Вельветовые» ладони
  47. Светящиеся глаза
  48. Смертельные царапины
  49. Фиолетовая моча
  50. Гангрена полового члена

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

Сиднейская классификация гастритов

По типу По локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀ Острый
•⠀ Хронический
•⠀ Антральный
(в антруме)
•⠀ Фундальный
(в своде желудка)
•⠀ Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀ Эритематозный
(поверхностный)
•⠀ Эрозивный
(с появлением эрозий)
•⠀ Геморрагический
(с очагами кровоизлияния)
•⠀ Атрофический
(с атрофией желёз)
•⠀ Гиперплазия складок
(с разрастанием клеток
слизистой)
•⠀ Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀ Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀ Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

Читайте также:  Болит живот желудок нет аппетита

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник

Атрофический гастрит: 10 главных симптомов воспаления желудка и методы лечения

У многих людей есть начальные признаки гастрита. Иногда их можно отследить по реакции организма на кислую и острую пищу, газированные напитки или соки. Однако зачастую это лишь поверхностный, гиперацидный гастрит, который корректируется диетой и лекарствами.

От гиперациднного гастрита с повышенной кислотностью страдают многие современные пациенты, но есть более опасные для жизни его формы. Без особенного внимания и своевременного лечения они могут приводить к перерождению клеток в стенках желудка в раковые.

Один из наиболее распространенных видов очагового заболевания – атрофический гастрит. При этой форме воспаления слизистая оболочка желудка постепенно истончается, клетки перестают правильно работать, меняется их строение – они перерождаются в чужеродные (метаплазированные). Иногда это может стать причиной онкологических заболеваний, поэтому важно вовремя отследить основные симптомы и назначить лечение атрофического гастрита, особенно у женщин.

Что такое атрофический гастрит

Этот термин переводится с латыни, как «а-» – отсутствует, «трофос-» – питание. Это воспаление, которое возникает в результате плохого и очень скудного питания стенки желудка. Такое хроническое заболевание развивается в течение нескольких десятков лет, а изменения, которые оно вызывает, в большинстве случаев необратимы.

В тяжелых случаях желудок превращается в почти не функционирующую полость с очень тонкими стенками, в которую поступает пища, но она не обрабатывается и не переваривается полностью.

Проблемы с пищеварением при гастрите

Сначала важно разобраться в причинах атрофического гастрита и подобрать правильное лечение. Общим способом терапии для всех форм атрофического гастрита остается только диета и режим: они важны для любого пациента.

Развитие хронического атрофического гастрита

При атрофическом гастрите больше всего страдает слизистая оболочка желудка – это тонкий слой клеток, покрывающих орган изнутри. Он соприкасается с пищей и соляной кислотой, защищает остальные ткани от само-переваривания, выделяя толстый слой густой защитной слизи. Кроме того, часть клеток слизистой оболочки выделяет соляную кислоту, которая помогает на начальном этапе расщепления и переваривания пищи, обеззараживает поступающую в желудок еду и активизирует усвоение витамина В12.

В результате воспаления слизистая оболочка на 70-90% теряет свои ключевые свойства, и желудок превращается в почти не функционирующий орган.

На ранней стадии атрофии пациент может не замечать главных симптомов: клеток в желудке еще достаточно много, они успевают справляться с нагрузкой, но через несколько лет функционирующих клеток становится меньше, пища усваивается хуже.

Если у человека развивается аутоиммунный гастрит, организм ошибочно воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и опасные, атакуя их с помощью иммунной системы. Желудок воспаляется постоянно, повреждаются клетки, производящие особое вещество – фактор Касла. Он необходим, чтобы организм мог усваивать витамин В12, который постоянно нужен для образования новых клеток крови. Без достаточного уровня витамина В12 в организме начинает постепенно развиваться злокачественная (пернициозная) анемия (пониженный уровень гемоглобина в крови). В этом случае желудок чувствует себя хуже, атрофические процессы усиливаются.

Факторы, влияющие на развитие воспаления

1. Инфекция

Воспаление и атрофию может вызывать инфекция Helicobacter pylori. Это микроб, который, в отличие от большинства других бактерий активно развивается именно в кислотной среде. Около половины пациентов с атрофическим гастритом имеют в желудке эту бактерию.

Читайте также:  Диета при ректоскопии прямой кишки

Воспаление может начаться рано, даже у маленьких детей, особенно, если они часто контактируют с грязной водой, плохо приготовленной пищей или родителями, в желудке которых содержится Helicobacter pylori.

2. Наследственность

3. Аутоиммунные заболевания

Симптомы атрофического гастрита

У этой формы гастрита часто проявляется боль в области желудка (колющая, режущая, локализуется в подложечной области) и периодическая тошнота. Бывают случаи, когда о своем диагнозе человек узнает после обследования и клинических анализов.

Первые признаки этого типа гастрита могут появиться после 30-40 лет. В зависимости от того, вызван ли он бактериями или аутоиммунным процессом, симптомы могут различаться.

Симптомы наличия в желудке Helicobacter pylori

Симптомы атаки иммунной системы

Симптомы нехватки В12

Лечение атрофического гастрита желудка

Первое, что назначает врач, заподозрив атрофический гастрит, – курс уколов витамина В12. Часто дефицит этого вещества сильно ухудшает состояние человека, и такая терапия может сильно восстановить общее состояние организма.

Важно устранить основную причину атрофии – микробов Helicobacter pylori или агрессию иммунитета. При наличии бактерий в желудке, специалист может назначить курс антибиотиков и препаратов, которые защищают и питают слизистую желудка, чтобы избавиться от причины воспаления. Обычно нужно несколько курсов через определенный промежуток времени, чтобы полностью уничтожить бактерию и вылечить желудок.

Диета при атрофическом гастрите

Психодерматология: 5 болезней, при которых ваша кожа — зеркало души


Давно известно, что стресс может привести к развитию псориаза, атопического дерматита, акне и другим проблемам. Неудивительно, ведь физическое здоровье и психоэмоциональное благополучие тесно связаны. Расскажем, что делать при упадке сил и увядании кожи лица.

В начале XX века из-за большого количества вопросов о связи заболеваний кожи и психики, зародилась наука психодерматология. Она лечит дерматологические проблемы с помощью психологических методов. Психодерматологические расстройства можно разбить на такие категории:

Когда лицо — отражение стресса

Стресс стимулирует выработку гормона кортизола, который, в свою очередь, тормозит продуцирование коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты. Из-за этого на лице появляются морщины, а также теряется эластичность кожи.

Дерматолог Уитни Боу (Whitney Bowe) из Нью-Йорка, напоминает:

Доктор добавляет, что кожный барьер сохраняет влагу и не пропускает аллергены, раздражители и загрязнители. Но повышенный уровень кортизола снижает выработку кожного сала, воды, а также запасы микробиома. Кожа становится сухой, огрубелой и чувствительной. В то же время, гормон стресса может спровоцировать гиперпродукцию кожного сала (повышенную выработку). Как результат — жирная кожа, покрытая прыщами.

Как справиться со стрессом

Когда тянет на несъедобное: 5 пищевых извращений

Пагофагия (поедание льда)

Главная особенность пагофагии — тяга к поеданию льда. Вы можете пить напитки со льдом и есть кубики льда, опустошая морозильник. Не нужно относится к такому расстройству легкомысленно, ведь симптомы могут со временем ухудшиться. В исследовании, проведенном при Университетском колледже медицинских наук и госпитале им. Гуру Тегх Бахадур (Нью-Дели, Индия), описали интересный клинический случай. 42-летняя женщина с пагофагией употребляла всего несколько кубиков льда в день, но затем масштабы увеличились до 20–30 кубиков.

Почему возникает?

В некоторых случаях пагофагия может быть причиной или следствием дефицита железа и кальция. Нехватка этих микроэлементов может привести к появлению дополнительных симптомов, в том числе:

Другие факторы риска развития пагофагии:

Онихофагия (поедание ногтей)

Это распространенное заболевание, которое поражает 20-30% населения любого возраста. Чаще возникает в детском возрасте и может рассматриваться как вредная привычка или симптом психического расстройства.

Пикацизм (поедание мела, глины, земли)

Расстройство включено в «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM-5) и определяется как постоянное употребление в пищу несъедобных веществ в течение как минимум одного месяца. В переводе с латыни «pica» означает «сорока» — всеядная птица. Частое явление, относящееся к пикацизму — поедание мела беременными (в таком случае речь о дефиците кальция/железа/цинка, а не о нарушениях психики). Сюда же относят трихофагию (поедание волос), геофагию (поедание земли). Лигно- и ксилофагия (поедание коры деревьев, веток) — еще один вариант пикацизма.
Наравне с другими видами извращений, возникает из-за дефицита микроэлементов или нарушений психики (шизофрении, обсессивно-компульсивного расстройства). При возникновении пикацизма необходима консультация врача-терапевта или педиатра. Вам могут назначить комплексный анализ крови на витамины и микроэлементы. В некоторых случаях может потребоваться консультация врача-психотерапевта или психиатра.

Избежать любой ценой: 4 расстройства пищевого поведения

Знаменитости с расстройством пищевого поведения

Нервная анорексия: что нужно знать

Расстройства пищевого поведения заставляют пациента контролировать свой вес или форму тела. К таким расстройствам относятся нервная анорексия, булимия, компульсивное переедание и расстройство избегающего/ограничительного приема пищи. Они связаны с тяжелым психологическим стрессом и могут привести к сложным долгосрочным сопутствующим заболеваниям — бесплодию, сердечно-сосудистым болезням, расстройству пищеварения и т.д.

Пациент с нервной анорексией намеренно ограничивает количество съеденного, чтобы помочь себе справиться с эмоциональными проблемами, а также со страхом набрать вес.

Ограничения в питании могут привести к дефициту питательных веществ и серьезно повлиять на общее состояние здоровья пациентов.

Нервная анорексия отличается от анорексии. Анорексия означает потерю аппетита или невозможность есть, и может быть симптомом различных заболеваний.

Когда бить тревогу

Главный признак расстройства — стремительное похудение или низкие показатели индекса массы тела. Другие симптомы:

Как восстановиться

Может понадобиться командная работа врачей — психотерапевта, гастроэнтеролога, кардиолога и диетолога. Особое внимание уделяют:

Бигорексия

Бигорексия (мышечная дисморфия) — в этом состоянии человек постоянно думает о наращивании мышечной массы. Это расстройство, которое вызывает озабоченность по поводу недостаточной мускулистости тела и даже незначительных дефектов телосложения.

Орторексия: еще один вид одержимости

Нервная орторексия — расстройство пищевого поведения, которое связано с нездоровой одержимостью здоровым питанием. Люди с таким расстройством обычно концентрируются не на количестве съеденного, а на качестве. В отличие от анорексии или булимии, пациенты с орторексией редко стремятся к снижению веса.

Пока что психиатрическая ассоциация не определила официально это состояние как расстройство пищевого поведения.

Азарт, адреналин, зависимость: как не сойти с ума от шопоголизма и лудомании

Что такое шопоголизм и как это связано с психикой

80%), хотя гендерное различие может быть ошибочным. Больные жалуются на повышенную озабоченность покупками, чувство напряжения или беспокойства перед покупкой и чувство облегчения после. Компульсивный шоппинг связан с сопутствующей психической патологией, в том числе, с аффективными (расстройство настроения) и тревожными расстройствами, а также отклонениями, связанными с приемом психоактивных веществ, расстройствами пищевого поведения и другими нарушениями импульсного контроля.

Компульсивное покупательное расстройство впервые описали швейцарский психиатр Эйген Блейлер и немецкий психиатр Эмиль Крепелин в начале 20 века. Оба внесли клиническое описание расстройства в свои учебники. Блейлер пишет: «В качестве последней категории Крепелин упоминает покупающих маньяков (ониоманов), у которых сама покупка носит компульсивный характер и приводит к бессмысленному оттягиванию срока выплаты долгов и постоянной задержке платежа, пока катастрофа чуть-чуть не прояснит ситуацию. Иногда и этого не случается, так как зависимые могут никогда не признать своих долгов». Блейлер описал расстройство как пример «реактивного импульса» или «импульсивного безумия», который он сгруппировал вместе с клептоманией (влечение к совершению краж) и пироманией (непреодолимое влечение к поджогам).

Читайте также:  К кому врачу обращаться при диарее у ребенка

Некоторые исследователи связывают болезнь с аддиктивными расстройствами, которые ассоциированы с деструктивным поведением, выражающимся в стремлении к уходу от реальности. Другие ученые — с обсессивно-компульсивным расстройством и расстройствами настроения.

Сегодня компульсивное покупательское расстройство внесено в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 3-го пересмотра. Есть четыре фазы шопоголизма:

Как лечиться

На сегодняшний день не существует доказательных методов лечения компульсивного покупательского расстройства. Лечение в основном сосредоточено на назначении психотропных препаратов (в основном антидепрессантов) и проведении когнитивно-поведенческой терапии. Кроме того, необходимо следовать некоторым рекомендациям:

Что такое лудомания

Игровая зависимость — прогрессирующее расстройство, которое характеризуется (наравне с шопоголизмом) нарушением поведения.
Лудомания включена в «Диагностическое и статистическое руководство» Американской психиатрической ассоциации.

Как и в случае других зависимостей, последствия азартных игр приводят к чувству уныния и беспомощности. В запущенных ситуациях случаются попытки самоубийства.

Как распознать проблему

Чтобы диагностировать игровую зависимость, необходимо наличие как минимум четыре из следующих признаков в течение последних 12 месяцев:

Лечение аналогично таковому при покупательском расстройстве.

Невероятно, но факт: подборка самых необычных историй из медицины

«Вельветовые» ладони

73-летней бразильянке поставили тревожный диагноз после того, как она обратилась в местную дерматологическую клинику с жалобами на болезненные и зудящие поражения на ладонях.

Этот случай был опубликован в авторитетном журнале The New England Journal Of Medicine. Женщина рассказала лечащему врачу, что впервые заметила поражения девятью месяцами ранее. Она также сообщила, что около года страдала мучительным кашлем и потеряла пять килограммов за 4 месяца до обращения в клинику. Кроме того, пациентка оказалась заядлой курильщицей: она выкуривала пачку в день на протяжении последних 30 лет. «Бархатистость» ладоней женщины возникла в результате редкого заболевания, известного как ладонный акантоз или приобретенная пахидерматоглифия, чаще называемого «вельветовыми, бархатными ладонями». Состояние «тесно связано с раком, особенно с раком легких и желудка», — написано в отчете о болезни. Ладонный акантоз обычно появляется до того, как у пациента диагностируют рак.

Проведенная в ходе обследования компьютерная томография показала, что женщина действительно страдала от рака легких. Врачи рекомендовали ей начать лучевую и химиотерапию. Однако поражения на ладонях не исчезли после курса терапии.

Светящиеся глаза

Из-за редкого синдрома глаз 44-летнего мужчины пугающе напоминает пылающий Глаз Саурона из «Властелина колец».

Кейс был также опубликован в The New England Journal Of Medicine.
Мужчина, у которого в семейном анамнезе была глаукома — болезнь, повреждающая зрительный нерв и вызывающая слепоту, — сообщил лечащему врачу, что у него ранее было диагностировано высокое глазное давление и что он принимает лекарства для его лечения. Но после проведения исследования на глазное давление врач отметил, что давление у пациента все-равно было выше нормального уровня (21 мм рт. ст. против 12—20 мм рт. ст. в норме).

Последующее обследование зрения затем выявило «периферические дефекты просвечивания радужной оболочки в виде спиц на обоих глазах». «Свечение», исходящее из глаз мужчины указывало на дефекты пигмента его радужной оболочки. Врач поставил мужчине диагноз «синдром дисперсии пигмента». Для заболевания характерно то, что пигментные клетки радужной оболочки глаза отделяются от нее и начинают свободно плавать во внутриглазной жидкости. Такое явление ухудшает отток жидкости и приводит к повышению внутриглазного давления и развитию пигментной глаукомы. Пациенту была проведена лазерная терапия для удаления лишней жидкости и снижения внутриглазного давления.

Смертельные царапины

Пожилая женщина из Великобритании до сих пор благодарна судьбе за то, что она осталась жива после царапин от своего сиамского кота Чана.

65-летняя Ширли Хэр (Shirley Hair) рассказала, что пыталась поднять Чана для объятий, но кот был капризен и поцарапал ее правую руку. «Царапина была довольно глубокой, но я не задумывалась о ней, пока у меня не развились симптомы гриппа и я полностью не потеряла аппетит», — сообщила пострадавшая британскому информационному агентству South West News Service (SWNS). «Ко мне пришел врач и прописал антибиотики, но через несколько дней мне стало только хуже».
Вскоре после этого рука начала опухать и стала ярко-красной. Когда пациентка приехала в больницу, ей поставили диагноз «сепсис, септический шок, органная недостаточность, пневмония и некротический фасциит». Женщина перенесла экстренную операцию по удалению пораженной ткани и была введена в искусственную кому. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), некротический фасциит — редкая бактериальная инфекция, вызванная стрептококками или клостридиями. Она приводит к некрозу тканей и может привести к смерти человека. Постановка точного диагноза, своевременное лечение антибиотиками и хирургическое вмешательство имеют жизненно важное значение для предотвращения распространения инфекции. Чаще всего бактерии попадают в организм через повреждения кожи — порезы и царапины, ожоги, укусы насекомых, колотые или хирургические раны.

Спустя несколько недель после инцидента женщина была выписана из больницы.

Фиолетовая моча

Французские врачи подробно описали странный случай, когда моча 70-летней женщины приобрела ярко-фиолетовый цвет.

Пациентка была госпитализирована после перенесенного инсульта. Примерно через 10 дней после того, как был установлен мочевой катетер, ее моча стала пурпурной. Специалисты из Hôpital de Bicêtre (Ле-Кремлен-Бисетр), сказали, что явление стало результатом так называемого «синдрома пурпурного мешка для мочи» (PUBS). Окрашивание мочи происход ИТ и из-за бактерий, которые вырабатывают определенный фермент. Под действием фермента, моча приобретает не характерный цвет. Синдром может также указывать на присутствие в организме бактерий — Pseudomonas aeruginosa, Providencia stuartii и Escherichia coli, но в данном случае инфекция не обнаружилась.

Гангрена полового члена

Пациент из Южной Австралии потерял часть половых органов после того, как из-за редкого заболевания у него развилась гангрена полового члена.

У пациента, чья история болезни была опубликована в журнале BMJ Journals, развилась кальцифилаксия полового члена. Это редкий и серьезный синдром, который характеризуется отложением солей кальция в артериях и тканях. Заболевание впоследствии приводит к сужению просвета и тромбозу сосудов, некрозу (отмиранию) кожи и тканей из-за недостаточного кровоснабжения. У 43-летнего пациента было ожирение, диабет 2 типа, высокое кровяное давление и заболевание почек. Все это могло повлиять на увеличение риска развития кальцифилаксии. Что касается пациента, то его лечащие врачи заявили, что вероятнее всего к развитию синдрома привела болезнь почек, потому что «его органы не смогли должным образом отфильтровать кальций из его крови». В итоге у мужчины развилась гангрена полового члена, и врачам не оставалось другого выбора, кроме как ампутировать часть органа и провести кожную пластику (трансплантацию недостающей части). Позже, однако, у пациента развилась кальцифилаксия толстой кишки, поэтому пришлось прибегнуть к хирургическому вмешательству снова.

Источник

Правильные рекомендации