Атрофия в антральном отделе желудка лечение

Содержание
  1. Атрофический гастрит метаплазия
  2. Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита
  3. Что такое атрофический гастрит?
  4. Патогенез атрофического гастрита
  5. Симптомы атрофического гастрита
  6. Хронический гастрит антрального отдела желудка: эрозивный, очаговый, дифузный, поверхностный, атрофический
  7. Код по МКБ-10
  8. Эпидемиология
  9. Причины хронического антрального гастрита
  10. Возбудители
  11. Патогенез
  12. Симптомы хронического антрального гастрита
  13. Где болит?
  14. Формы
  15. Осложнения и последствия
  16. Диагностика хронического антрального гастрита
  17. Антральный гастрит
  18. МКБ-10
  19. Общие сведения
  20. Причины
  21. Патогенез
  22. Симптомы антрального гастрита
  23. Диагностика
  24. Лечение антрального гастрита
  25. Прогноз и профилактика
  26. Что такое атрофический антральный гастрит и как его лечить?
  27. Развитие заболевания
  28. Классификация
  29. Очаги атрофии
  30. Диффузная форма
  31. Экссудативный
  32. Причины
  33. Симптомы
  34. Диагностика
  35. Лечение
  36. Медикаментозная терапия

Атрофический гастрит метаплазия

Добрый день!
В октябре было сильное обострение гастрита, результаты биопсии прикладываю. (12 октября) Атрофия и метаплазия была диагностирована впервые, наблюдаюсь регулярно, последняя биопсия осенью 2018 года выявила только гиперплазию.
Мне 50 лет, мама умерла от рака желудка в 54 года, поэтому прохожу гастроскопию каждый год.
Поскольку два месяца (октябрь-ноябрь) на фоне гастрита был жидкий стул, лечение было в основном кишечника, хотя колоноскопия выявила только дивертикулез и никаких других проблем, анализы на большой список инфекции были все отрицательные. Проведена суточная ph метрия: кислотность сохранена.
Из лечения непосредственно атрофии был ребагит два месяца, ганатон месяц, урсосан месяц. Состояние стабилизировалось, была проведена повторная гастроскопия с биопсией. Были найдены заживающие хронические эрозии, хотя до этого ни разу эрозий на гастроскопии не диагностировали.
После биопсии через несколько дней начался дискомфорт в желудке, острые боли, при принятии алмагеля и де-нола постепенно боли стихают, но стул снова стал неоформленный.
Видимо, была взята биопсия с эрозии, что вновь дало обострение симптомов.
Делала биопсию в разных клиниках и по разным протоколам, просьба сравнить и сказать, насколько серьезная ситуация, записалась к врачу, прием только через неделю.

Повторная гастроскопия и биопсия от 04.02.2021

После анестезии глотки 10% р-ром лидокаина эндоскоп Fujinon EG-590 WR свободно проведен в пищевод, а затем в желудок.
Просвет пищевода при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Хиатальное отверстие располагается на уровне 36 см от передних резцов, вершины складок на 1 см выше, зубчатая линия четкая, неровная. Розетка кардии смыкается периодически.
Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество слизистого содержимого. Выполнено отмывание слизистой оболочки раствором эспумизана, содержимое аспирировано. Слизистая желудка истончена, просматривается подслизистый, сосудистый рисунок, слизистая бледно-розовая, в антральном отделе папуловидные новообразования до 0,3 см, с уплощенными, умеренно гиперемированными вершинами. Проведена биопсия по системе OLGA 5 фр (флакон№1-№3). Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы. Перистальтика удовлетворительная, симметричная. Угол не изменен. Привратник округлый, не деформирован, смыкается полностью, открывается достаточно.
Луковица ДПК средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Выход из луковицы свободный.
Постбульбарные отделы: слизистая двенадцатиперстной кишки бледно-розовая, перистальтика активная.

Заключение Антральный гастрит с наличием хронических эрозий в стадии стихающего обострения. Эндоскопические признаки атрофического гастрита.

Источник

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Читайте также:  Как выглядят заболевания прямой кишки

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Источник

Хронический гастрит антрального отдела желудка: эрозивный, очаговый, дифузный, поверхностный, атрофический

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Когда врач оглашает диагноз – хронический антральный гастрит – у многих пациентов сразу же возникает масса вопросов:

Скажем сразу: данный диагноз указывает на то, что в определенном желудочном отделе (а именно – в антральном, где происходит формирование пищевого комка) имеется воспалительная реакция с хроническим течением.

Заболевание протекает с нарушением секреторной функции желудка и с внутренним повреждением желудочных стенок.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гастрит считается весьма распространенной патологией в мире. Например, хроническим гастритом болеет примерно половина всего мирового населения. При этом антральный гастрит обнаруживается чаще фундального (приблизительно в 50% случаев).

Подавляющее число хронических гастритов спровоцировано бактерией Хеликобактер (в 80% случаев).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины хронического антрального гастрита

Появление хронического антрального гастрита может быть обусловлено влиянием определенных факторов. Можно выделить следующие факторы риска:

Наиболее частой причиной хронического антрального гастрита считается инфицирование грам (-) микроорганизмом – Хеликобактерией, которая при попадании в пищеварительную систему вызывает развитие воспалительных и даже язвенных процессов.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Возбудители

Патогенез

Под влиянием какого-либо из вышеперечисленных факторов понижается иммунная защита стенок желудка (на местном уровне). В итоге внутренние стенки повреждаются соляной кислотой желудочного сока, а при длительном течении процесс переходит в хроническую форму.

При инфицировании Хеликобактерией патогенез выглядит немного по-другому:

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Симптомы хронического антрального гастрита

Начало развития хронического антрального гастрита часто остается незамеченным.

Первые признаки заболевания нарастают постепенно, по мере распространения воспалительного процесса и изменения секреции желудочного сока, когда пищевой комок не успевает поменять кислую реакцию на щелочную и попадает в кишечник недопереваренным. Нарушенные пищеварительные процессы приводят к раздражению тканей ЖКТ – и только тогда человек начинает ощущать симптомы недомогания:

Если на этой стадии не будет проведено соответствующее лечение, то могут развиваться осложнения, усугубляющие клиническую картину антрального гастрита.

[28], [29], [30]

Где болит?

Формы

Врачи выделяют несколько разновидностей хронического антрального гастрита. Далее мы рассмотрим краткую характеристику наиболее распространенных его видов.

[31], [32], [33], [34]

Осложнения и последствия

Осложнениями хронического антрального гастрита могут стать:

Кроме этого, гастрит может за короткое время перейти в атрофическую форму, при которой появляются участки некроза тканей, присоединяется инфекция, и заболевание распространяется на все стенки желудочной полости и на 12-перстную кишку.

Перечисленных последствий можно избежать, если вовремя обратиться к врачу и провести адекватное лечение заболевания.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Диагностика хронического антрального гастрита

Для правильной постановки диагноза используется целый ряд различных методов, которые назначаются, в зависимости от ситуации и индивидуальных особенностей пациента.

В первую очередь, врач обратит внимание на жалобы пациента – симптомы в большинстве случаев могут указать на хроническое течение гастрита.

Дополнительно могут быть назначены анализы:

Инструментальная диагностика обычно включает в себя:

[42], [43], [44], [45], [46]

Источник

Антральный гастрит

Антральный гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В – бактериально обусловленному. Проявляется болями в эпигастрии (голодными или через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите. Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Антральный гастрит – хроническое воспаление слизистой желудка, локализующееся в пилорическом отделе. Данный отдел желудка выполняет функцию ощелачивания пищевого химуса перед переходом в кишечник. Воспаление в антруме вызывает блокировку выработки бикарбонатов, кислотность желудочного сока повышается, а в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, провоцируя образование язв. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве. При распространении инфекции на другие отделы количество бактерии уменьшается. Антральный гастрит имеет симптоматику, весьма сходную с язвенной болезнью желудка. 85% всех заболеваний желудка приходится на эту патологию, тем не менее, обращаются к гастроэнтерологу лишь 10-15% всех больных хроническим гастритом.

Читайте также:  Боли в желудке при беге у ребенка

Причины

По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду – снова становится активной.

Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Патогенез

Особенностью хеликобактерий является выработка ими ряда ферментов, которые способствую изменению среды вокруг них. Так, уреаза расщепляет находящуюся в желудке мочевину до аммиака, защелачивая среду вокруг микроорганизма. Муциназа способствует снижению вязкости желудочной слизи. В таких условиях подвижные бактерии легко проникают сквозь слой защитной слизи к антральному эпителию желудка, где и начинают активно размножаться, вызывая повреждение слизистой и нарушение работы желудочных желез. Пилорический отдел перестает вырабатывать бикарбонаты (ощелачивающая среда), в связи с чем кислотность желудочного сока постепенно повышается, дополнительно повреждая эпителий желудка и в других отделах.

Симптомы антрального гастрита

Обычно воспаление антральной части желудка проходит на начальных стадиях как неатрофический процесс без недостаточности секреции желудочного сока. Клиника этой патологии язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.

Диагностика

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Лечение антрального гастрита

Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.

Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Прогноз и профилактика

Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой). Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек (курение, спиртное), избегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.

Источник

Что такое атрофический антральный гастрит и как его лечить?

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором работоспособные клетки желёз постепенно отмирают и замещаются упрощёнными элементами. Их трансформация приводит к истончению стенок желудка. Видоизменённые железы начинают вырабатывать слизь вместо секреторной жидкости.

Отмирание париетальных клеток без последующей регенерации начинается в антральном отделе желудка. В нём обнаруживают первичные очаги атрофии. Со временем болезнь прогрессирует, функционирующие железы заменяются кишечным слоем эпителия. Атрофический антральный гастрит при длительном течении опасен перерождением изменённых участков в злокачественную опухоль.

Развитие заболевания

Стенки желудка постоянно контактируют с соляной кислотой и пищеварительными ферментами. Слизистая регулярно травмируется:

В здоровом организме повреждённые клетки желудка систематически заменяются новыми элементами.

С возрастом процесс регенерации замедляется. Клетки не успевают восстанавливаться, поэтому антральный гастрит с атрофией чаще всего обнаруживают у людей после 50 лет. Но дело не только в возрасте.

Повреждение и воспаление слизистой в 90% случаев провоцирует бактерия Helicobacter pylori. В результате жизнедеятельности этого микроорганизма выделяется аммиак, который подавляет нормальную работу клеток.

Железы начинают работать в аварийном режиме, что провоцирует повышение кислотности в желудке. Такой процесс приводит к поверхностному антральному гастриту. Повреждения незначительные, охватывают неглубокие слои эпителия.

Антрум отдел расположен в нижней части желудка. В нём происходит подготовка пищевого комка к поступлению в тонкий кишечник. Задача антрум отдела – снизить кислотность содержимого и подготовить его к дальнейшему продвижению. Поскольку воспалённые железы нарушают обычный режим, необходимого ощелачивания не происходит.

Читайте также:  Где в минске можно сделать рентген желудка

Пища обрабатывается не в полной мере. Соляная кислота с содержимым поступает в кишечник, нарушая его работу. Повышение естественного pH уровня провоцирует воспаление стенок органа.

Постоянные сбои в процессе пищеварения приводят к развитию сопутствующих болезней ЖКТ:

Со временем участки воспаления углубляются, работоспособность желёз снижается. Место железистых элементов занимают незрелые (стволовые) клетки. В результате их многократного деления в антруме образуются трансформированные очаги. Железы утрачивают свои свойства. Они могут вырабатывать только защитную слизь. Секреторную жидкость эти клетки не производят. Очаговая атрофия приводит к снижению кислотности в желудке.

Развитие заболевания – длительный процесс, который связан с наследственными аутоиммунными нарушениями и хроническим воспалением слизистой оболочки антрального отдела.

С заменой железистого эпителия слоем кишечной ткани увеличивается риск рака желудка. Хаотичное деление клеток приводит к системному нарушению всасываемости пищи. Атрофия часто сопровождается B12-дефицитной анемией. Нарушение обмена биологически активных веществ на поздних стадиях заболевания приводит к патологиям кровеносной и нервной систем.

Классификация

Период ремиссии сменяют активные фазы. Исходя из выраженности симптомов, выделяют острую и хроническую форму болезни. Активная фаза характеризуется выраженными симптомами: рвотой, болью в желудке, расстройством стула, слабостью. В период ремиссии атрофия слизистой проявляется тяжестью после еды, которая появляется вне зависимости от объёма съеденной пищи.

Заболевание протекает в 3 стадии:

Процесс трансформации запускается с мелких очагов. Без лечения железы полностью заменяются кишечным эпителием. Он состоит из стволовых клеток, вырабатывающих защитную слизь.

Замещение одного типа ткани на другой происходит в несколько ступеней. На начальном этапе хронический антральный атрофический гастрит характеризуется тонкокишечной метаплазией. Со временем железы трансформируются в незрелый и позже в зрелый толстокишечный эпителий. Процесс замещения одного вида ткани на другой длится 5–6 лет.

Атрофическая форма гастрита с отмиранием клеток в антральном отделе желудка делится на 2 типа:

По степени тяжести выделяют слабую, умеренную и тяжёлую форму заболевания. Изменения структуры эпителия проходит несколько стадий.

Очаги атрофии

В патологический процесс вовлечены небольшие участки антрум отдела. Изменённые клетки делятся, что приводит к периодическому разрастанию эпителия. Очаговый антральный атрофический гастрит сопровождается гиперсекрецией здоровых желёз.

Участки атрофии чередуются с участками разрастания соединительной ткани. Уплотнения появляются в случаях, когда острая фаза заболевания прошла без лечения. Такой процесс называют гиперплазией. Клетки в утолщённых участках активно делятся, что может привести к образованию полипов. Наросты на слизистой не болят, что затрудняет их обнаружение.

Очаговая гиперплазия может быть вызвана эрозией, химическим повреждением, гормональным сбоем.

Опасность для жизни представляют аденоматозные полипы. Их разрастание считают предраковым состоянием. Такие полипы встречаются в 4% случаях.

Диффузная форма

Заболевание этого вида отличается обширной атрофией желудка. В процесс вовлечена вся поверхность желёз антрума. При обострении атрофического гастрита отмечается равномерное воспаление слизистой без каких-либо выделенных участков.

Экссудативный

Эта форма заболевания развивается в результате заражения глистными инвазиями или из-за непереносимости определённых продуктов. Чаще всего желудок отторгает молоко, яйца, жирное мясо. Эритематозный экссудативный гастрит характеризуется повышения уровня эозинофилов в крови. Повышение уровня клеток указывает на заражение паразитами, пищевую аллергию.

Эритемы – это воспалённые очаги, которые при обострении гастрита могут кровоточить. Они появляются именно в антральном отделе желудка из-за повышенной кислотности и приёма некоторых лекарств.

Эритемы и экссудаты приводят к появлению эрозий и язв в антрум отделе.

Причины

Перерождение железистых клеток в упрощённые элементы вызывают:

Патологический процесс длится годами. Первые изменения, как правило, связаны с периодическим воспалением слизистой. Острые процессы перетекают в хроническое поражение антрума. Если человек употребляет некачественную пищу, алкоголь, развитие заболевания ускоряется. Состояние слизистой оболочки со временем ухудшается: появляются первые признаки атрофии. Деление клеток приводит к постепенному изменению структуры эпителия.

Причиной заболевания может стать наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам. Организм воспринимает свои клетки эпителия за чужеродные элементы. Иммунная система формирует антитела, которые разрушают здоровые клетки.

Симптомы

Поверхностная атрофия антрального отдела желудка часто протекает без каких-либо признаков. Когда железы ещё справляются со своими функциями, человека беспокоит изжога, умеренная боль после еды. Это связано с повышенной выработкой соляной кислоты. Признаки гастрита, которые указывают на атрофию желёз:

Для гиперпластической формы заболевания характерна резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

Поскольку нарушается всасываемость витаминов и минералов, у человека ослабевает иммунитет. Заболевание распознают по внешним изменениям: бледная кожа, ломкие ногти, усиленное выпадение волос.

При атрофическом антральном гастрите человек быстро насыщается. Даже после перекуса появляется тяжесть в желудке. Интоксикацию могут вызвать продукты, которые у других людей не вызывают отрицательной реакции. Обострения также вызывают лекарства, тяжёлая пища, алкоголь.

Очаговый атрофический гастрит часто осложняется сопутствующими заболеваниями – холециститом, панкреатитом. У больного развивается непереносимость молочных продуктов, яиц. Их запах может вызвать тошноту и головокружение.

При эссудативном атрофическом гастрите в очаге воспаления скапливается жидкость. Форменные элементы заполнены частичками крови. Симптомы эссудативной (эозинофильной) формы гастрита:

Клинические признаки атрофии антрального отдела включают бледность слизистой оболочки с просветами капилляров. Эпителий местами плотный с широкими желудочными ямками. Тотальная атрофия приводит к уменьшению размера органа.

Диагностика

Обследование проводят после изучения анамнеза, пальпации брюшной области. Поскольку симптомы у разных видов гастрита похожи, без инструментальных методов диагностики не обойтись. Самый точный способ при определении атрофии желудка – фиброгастродуоденоскопия. ФГДС позволяет детально изучить поверхность слизистой антрума и взять гистологический анализ. Процедуру проводят с помощью длинной трубки и эндоскопа.

Дополнительные методы диагностики:

Лечение

Схему терапии подбирают индивидуально, с учётом степени атрофии и типа заболевания. Важно установить причину, по которой произошли изменения в структуре эпителия.

Вылечить антральный гастрит можно пока не произошло атрофических изменений. Трансформация клеток – это необратимый процесс. Если они изменили свои свойства, вернуть прежнюю структуру не получится. Пока нет такого средства.

Для нормализации процесса пищеварения назначают поддерживающие препараты. Если атрофия не тотальная, человек может долго жить с этим заболеванием.

Медикаментозная терапия

Антральный гастрит, вызванный повышенной кислотностью, лечат препаратами:

Уничтожение Helicobacter pylori – основной этап в лечении. Микроорганизм приводит к систематическому воспалению слизистой, что провоцирует атрофию желёз. Если после лечения бактерию снова обнаруживают в анализе, назначают Метронизадол, Тетрациклин, Омепразол и средство на основе висмута.

Когда кислотность снижена, принимают натуральный желудочный сок. Он содержит ферменты для расщепления пищи. Основной компонент препарата – 0,5% соляная кислота.

Очаговый антральный гастрит с признаками атрофии лечат препаратами, улучшающими моторику желудка, ферментами:

В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. При авитаминозе назначают инъекции B6, B12. Симптомы очагового атрофического гастрита снимают обволакивающими и болеутоляющими средствами. К ним относится Солкосерил, Де-Нол, Ношпа, Папаверин.

Источник

Правильные рекомендации