- Болезнь Крона толстой кишки (K50.1)
- Общая информация
- Краткое описание
- Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Автоматизация клиники быстро и недорого!
- Классификация
- Этиология и патогенез
- Эпидемиология
- Факторы и группы риска
- Клиническая картина
- Клинические критерии диагностики
- Cимптомы, течение
- Диагностика
- Лабораторная диагностика
- Дифференциальный диагноз
- Болезнь крона толстого кишечника и псевдомембранозный колит
- Клиника и осложнения
- Псевдомембранозный энтероколит: что такое, причины и лечение
- Подробнее о патологии
- Клиническая картина заболевания
- Причины
- Псевдомембранозный колит у детей
- Симптомы и признаки
- Диагностика
- Подбор медикаментов при лечении псевдомембранозного энтероколита
- Коррекция дисбактериоза при псевдомембранозном колите
- Патогенетическая терапия
- Симптоматическая терапия
- Хирургическое лечение
- Диета
- Осложнения псевдомембранозного колита
- Профилактические мероприятия
Болезнь Крона толстой кишки (K50.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
В данную подрубрику включено:
1. Колит:
— региональный;
— гранулематозный.
2. Локализация:
— ободочная кишка;
— толстая кишка;
— прямая кишка.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Автоматизация клиники быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
рис 1. Терминальный илеит
рис 2. Гранулематозный илеоколит
рис 3. Поражение толстой кишки
рис 4. Воспаление в желудке, пищеводе, полости рта и аноректальной области в сочетании с поражением кишечника
Венская классификация болезни Крона (1998) с Монреальской модификацией (2005) рекомендована Европейским обществом по изучению болезни Крона и язвенного колита (ECCO) и основана на выделении различных вариантов болезни Крона в зависимости от локализации воспалительного процесса, фенотипа заболевания и возраста больных.
Сочетание локализаций:
— L1+L4;
— L2+L4;
— L3+L4.
3. Фенотип (форма) заболевания:
— Воспалительная форма (В1)— воспалительный характер течения заболевания, которое никогда не было осложненным. Может сочетаться с перианальной болезнью Крона (с перианальным свищом или абсцессом).
4. Классификация по активности (тяжести) заболевания: оценивается путем расчета индекса активности болезни Крона, индекса Беста (CDAI). В течение 7 дней определяются частота жидкого и кашеобразного стула; боли в животе; общее самочувствие; наличие внекишечных проявлений, свищей, анальной трещины, лихорадки выше 37,8 С; масса тела, прием антидиарейных препаратов; наличие инфильтрата в брюшной полости и уровень гематокрита.
Индекс активности болезни Крона по Бесту (CDAI)
Обострение – возобновление клинической симптоматики заболевания, CDAI более 150 баллов.
Рецидив – возобновление клинической симптоматики, лабораторно-инструментальные признаки обострения после хирургического вмешательства.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Возраст: преимущественно молодой
Соотношение полов(м/ж): 0.9
Существуют четко очерченные зависимости между возрастом пациентов и локализацией воспалительного процесса:
— в молодом возрасте наиболее часто встречается сочетанное поражение подвздошной и толстой кишки;
— у пожилых пациентов более часто диагностируют изолированное поражение толстой кишки.
Болезнью Крона несколько чаще страдают женщины: соотношение заболевших мужчин и женщин составляет примерно 1:1,1.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Заболевание имеет многоликую клиническую картину, которая может быть представлена почти любым гастроэнтерологическим симптомом.
Клиническая картина зависит от локализации поражения и глубины патологических изменений в стенке кишки, а также определяется остротой развития патологического процесса и формой заболевания.
У больных с колитом Крона могут наблюдаться следующие симптомы: боли, только понос, только кровотечение, понос с кровотечением, понос с болью в животе и истощением, с лихорадкой или без нее, а также с внекишечными симптомами или без них.
Воспалительная форма чаще всего связана с поражением толстой кишки. Ее клинические симптомы: диарея, примесью крови в стуле; императивные и ложные позывы к дефекации; боли в животе различного характера.
При более тяжелом течении заболевания возникают признаки острого воспаления: ночная потливость, значительное снижение массы тела, лихорадка, повышение уровня маркеров воспаления в крови (СОЭ, С-реактивный белок).
При медленно прогрессирующем течении заболевания первыми клиническими симптомами оказываются внекишечные проявления, по поводу которых пациенты наблюдаются у врачей других специальностей.
Для оценки тяжести заболевания используются различные комбинации клинических и лабораторных данных. Подобные расчеты служат в основном для исследовательских целей и сложны для повседневного использования.
Оценить тяжесть заболевания наиболее полно возможно, опираясь на жалобы больного, и на основании учета воздействия болезни на ежедневные функции больного, соответствующих данных физикального обследования (лихорадка, масса тела), наличия измененных результатов лабораторных исследований (анемия, гипоальбуминемия).
Диагностика
Диагностика болезни Крона основана на клинических симптомах, лабораторных, эндоскопических, рентгенологических и гистологических признаках.
— УЗИ брюшной полости и малого таза;
— ирригоскопия;
— энтерография.
Дополнительные исследования
Однократно:
— КТ или МРТ брюшной полости;
— рентгеноскопия желудка;
— гидро-МРТ;
— лапароскопия.
Согласно практическим рекомендациям Американского колледжа радиологии 2011 (ACR Appropriateness Criteria® Crohn disease.) приоритет видов лучевой диагностики различен в разных группах пациентов, на разных стадиях заболевания по соотношению эффективность/безопасность.
Молодым людям и детям с подозрением на болезнь Крона предпочительнее проведение проведение МРТ. У взрослых пациентов при подозрении наряду с МРТ допустима, в качестве приоритетного метода, КТ с контрастированием (оба вида имеют одинаковый рейтинг).
При обострении заболевания у детей и молодых людей рейтинг МРТ и КТ с контраститрованием совпадают и являются наивысшими из всех радиологических методов. В категории взрослых пациентов с обострением болезни Крона, МРТ менее соответсвует ситуации, чем КТ с контрастированием.
Для наблюдения молодых людей или детей с уже установленным диагнозом и стабильными, легкими симптомами течения заболевания, МРТ рассматривается как метод, наиболее сооответсвующий поставленым задачам. КТ с контрастированием и УЗИ имеют одинаковый рейтинг и могут быть одинаково целесообразны, хотя и уступают МРТ.
Для рутинного наблюдения взрослых пациентов со стабильным течением и легкими симптомами КТ с контрастированием брюшной полости немного более предпосчтительна, чем МРТ, и значительно более предпочтительна, чем рентгеноконтрастное исследование и УЗИ.
Лабораторная диагностика
Дополнительные лабораторные исследования:
— витамин В12 для определения причин вероятной анемии;
— фолиевая кислота для определения причин вероятной анемии;
Примечание. Лабораторные данные могут существенно отличаться:
— в процессе обострения;
— при различных по тяжести формах;
— при различной локализации процесса.
Дифференциальный диагноз
Болезнь Крона в активной фазе, прежде всего, должна дифференцироваться с инфекционным колитом, вызванным Shigella, Salmonella Campylobacter, Yersinia (острый илеит), Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli cepomun 0157:H7, Gonorrhea, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile (псевдомембранозный колит). Клиническая и эндоскопическая картина инфекционного колита часто напоминает таковую при болезни Крона.
Клинические симптомы имеют ограниченную диагностическую значимость. Скрытое течение болезни, появление симптомов в молодом возрасте свидетельствуют в пользу диагноза болезни Крона. Положительные результаты микробиологических исследований предпочтительно указывают на инфекционный колит, но они также могут быть обнаружены у 20% пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Молниеносный колит может быть опосредован инфекцией даже у пациентов с известным диагнозом болезни Крона.
Эндоскопическая картина некоторых инфекций и начальных проявлений болезни Крона также может быть сходной. Важным диагностическим методом исследования для исключения инфекционной этиологии процесса является морфологическое исследование. Болезнь Крона можно отличить от острого инфекционного колита по изменению архитектоники крипт (разветвление крипт или уменьшение их количества). Для развития этих признаков при болезни Крона требуется несколько недель; при инфекционном колите они отсутствуют. Следует учитывать, что в неактивной фазе болезни Крона находят лишь минимальные гистологические изменения, что делает гистологический дифференциальный диагноз болезни Крона и кишечной инфекции затруднительным, особенно ретроспективно.
В зависимости от локализации патологического процесса дифференциальный диагноз болезни Крона проводят с:
— острым аппендицитом;
— периаппендикулярным абсцессом;
— дивертикулитом слепой кишки;
— воспалительными заболеваниями малого таза (включая тубоовариальный абсцесс) и эктопической беременностью;
— илеоцекальной локализацией туберкулеза.
Дифференциальный диагноз при локализации процесса в толстой кишке проводят с:
— язвенным колитом;
— колитом, вызванным бактериальной инфекцией;
— колитом, вызванным применением антибиотиков (Cl. difficile-ассоциированный колит);
— колитом, вызванным цитомегаловирусом или амебой;
— дивертикулярной болезнью;
— ишемическим колитом различного генеза.
Клинические и эндоскопические проявления ишемического колита различного генеза могут быть схожи таковыми при болезни Крона, их различие особенно затруднено у пожилых пациентов. Например, геморрагии и подслизистый отек, приводящие к симптомам «булыжной мостовой» и «отпечатка пальцев», встречаются как при ишемии, так и при болезни Крона.
Дифференциальную диагностику проводят также с онкологическими заболеваниями, эндеметриозом, пневматозом, которые весьма схожи с болезнью Крона в биопсийном материале, но различаются в клинической картине заболевания.
Источник
Болезнь крона толстого кишечника и псевдомембранозный колит
Псевдомембранозный колит возникает в результате инфицирования и колонизации кишечника микроорганизмом Clostridium difficile.
Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01-0,001% всей микрофлоры). Уровень носительства Clostridium difficile среди взрослого населения составляет 2-3%.
Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.
Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.
К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.
Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.
Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.
Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.
У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.
Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.
Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:
При гистологическом исследовании определяется кистозное перерождение и расширение желез, увеличение продукции слизи, очаги фибринозного налета на слизистой. Неизмененная слизистая оболочка в виде мостиков перекинута между участками изъязвления.
Клиника и осложнения
Клиническая картина псевдомембранозного колита весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса.
Клиническая картина псевдомембранозного колита может развиваться как в период антибактериальной терапии, так и через 1-10 дней после прекращения лечения. Возможно более отсроченное развитие колита (через 6-8 недель после антибиотикотерапии).
Типичными для псевдомембранозного колита являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать.
В клинической картине псевдомембранозного колита доминирует диарейный синдром, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. Диарейный синдром в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи и в ряде случаев крови. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.
Практически одновременно с диареей у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.
В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. В большинстве случаев температура тела у больных с псевдомембранозным колитом держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.
Клинически выделяют три формы псевдомембранозного колита по тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая), а также три вида заболевания по течению (острое, подострое и рецидивирующее). Особо выделяют фульминантное течение псевдомембранозного колита.
У ряда больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей, псевдомембранозный колит развивается на фоне лейкопении и часто имеет тяжёлое фульминантное течение с развитием бактериемии.
Именно фульминантное течение псевдомембранозного колита представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстой и тонкой кишки.
Для фульминантного течения псевдомембранозного колита характерно быстрое прогрессирование процесса. Диарейный синдром при фульминантном течении может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 40°С.
При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется.
Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении псевдомембранозного колита достигает 58%.
При развитии токсического мегаколона отмечается повышение температуры тела более 38,5°С, резкая и быстро нарастающая слабость, адинамия, потеря массы тела, частый жидкий стул с обильным выделением крови, гноя, боль в животе. Тахикардия более 90 ударов в 1 мин. Артериальная гипотония. Олигурия.
Дилатация толстой кишки подтверждается рентгенологически (диаметр кишки более 6 см). В клиническом анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (более 10 х 10 9/л).
При токсическом мегаколоне высок риск развития перфорации толстой кишки.
У больного значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, еще более усугубляются общие расстройства.
Истощение, отёки, асцит.
Источник
Псевдомембранозный энтероколит: что такое, причины и лечение
Псевдомембранозный энтероколит – патологическое состояние инфекционно-воспалительного характера, которое прогрессирует вследствие длительной антибиотикотерапии. Характеризуется формированием на слизистой кишечника специфических фибринозных бляшек. Данный недуг не имеет ограничений касательно половой принадлежности или возрастной категории. Протекает болезнь очень тяжело и часто даёт осложнения – наиболее распространённое из них это прободение кишечной стенки и прогрессирование перитонита.
Подробнее о патологии
Болезнь толстого кишечника, при котором происходят острые воспалительные процессы слизистой оболочки клостридиального генеза. Второе название – мембранозный колит. Он возникает вследствие инфицирования патогенной микрофлорой – Clostridium difficile. В отделах кишечника живут 50 триллионов полезных лакто – и бифидо-бактерий у взрослых, которые поддерживают процессы пищеварения, участвуют в синтезе витаминов и иммунной защите.
При заболевании органа происходят патологические изменения в структуре кишки, нарушаются физиологические функции, микрофлора погибает. Вместо полезных лакто – и бифидо-бактерий в кишечнике начинается активный рост и развитие патогенной микрофлоры – клостридии, стафилококки, стрептококки.
Воспалительные, острые поражения кишечника происходят после антибиотиков и других лекарственных средств (меларсопрол, пентамидин или сурамин). Полезная микрофлора погибает, а условно – патогенная (клостридии, энтерококки, стрептококки и другие) начинает активно расти и размножаться. Клостридии выделяют в процессе жизнедеятельности самые опасные яды, которые воздействуют не только на ЖКТ, но и на ЦНС человека.
Воспаление тканей толстого кишечника приводит к тяжелым нарушениям в работе органа. Псевдомембранозный колит относят к ВБИ (внутри больничным инфекциям), так как 65% заболевших проходили лечение других болезней в стационаре (после операций, тяжелых инфекций). Предрасполагающими факторами, повышающими риск инфицирования клостридиями (патогенный микроорганизм), являются: возраст – после 60 лет и до 14 лет (особенно дошкольного возраста); наличие тяжелых заболеваний или операций в анамнезе (онкология, резекция кишечника или желудка, отсутствие желчного пузыря и другие). Этот недуг поражает взрослых здоровых людей после приёма антибиотиков лишь в 5% случаев.
Клиническая картина заболевания
Клиническая картина заболевания зависит от длительности протекания клостридиальной инфекции в организме и от степени. Характерный симптом болезни – постоянная, изнуряющая диарея. Причина ее в токсических отходах процессов жизнедеятельности клостридий.
На начальной стадии развития болезни у пациента появляется диарея. Характер болевых ощущений в области живота – схваткообразный, иридирующий в поясницу. У больного возникают постоянные тенезмы, диарея: обильная, водянистая, с фрагментами слизи и краплений. Нарастают общие признаки интоксикации при заболевании, основными признаками которой являются: температура повышена до 38 – 40, усталость, тошнота, головная боль, приступы резкой тошноты и рвоты.
Аллергические реакции на токсины бактерий могут проявляться на коже в виде сыпи и покраснения кожных покровов. На тяжелой и терминальной стадии кишка гиперемирована, её ткани атрофируются и некротизируются. Она не способна выполнять все физиологические функции, из-за этого нарушаются процессы пищеварения, свертываемости крови, уменьшаются защитные силы иммунитета.
Пациенты жалуются на постоянные тенезмы и изнуряющие приступы диареи. Стул становится желтовато – бурого или зеленоватого оттенка. В нем преобладают слизь, кровь. Появляются признаки обезвоживания, дегидратации и патологического изменения водного электролитного обмена. На этой стадии у пациента диагностируются нарушения белкового метаболизма. Формируется токсический мегаколон.
Возможны тремор, судороги. У пациента начинается дизурия. Кожные покровы становятся сухими, белого цвета. Из-за расстройств пищеварения может начаться анорексия у больных. В воспалительный процесс вовлекается тонкий кишечник – энтероколит. Это типичное осложнение псевдомембранозного колита у взрослых.
Причины
Наиболее часто псевдомембранозный колит возникает при использовании таких антибиотиков, как Линкомицин и Клиндамицин. Реже встречаются случаи заболевания после приема Ампициллина, Пенициллина, Тетрациклина, Эритромицина, Левомицетина, Цефалоспоринов. По некоторым данным псевдомембранозный колит могут вызывать практически все антибиотики, а также некоторые цитостатики и слабительные средства.
Непосредственной причиной заболевания становится специфический дисбактериоз с преобладанием одного микроорганизма – Clostridium difficile. Это условно-патогенная бактерия, которая обнаруживается у 0-3% здорового населения разных возрастных групп, особенно часто у детей и новорожденных (до 50% инфицированности — в самых младших возрастных группах). Кроме того, Clostridium difficile широко распространена в природе: обнаруживается в почве, и обитает в кишечниках многих животных – как диких, так и домашних.
Как правило, специфический клостридиальный дисбактериоз развивается при длительном употреблении антибиотиков внутрь, однако описаны случаи возникновения псевдомембранозного колита после инъекционного использования антибиотиков. Clostridium difficile выделяет токсины, пагубно влияющие на эпителий кишечной стенки. Такие антибиотики как Линкомицин, Клиндамицин и, в меньшей мере, Пенициллины — способны усиливать действие токсинов бактерий в десятки, и даже сотни раз.
Предрасполагающими факторами к развитию псевдомембранозного колита являются: 1. Возраст старше 65 лет. 2. Наличие таких тяжелых сопутствующих патологий, как онкологические заболевания и почечная недостаточность, госпитализация в отделение интенсивной терапии, обширные хирургические вмешательства.
Практически у 4 процентов населения абсолютно разных поколений выявляется эта условно-болезнетворная бактерия, которая при здоровой кишечной микрофлоре является абсолютно безопасной. Обычно специфический клостридиальный дисбиоз формируется из-за длительного приема антибиотиков перорально. Поскольку именно в этом случае наблюдается особенно негативное влияние на кишечную микрофлору. При инъекционном введении препарат всасывается, минуя кишечник, поэтому случаи развития псевдомембранозного колита крайне редки.
Клостридии по ходу своей жизнедеятельности выделяют токсичные вещества, которые пагубно влияют на эпителиальные клетки слизистой кишечника, буквально разрушая их.
Предрасполагающими факторами к развитию ПК считаются:
Псевдомембранозный колит у детей
Для новорожденных и детей первого года жизни характерна высокая степень распространенности бессимптомного бактерионосительства Clostridium difficile (до 50%). При этом развитие псевдомембранозного колита у детей этой возрастной группы происходит крайне редко, даже на фоне длительной антибиотикотерапии. Своеобразная невосприимчивость детей первого года жизни объясняется возрастными особенностями строения слизистой оболочки толстого кишечника, а также наличием в крови антител, полученных от матери.
Категорию риска составляют:
Как правило, псевдомембранозный колит у детей развивается при длительном пребывании в стационаре на фоне антибиотикотерапии, однако описаны случаи возникновения заболевания у детей, выписанных из стационара через две недели после отмены антибиотиков. Их использование в амбулаторных условиях также может привести к развитию псевдомембранозного колита у детей. Заболевание начинается остро, и протекает в форме нетяжелого колита. Исключение составляют ослабленные дети с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Характерной особенностью клинической картины псевдомембранозного колита у детей является отсутствие выраженных симптомов интоксикации, так что ведущее место занимает диарейный синдром (частый жидкий стул), нередко приводящий к угрожающей жизни дегидратации (обезвоживанию). В некоторых случаях большая часть каловых масс представлена густой массой отделившихся фибринозных наложений. При тяжелом течении возможны осложнения в виде профузных кишечных кровотечений, перфорации кишечника с развитием перитонита и сепсиса.
Симптомы и признаки
Клиническая картина при псевдомембранозном колите кишечника зависит от тяжести заболевания. Основной симптом – это диарея, остальные признаки проявляются по-разному при каждой форме:
Легкий тип отмечается незначительными болевыми ощущениями в животе, не имеет ярко выраженной картины, характерной именно для такой патологии. Симптомы похожи на простое расстройство функций кишечника. Понос бывает не чаще пяти раз в день, после отмены антибиотиков состояние улучшается. Кроме восстановления микрофлоры дополнительно лечить больного не требуется.
Во время протекания колита в средней форме диарея сопровождается слизистыми и кровяными выделениями. Незначительная боль в спокойном состоянии усиливается перед каждым опорожнением. Пациент страдает от многократных позывов и вздутия живота. Мочеиспускание становится редким, выделяемая жидкость приобретает насыщенный коричневый оттенок.
Признаки колита при псевдомембранозной форме тяжелого типа характерны сопутствующим нарушением работы сердечно-сосудистой системы. В стуле практически сразу выделяется кровь, падает давление, и начинается тахикардия. Также симптомами являются обезвоживание, приступы онемения конечностей, обусловленные электролитным сбоем и нарушение белкового обмена. При сильных болях наступает перфорация кишечника, повышается температура.
У ребенка до года заболевание развивается крайне редко, что связано со строением слизистой кишечника и грудным вскармливанием. Новорожденные получают антитела с молоком матери. Но в некоторых случаях ребенок может являться носителем вируса. Что касается клинической картины, отмечают, что при псевдомембранозном колите симптомы у детей бывают такие:
Диарея в легкой форме без других видимых признаков. Колит кишечника протекает без лихорадки и интоксикации. Болезненность в животе появляется при пальпации, дефекация умеренно-учащенная, не приводящая к потере водного баланса.
У ребенка старшего возраста клиническая картина является более выраженной: отказ от еды, вздутие живота. Каловые массы выходят с густой слизью и фиброзными фрагментами.
У ослабленных детей симптомы колита появляются на фоне лейкемии, хронического воспаления кишечника, врожденных патологий. В этом случае наступает нарушение кровообращения и развитие перитонита, что в комплексе с другими недугами вылечить сложнее, поэтому важно предусмотреть своевременную профилактику заболевания.
При подозрении на псевдомембранозный колит кишечника в первую очередь подвергают исследованию кал пациента на наличие клостридий и их токсинов.
Диагностика
При первичном обращении в медицинское учреждение врач обязательно проводит опрос больного, чтобы уточнить, что именно его беспокоит, когда проявились первые симптомы патологии, употреблял ли он до этого какие-либо лекарственные средства. Также осуществляется физикальный осмотр и измеряется уровень АД. После данных манипуляций назначается лабораторно-инструментальная диагностика, которая включает в себя следующие методики:
После получения всех результатов анализов и обследований доктор сможет назначить наиболее эффективную тактику лечения.
Подбор медикаментов при лечении псевдомембранозного энтероколита
Основная цель врачей – выявить и уничтожить инфекцию в кишечнике, провести профилактику, чтобы не допустить рецидива. Все меры сводятся к устранению провоцирующего фактора. Лечение псевдомембранозного колита начинается с отмены лекарственного средства, которое послужило причиной недуга, что бывает достаточно при легкой форме. Дальнейшая терапия подразумевает прием медикаментов, способных оказать губительное влияние на клостридии:
Коррекция дисбактериоза при псевдомембранозном колите
Лечение дисбактериоза при псевдомембранозном колите относится к этиотропной терапии. Такую терапию назначают при всех формах течения заболевания для нормализации функции кишечника, и предотвращения рецидивов. Показаны длительные курсы (20-25 дней) бактериальными препаратами, такими как колибактерин, бифидумбактерин и бификол. При этом дозировка должна быть в два раза выше, чем в случае лечения обычного дисбактериоза (до 10 доз два раза в день). Терапию дисбактериоза назначают сразу же после окончания курсов антибактериальной терапии, а если противомикробные препараты не назначались — то сразу после нормализации стула.
Патогенетическая терапия
Патогенетическим лечением называется терапия основных синдромов заболевания. При псевдомембранозном колите необходимо проводить лечение дегидратационного синдрома (обезвоживания организма), коррекцию нарушений белкового и электролитного обмена и дезинтоксикационную терапию (лечение общего отравления организма). При тяжелом обезвоживании назначают парентеральное (внутривенное) введение растворов Рингера, Гартмана, лактосола.
Введение растворов осуществляют под контролем диуреза (снижение объема мочи свидетельствует о степени обезвоживания). В некоторых случаях приходится вводить до 8 литров регидратационных растворов в сутки. При тяжелом течении псевдомембранозного колита происходят значительные потери белка, которые восполняют внутривенным введением раствора альбумина или человеческой плазмы. Если выраженная диарея привела к нарушению электролитного обмена, то после восстановления нормального диуреза под контролем ионограммы вводятся растворы хлорида калия.
Для снижения интоксикационного синдрома показано назначение внутрь холестирамина. Этот препарат связывает токсины бактерий, и выводит их из организма. Однако следует помнить, что холестирамин резко снижает эффект пероральной антибактериальной терапии, поэтому его назначают либо в тяжелых случаях — когда метронидазол вводится внутривенно, либо при относительно легком течении псевдомембранозного колита — когда антибактериальная терапия не проводится.
Симптоматическая терапия
При псевдомембранозном колите строго противопоказано использование симптоматических антидиарейных препаратов, подавляющих перистальтику кишечника (Имодиум и т.п.), поскольку они могут усугубить интоксикацию и спровоцировать развитие такого серьезного осложнения, как токсическое расширение кишечника.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение псевдомембранозного колита проводят при развитии таких осложнений, как токсическое расширение кишечника и прободение кишки. Другим показанием к хирургическому вмешательству является крайне тяжелое течение заболевания. Так, если на протяжении двух суток интенсивная терапия не дает выраженных позитивных результатов, обращаются к хирургическим методам.
В случаях, когда состояние больного катастрофически ухудшается, несмотря на все предпринимаемые мероприятия, выжидательная тактика недопустима, поскольку летальный исход при таком течении заболевания может наступить очень быстро. Таким образом, при молниеносной форме псевдомембранозного колита к хирургическому лечению обращаются в 45-65% случаев (по разным данным). Чаще всего прибегают к колонэктомии с формированием илеостомы (удаление толстого кишечника с выводом конечного отрезка тонкой кишки на переднюю брюшную стенку).
Как правило, после проведения операции общее состояние пациентов улучшается, и появляется шанс на выздоровление. Между тем, летальность после операций при псевдомембранозном колите остается высокой (от 25 до 75% по разным источникам). Такая высокая смертность объясняется тяжелым исходным состоянием многих пациентов (пожилые люди с тяжелыми соматическими заболеваниями) и, в отдельных случаях, запоздалым проведением оперативного вмешательства.
После стабилизации состояния совершают второй этап операции, формируя анастомоз (соединение) между тонким кишечником и культей прямой кишки. При тяжелом течении заболевания пластика показана не ранее, чем через 3-6 месяцев после первого этапа операции.
Диета
Питание – это важная часть лечения псевдомембранозного энтероколита. При сильном поносе врачи рекомендуют ребенку голодание в течение 2 суток. Допускается питье воды и отвара шиповника. Постепенно в питание добавляется обезжиренный кефир, несладкий кисель. По мере восстановления функциональности кишечника больным разрешается употреблять:
Питание должно быть дробным небольшими порциями по 6 раз/день. Диета при псевдомембранозном колите включает в себя полный отказ от фруктов и овощей. Лишь при улучшении состояния разрешено их запекать или отваривать (все, кроме капусты).
Запрещенные продукты во время лечения колита у детей:
Осложнения псевдомембранозного колита
Токсическая дилатация толстой кишки (токсический мегаколон).
Предполагается, что токсическая дилатация связана с повышением концентрации оксида азота — ингибитора сократительной активности гладкой мускулатуры.
При развитии токсического мегаколона отмечается повышение температуры тела более 38,5°С, резкая и быстро нарастающая слабость, адинамия, потеря массы тела, частый жидкий стул с обильным выделением крови, гноя, боль в животе. Тахикардия более 90 ударов в 1 мин. Артериальная гипотония. Олигурия.
Живот — болезнен, вздут, кишечные шумы ослаблены.
Дилатация толстой кишки подтверждается рентгенологически (диаметр кишки более 6 см). В клиническом анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (более 10 х 10 9/л).
При токсическом мегаколоне высок риск развития перфорации толстой кишки.
Перфорация толстой кишки.
У больного значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, еще более усугубляются общие расстройства.
Истощение, отёки, асцит.
Обезвоживание, связанное со значительной потерей жидкости при диарее, что приводит к выраженному падению давления (гипотензии).
Почечная недостаточность, возникающая в результате обезвоживания.
Снижение количества калия в крови (гипокалиемия), что обусловлено диареей.
Профилактические мероприятия
Профилактика ПК основана на рациональном и корректном назначении антибактериальных препаратов строго по показаниям и с учетом всех противопоказаний. Также очень важно назначение соответствующих бактериальных препаратов, предназначенных для коррекции кишечного дисбактериоза особенно после длительного приема антибиотиков.
В группе повышенного риска находятся пожилые пациенты и пациенты, длительно принимающие препараты-антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (всем известный, ранитидин). Таким пациентам крайне нежелательно принимать антибиотики группы линкозамиды (линкомицин, клиндамицин и другие), полуискусственных пенициллинов (ампициллин), тетрациклинов, левомицетин и антибиотики цефалоспоринового ряда.
Важно вовремя подавлять вспышки инфекции в условиях больницы. Однако нужно учесть, что клостридии крайне устойчивы к влиянию обычных дезсредств. В домашних условиях очень важно соблюдать правила личной гигиены и пользоваться только одноразовыми принадлежностями. Такого больного нужно изолировать от здоровых членов семьи.
Источник