Что бывает с ногтями при диабете

Поражения кожи при сахарном диабете

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, оказывающее негативное влияние на весь организм человека. Зачастую жизнь людей, живущих с диабетом, осложняется не только необходимостью постоянного контроля уровня сахара (глюкозы) в крови, поражениями глаз, почек, сердечно-сосудистой системы, но и различными нарушениями со стороны кожи

Кожа больных диабетом подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают мозоли, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются.

Некоторые дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» еще не установленного диагноза «сахарный диабет». Как правило, о заболевании свидетельствуют кожный зуд, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии), диффузное выпадение волос.

Этиология кожных поражений при диабете безусловно связана с нарушениями углеводного обмена. Для предотвращения развития осложнений пациентам необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови. Чем ближе этот показатель к «недиабетическому», тем меньше вероятность появления и развития осложнений.

Сухость кожи при сахарном диабете

При повышенном уровне сахара (глюкозы) в крови организм больного диабетом выделяет избыточное количество мочи и теряет жидкость. Это значит, что обезвоживается и кожный покров: кожа становится сухой и шелушащейся. Нарушается работа сальных и потовых желез. Возникает неприятный зуд, образуются трещины, повышается риск развития кожных инфекций.

Соблюдение правил гигиены кожи позволяет предотвратить кожные поражения. Но больной коже не подходят обычные косметические средства, например, туалетное мыло: оно понижает кислотность кожи, уменьшая ее сопротивляемость к микробам. Поэтому умываться, мыть руки и ноги надо рН-нейтральным мылом. А лицо вообще лучше очищать водными лосьонами или косметическим молочком.

Большое внимание следует уделять коже кистей и стоп. Поддержание чистоты кожных покровов, использование специальных увлажняющих и смягчающих косметических средств является необходимой ежедневной процедурой для больных диабетом. Наиболее эффективными являются косметические средства, содержащие мочевину.

Гиперкератоз при сахарном диабете

Гиперкератоз (избыточное образование мозолей) является одной из основных причин образования диабетических язв. При ношении тесной обуви постоянное давление на определенное место может вызвать образование мозоли. Обычно они возникают на подошве (натоптыши), на верхней поверхности пальца, иногда — на боковой стороне и в межпальцевом промежутке. Образовавшаяся мозоль давит на кожу, вызывая кровоизлияние под ней, которое впоследствии может привести к образованию трофической язвы. Сухость кожи зоны пяток приводит к ее ороговению, появлению трещин, которые доставляют много неудобств при ходьбе и также могут инфицироваться.

Пациенты с сахарным диабетом должны носить удобную, лучше всего специальную ортопедическую обувь, чтобы избежать деформации стоп, образования мозолей и потертостей. Уже сформировавшуюся мозоль ни в коем случае нельзя срезать или распаривать ногу в горячей воде. Запрещено использовать мозольную жидкость и пластыри. Средством выбора в таких случаях являются специальные смягчающие и увлажняющие кремы, содержащие большое количество (около 10%) мочевины. Применять их лучше всего 2-3 раза в день: наносить на чистую кожу, желательно после обработки пемзой, и следить за тем, чтобы крем не попал в область между пальцами.

Трофические язвы при сахарном диабете

Диабетические язвы появляются, когда инфицированные ранки не были пролечены правильным образом. При образовавшихся трофических язвах больные сахарным диабетом проходят лечение в кабинете «Диабетической стопы». Общие принципы лечения заключаются в использовании современных перевязочных материалов (альгинаты, повязки из полиуретановой пены, гидрогели и т.п.), регулярной обработке раны не содержащими спирта антибактериальными средствами и грамотном применении антибиотиков.

Инфицирование порезов и мелких поражений кожи при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом зачастую возникает инфицирование кожи в местах инъекций инсулина и забора крови на анализ. Мелкие порезы кожи при подстригании ногтей также могут стать входными воротами инфекции. Из-за нарушения нервной проводимости (диабетическая нейропатия) у больных диабетом снижена болевая чувствительность, и даже серьезные повреждения кожи могут остаться незамеченными, что приведет в конечном итоге к инфицированию. Поэтому больные сахарным диабетом уделяют значительное внимание состоянию кожи, проходят специальное обучение по программе «Диабетическая стопа».

Для обработки мелких ранок ни в коем случае нельзя рекомендовать использовать спиртосодержащие растворы (йод, бриллиантовый зеленый) или раствор перманганата калия. Лучше всего обработать перекисью водорода, фурацилином, хлоргексидином или нанести специальные косметические средства, содержащие антибактериальные компоненты. При появлении признаков воспаления (его признаками являются покраснение, отек, болезненность) больному следует немедленно показаться врачу.

Грибковое поражение ногтей и кожи (микоз) при сахарном диабете

Источником грибковой инфекции является попадание на кожу возбудителей микозов. Ослабление иммунной защиты у больных диабетом приводит к тому, что грибок начинает активно размножаться. Поражения грибковыми инфекциями у больных с сахарным диабетом встречаются в 2 с лишним раза чаще, чем у здоровых людей.

Микоз ногтевой пластины (онихомикоз) проявляется изменением цвета ногтя, ее утолщением или расслоением. Утолщенный ноготь создает дополнительное давление на палец в обуви, в результате может образоваться диабетическая язва. Для уменьшения толщины ногтя пациенты с диабетом регулярно проводят механическую обработку пластины: шлифовку пилкой или пемзой.

Зуд, раздражение в складках кожи или в межпальцевом пространстве свидетельствуют о наличии грибкового поражения кожи. Для профилактики возникновения микозов кожи можно рекомендовать пациентам ежедневное применение косметических кремов, содержащих фунгицидные и антибактериальные комплексы. Грибковые инфекции прекрасно лечатся современными препаратами, как пероральными, так и для местного применения при условии, что они не повышают влажность между пальцами.

Для больных диабетом характерны повышенная потливость, нарушения терморегуляции, особенно в складках кожи, в результате чего возникают опрелости. Для предотвращения развития грибковой инфекции места с опрелостями рекомендуется обрабатывать тальком или профилактическими кремами, содержащими окись цинка.

Синдром диабетической стопы

Общеизвестно, что при диабете риск поражения стоп значительно выше, чем у других людей. Синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс гнойно-деструктивных поражений нижних конечностей при диабете — является одним из серьезных осложнений сахарного диабета, часто приводящим к ампутации ноги. Достаточно красноречиво об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что риск развития гангрены стоп у больных с диабетом выше в 10-15 раз.

При поражении периферических нервных окончаний кожа ног перестанет ощущать боль, изменения температуры, прикосновения. Это грозит высоким риском травмы. Больной может наступить на острый предмет, получить ожог, натереть ногу — и не почувствовать этого. Нарушения капиллярного кровотока (микроангиопатия) резко снижают способность раны заживать.

К проявлениям СДС относятся: трофические язвы; хронические, долго незаживающие гнойные раны; флегмоны стопы; остеомиелит костей стопы; гангрены одного или нескольких пальцев, всей стопы или ее части. Лечение диабетической стопы очень сложное и затратное, зачастую больные приходят к врачу уже на такой стадии развития осложнения, что спасти жизнь может только ампутация. Поэтому очень важно, чтобы пациенты знали, что раннее обращение к врачу, профилактика кожных поражений и осуществление ухода за ногами является необходимыми мероприятиями для предотвращения инвалидизации.

Читайте также:  Тело чешется признаки диабета

Забота о ногах при диабете значительно отличается от обычной гигиены у людей без сахарного диабета. Главным моментом лечения диабетической стопы является коррекция уровня сахара в крови, поэтому лечение проводит, как правило, хирург вместе с эндкринологом. Без коррекции углеводного обмена добиться хороших результатов в лечении инфекционных заболеваний кожи практически невозможно.

Для пациентов разработаны специальные правила по уходу за ногами, в поликлиниках работают кабинеты или отделения «Диабетической стопы».

Сегодня больные сахарным диабетом могут найти в аптеках все необходимое для специального ухода за кожей. Достаточный выбор дорогих импортных и эффективных, но доступных российских средств поможет сделать тщательный уход за кожей при сахарном диабете хорошей привычкой, улучшить качество жизни больных и избежать развития ряда серьезных осложнений.

Редакция благодарит специалистов компании АВАНТА за помощь в подготовке материала.

Источник

Особенности течения микозов у больных сахарным диабетом

Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так

Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так и c методикой обследования пациентов. Согласно результатам ряда исследований, онихомикозы стоп встречаются у 1/3 больных СД, составляя 32%. По данным других авторов, частота микозов стоп у больных СД не выше, чем в популяции недиабетических больных. Убедительных данных о преобладании поверхностных трихофитий у больных СД не получено. Как пишут некоторые отечественные авторы, частота микозов стоп среди больных сахарным диабетом, в том числе и онихомикоза, составляет 21,4%. В то же время имеются работы, свидетельствующие о большей частоте грибкового поражения кожи и ногтей у больных СД. Представлены данные, свидетельствующие о наличии нарушенной толерантности к глюкозе у 44,3% больных со сквамозной формой микоза стоп и онихомикозом и 33,6% — с везикуло-экссудативным микозом.

Имеются патогенетические предпосылки, благоприятствующие высокому риску развития микозов стоп при сахарном диабете.

Диабетическая микроангиопатия ведет к повышению проницаемости капилляров, изменению их барьерной функции, развитию дистрофических процессов. Утолщение базальной мембраны ухудшает условия транскапиллярного обмена, направленного в сторону эпителиального пласта. В связи с изменением углеводного обмена происходит избыточное накопление гликогена в клетках, которые в конечном итоге превращаются в емкости, содержащие полисахариды, что негативно влияет на барьерную функцию кожи и является хорошей питательной средой для микроорганизмов. Данные биопсии, капилляроскопии, конъюнктивальной биомикроскопии у больных СД показали замедление капиллярного кровотока вплоть до полного исчезновения. Капилляры ногтевого ложа отличались выраженным полиморфизмом, извитостью и образованием аневризм. Было обнаружено, что микроциркуляторные расстройства приводят к уменьшению парциального давления кислорода в тканях, тем самым способствуя росту патогенной флоры. Тканевая гипоксия, в свою очередь, влияет на кислородзависимую бактериальную функцию лейкоцитов.

При наличии сочетанной диабетической микро- и макроангиопатии вышеперечисленные процессы имеют еще более тяжелые последствия. Важную роль в патогенезе ангиопатий играет утрата сосудами нейрогенного влияния периферической нервной системы. Сочетание нейропатии и ангиопатии ведет к снижению естественной резистентности кожи, что повышает у больных СД частоту инфекционных заболеваний.

В литературе имеются сведения о наличии взаимосвязи между уровнем глюкозы крови и выраженностью грибковых поражений. Развивающийся при инсулиновой недостаточности вторичный иммунодефицит способствует эндогенному инфицированию микрофлорой. Гипергликемия, гиперлипидемия, повышение уровня кетоновых тел ведут к нарушению фагоцитарной и нейтрофильной активности гранулоцитов, снижению хемотаксиса и внутриклеточной бактерицидной активности лейкоцитов. У больных СД выявлено как на фоне микотического процесса, так и без него снижение клеточного звена иммунитета, а также тенденция к повышению гуморального звена иммунитета.

Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой cимптомокомплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических и гангренозных процессов стопы. Тяжелые формы нейропатии нижних конечностей увеличивают риск развития осложнений в результате онихомикоза. Утолщенные, хрупкие ногти могут приводить к травмированию окружающих тканей. Небольшие ссадины и порезы, при наличии сенсорной нейропатии остающиеся незамеченными, становятся резервуаром для различного рода бактерий и в конечном итоге могут привести к тяжелым паронихиям. Измененные ногтевые пластины могут приводить к образованию эрозий ногтевого ложа, что с учетом близости нижележащей кости может стать причиной развития остеомиелита. Таким образом, острые и хронические микозы стоп особенно опасны для больных с сахарным диабетом. Показано, что при нейроишемической форме СДС чаще встречается изолированное поражение ногтей, в то время как у больных с нейропатической формой СДС имеют место как поражение кожи стоп, так и ногтевых пластинок.

Сахарный диабет оказывает значительное влияние на характер клинических проявлений микозов стоп и эффективность проводимого лечения. Грибковый процесс приобретает преимущественно генерализованный характер, с наличием у одного больного нескольких очагов инфекции, характеризуется торпидностью к проводимой терапии. Полимикозы наблюдаются у 44,5% больных СД, причем у 1/3 с генерализацией процесса. Генерализация процесса наблюдается при декомпенсации СД и характеризуется слабовыраженной воспалительной реакцией, вялым течением, склонностью к прогрессированию.

У больных микозами стоп в 48,7% случаев возникают вторичные бактериальные инфекции. За счет выработки грибами антибиотикоподобных веществ пиококковая флора приобретает повышенную устойчивость к антибактериальным препаратам, вследствие чего больные микозами стоп становятся потенциальными источниками распространения не только грибковой, но и бактериальной патологии. У этой группы больных в 20–25% случаев наблюдается развитие рожистого воспаления, в 2,5 раза чаще встречается рецидивирующая рожа голеней, которая в 40% случаев приводит к развитию лимфостаза и элефантиаза.

Лечение микозов стоп

Диагностика и лечение микозов стоп (кистей) осуществляется с помощью микологического метода исследования, включающего микроскопическую и культуральную диагностику.

Для объективизации клинической оценки микотического поражения ногтей, а также для проведения адекватной противогрибковой терапии был предложен клинический индекс оценки тяжести онихомикоза Ю. В. Сергеева (КИОТОС). Значения КИОТОС могут составлять от 1 до 30. Применение КИОТОС позволило индивидуализировать подход к каждому больному, поскольку значения его напрямую зависят от клинической формы, длительности онихомикоза, возраста больного. В зависимости от значения КИОТОС определяется характер проводимой терапии, длительность приема антимикотических препаратов, а также необходимость проведения наружной терапии. При значениях КИОТОС 1–5 больному даются рекомендации по уходу за состоянием кожи и ногтевых пластинок, при значениях 6–8 назначаются препараты наружного (местного) применения: ламизил, экодакс, клотримазол, микоспор, бифосин, батрафен. Препараты наружного применения могут быть в виде мазей (микотербин), кремов (бинафин, термикон, тербинокс), растворов, спрея (термикон). При наличии микоза кожи в области межпальцевых промежутков используются растворы или спрей. Для обработки ногтевых пластинок используются антимикотические препараты в виде лака (лоцерил, батрафен, дафнеджин). При значениях КИОТОС свыше 8 используется комбинированная терапия системными и местными антимикотическими препаратами.

Читайте также:  Рецепты блюд из топинамбура при сахарном диабете рецепты

Существует несколько групп антимикотических препаратов системного действия, различающихся по своему химическому строению, по характеру (специфические, неспецифические) и типу действия (фунгицидные, фунгистатические) на грибковую клетку, по широте спектра действия. Системные антимикотические препараты действуют на цитоплазматические мембраны клеточных стенок грибов. Основной мишенью их воздействия является эргостерол, необходимый для размножения грибковой клетки. Ингибирование синтеза эргостерола в зависимости от механизма действия препарата происходит на разных уровнях формирования клеточной стенки.

В настоящее время для лечения микозов стоп применяются высокоэффективные системные антимикотические препараты: итраконазол (ирунин, итрамикол, орунгал, румикоз), тербинафин (бинафин, ламизил, онихон, тербинокс, термикон), флуконазол (дифлюкан, микомакс, микосист, флюкостат, цискан). При назначении антимикотика необходимо учитывать спектр и тип его действия, биодоступность, эффективность, побочные эффекты, а также возможность взаимодействия с другими лекарственными препаратами.

Итраконазол попадает в дистальный участок ногтя посредством пассивной диффузии через ногтевое ложе и ногтевой матрикс в течение 7 дней и сохраняется в ногтевых пластинках стоп и кистей в терапевтической концентрации от 6 до 9 мес после приема в дозе 400 мг/сут в течение 4 последовательных еженедельных курсов. По данным различных авторов, частота нежелательных явлений при длительном приеме итраконазола составляет от 5% до 12,5%, при этом проявления со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются в 8,9% случаев (тошнота, диспепсия, запоры, диарея, нарушение детоксикационной функции печени), центральной и периферической нервной систем — 3,2% (головная боль, головокружение, единичные случаи периферической нейропатии) и кожные аллергические реакции — 1,6% (кожный зуд, крапивница, единичные случаи алопеции, синдрома Стивенса-Джонсона). Другая группа побочных эффектов обусловлена лекарственными взаимодействиями.

Сочетание ряда фармакокинетических и фармакодинамических особенностей препарата, характеризующих его сохранение в кератине в течение длительного периода времени и быстрое выведение из плазмы, привело к концепции пульс-терапии в лечении онихомикозов. Впервые метод пульс-терапии для лечения онихомикозов применили De Doncker и соавт. Клиническая эффективность монотерапии итраконазолом онихомикозов стоп и кистей на 12-м месяце наблюдения от начала лечения по методике пульс-терапии, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет в среднем 74–93%, микологическая эффективность — 76–96%, частота рецидивов — 7–12%. При этом большое значение имеют объем поражения ногтя и степень выраженности подногтевого гиперкератоза.

Высокая биодоступность и концентрация в тканях по сравнению с низкой концентрацией в плазме, незначительная экскреция почками, что немаловажно для больных СД, так как у многих заболевание может быть осложнено диабетической нефропатией, послужило основанием для использования итраконазола у этой группы больных. Возможность применения итраконазола для лечения онихомикозов у больных СД изучалась в ряде исследований. Учитывая тот факт, что препарат может ингибировать метаболизм действующего вещества путем связывания CYP 3A4 (цитохрома Р-450), встает вопрос о том, не влияет ли интраконазол на эффективность противодиабетических препаратов и не ведет ли его прием к утяжелению течения СД. Клиническое исследование выявило, что у большинства больных, получавших лечение, была хорошая переносимость препарата. Не было отмечено лекарственного взаимодействия между итраконазолом и инсулином, так как последний метаболизируется без участия печеночных энзимов. Более того, не было выявлено побочных эффектов в результате лекарственного взаимодействия у больных, получавших пероральные сахароснижающие препараты (гликлазид, глибенкламид, глипизид, метформин), метаболизирующиеся путем связывания CYP 3A4.

Отсутствие аллергических, токсических проявлений, а также статистически достоверных изменений общеклинических, биохимических показателей и уровня гликированного гемоглобина крови может свидетельствовать о том, что итраконазол не влияет на состояние углеводного обмена в целом и на метаболизм препаратов инсулина, бигуанидов и сульфонилмочевины в частности.

Препарат не оказывает негативного воздействия на состояние метаболического контроля при нарушении углеводного обмена, не влияет на активность других медикаментозных препаратов, поскольку метаболизм тербинафина не связан с цитохромом Р-450. Тербинафин оказывает выраженный антибактериальный, а также противовоспалительный эффект, что делает его незаменимым при лечении дерматофитий с выраженным экссудативным компонентом, осложненных вторичной инфекцией.

Курс приема препарата составляет 3–4 мес при грибковом поражении ногтей, 1–2 мес при поражении кожи.

Пациенты с сахарным диабетом, имеющие неудовлетворительный контроль заболевания, факторы риска развития синдрома диабетической стопы, должны осматриваться дерматологом для выявления грибкового поражения ногтевых пластинок и кожи стоп.

В качестве диагностических критериев грибкового поражения кожи и ногтей следует учитывать качественные характеристики состояния ногтевых пластинок, появление мацерации межпальцевых складок, зуда кожных покровов.

Диагноз грибкового поражения ногтевых пластинок должен быть подтвержден микологически, поскольку изменения ногтевых пластинок у больных сахарным диабетом могут быть связаны со снижением кровотока или нарушением нервной трофики.

Эффективное лечение грибковой инфекции у больных сахарным диабетом предполагает использование системных противогрибковых препаратов. Для уменьшения риска развития нежелательных явлений необходим предварительный контроль биохимических показателей крови.

Следует разъяснять больным сахарным диабетом правила ухода за кожей и ногтями, давать рекомендации по профилактическому уходу за состоянием стоп, организовать динамическое наблюдение для пациентов группы риска.

У больных сахарным диабетом и язвенными дефектами стоп бактериологическое исследование посева из раны наряду с определением состава бактериальной флоры должно включать определение грибковой инфекции. Назначение антибактериальной терапии должно базироваться на результатах бактериологического посева. При наличии микотической обсемененности раны антибиотикотерапию целесообразно комбинировать c назначением противогрибковых препаратов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. И. Золоева, кандидат медицинских наук
Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Читайте также:  Сахарный диабет не хватает воздуха

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Мои рекомендации