- Симптомы низкого уровня сахара в крови
- Низкий уровень сахара — симптомы
- Низкий уровень сахара в крови — причина
- Диабет
- Причины, не связанные с диабетом
- Низкий уровень сахара в крови после принятия пищи
- Диагностика
- Лечение
- Правило 15/15
- Инъекция глюкагона
- Осложнения
- Когда обратиться к врачу
- Профилактика
- Заключение
- Что такое пищевая непереносимость
- Пищевая аллергия, пищевая непереносимость и псевдоаллергия
- Дифференциальный диагноз при синдроме раздраженной толстой кишки: в фокусе — лактазная недостаточность
- Клиническая классификация непереносимости лактозы [6]
- Клиническая картина непереносимости лактозы
- Диагностика лактазной недостаточности
- Подходы к терапии. Элиминационная диета
- Подходы к терапии. Рекомендации по питанию
- Ферменты
- Про- и пребиотики
- Комплексная терапия
Симптомы низкого уровня сахара в крови
Симптомы низкого уровня сахара в крови и их тяжесть могут варьироваться у разных людей. Они могут включать головокружение, нервозность или спутанность сознания. Гипогликемия, или низкий уровень сахара в крови, часто ассоциируется с диабетом. Но данное состояние может наблюдаться и при отсутствии диабета.
Низкий уровень сахара — симптомы
Низкий уровень сахара в крови возникает, когда количество сахара в крови падает ниже нормального диапазона. Врачи обычно определяют это как 70 миллиграммов на децилитр или меньше.
При низком уровне сахара в крови человек может иметь один или несколько симптомов. Признаки могут отличаться у разных людей и различаться по степени тяжести. Легкие и умеренные симптомы могут включать :
В тяжелых случаях человек может испытывать:
Низкий уровень сахара в крови — причина
Низкий уровень сахара в крови зачастую ассоциируется с диабетом, но может наблюдаться у людей и без этого состояния. Независимо от причины, низкий уровень сахара в крови опасен, и регулировать его необходимо как можно скорее.
Диабет
Люди с диабетом подвержены риску снижения уровня сахара в крови. Распространенные причины включают в себя:
Другие потенциальные причины включают в себя:
Причины, не связанные с диабетом
Причины гипогликемии натощак могут включать в себя:
Причины реактивной гипогликемии включают в себя:
Врачам до сих пор неясно, что именно вызывает реактивную гипогликемию, однако известно, что люди с данным состоянием имеют избыточное количество инсулина в крови.
Низкий уровень сахара в крови после принятия пищи
Точно так же люди, страдающие преддиабетом, могут заметить падение уровня сахара в крови после принятия пищи, поскольку организм не может должным образом регулировать уровень инсулина.
Диагностика
Если симптомы низкого уровня сахара в крови являются серьезными, человек нуждается в неотложной помощи. Врачи могут оценить состояние и обеспечить лечение, когда это необходимо. Люди, у которых нет диабета, должны поговорить с врачом о своих симптомах. Врачи должны уметь диагностировать низкий уровень сахара в крови и разобраться в его причине. Тесты для определения этих основных причин будут зависеть от человека. В некоторых случаях проводят медицинский осмотр и анализы крови.
Лечение
Тяжесть симптомов низкого уровня сахара в крови определяет, какое лечение необходимо. В тяжелых случаях гипогликемии человек не в состоянии самостоятельно принимать препараты против диабета.
Правило 15/15
При легких и умеренных симптомах низкого уровня сахара в крови врачи рекомендуют людям следовать правилу 15/15:
Если уровень сахара в крови все еще ниже 70 мг/дл, повторите процедуру.
Если уровень сахара в крови достигает 70 мг/дл, сделайте небольшой перекус, чтобы предотвратить его повторное падение.
Потенциальные продукты еды или питья, содержащие 15 граммов углеводов, включают в себя:
Инъекция глюкагона
В тяжелых случаях низкого уровня сахара в крови потребуется инъекция глюкагона. Вводят глюкагон в руку, бедро или ягодицы.
Человеку должно стать лучше через 5-15 минут.
Осложнения
Если человек имеет постоянный низкий уровень сахара в крови из-за диабета или других заболеваний, он подвержен риску развития серьезных осложнений.
Когда обратиться к врачу
Люди с диабетом, которые имеют симптомы гипогликемии во время лечения, должны поговорить с врачом, так как их препараты или диета нуждаются в изменении. Необходимо предотвратить будущие случаи низкого уровня сахара в крови, внося здоровые изменения в образ жизни и следуя графику лечения.
Человек без диабета должен обратиться к врачу, если у него наблюдаются симптомы низкого уровня сахара в крови. После того, как врач диагностирует основную причину, он разработает план лечения, который может свести к минимуму будущие симптомы.
Профилактика
Лучший способ справиться с низким уровнем сахара в крови — это поставить диагноз и изменить образ жизни, чтобы предотвратить появление симптомов.
Раннее выявление диабета или любой другой основной причины имеет важное значение. Это помогает человеку приступить к лечению до того, как симптомы станут серьезными. При наличии симптомов низкого уровня сахара в крови, необходимо проверить свой уровень сахара в крови:
Заключение
Люди могут иметь низкий уровень сахара в крови, если пропускают прием пищи или имеют слишком много инсулина в крови. Как диабетическая, так и не связанная с диабетом гипогликемия может вызвать падение уровня сахара в крови. Если отмечаются симптомы низкого уровня сахара в крови, необходимо обратиться к врачу, чтобы быстро начать лечение.
Профилактика жизненно важна, чтобы остановить развитие тяжелых симптомов. Постоянный контроль и регулирование уровня сахара в крови может помочь предотвратить будущие осложнения, такие как потеря зрения.
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
Источник
Что такое пищевая непереносимость
Замечаете ли вы, что после употребления некоторых продуктов у вас всегда появляется тяжесть в животе, а порой и симптомы похуже? Возможно, у вас появилась непереносимость конкретной пищи.
Пищевой непереносимостью принято называть целый комплекс различных симптомов, возникающих после употребления в пищу конкретных продуктов, которые организм не способен переваривать самостоятельно. Это вялотекущая реакция, проявляющаяся порой через 1-2 дня после приема пищи. Последствия непереносимости — различные хронические заболевания, болезни кожи и пищеварительного тракта, нервные расстройства и избыточный вес.
Классическими примерами пищевой непереносимости являются лактазная недостаточность и целиакия. В первом случае из-за недостаточной выработки в кишечнике фермента лактазы организм неспособен переваривать молочный сахар и следовательно пить молоко без неприятных последствий для здоровья. Во втором случае возникает непереносимость злакового белка глютена, вызванная повреждением ворсинок тонкой кишки. Такой человек отказывается от хлеба и любых злаковых продуктов.
Это действительно опасно для здоровья?
Пищевая непереносимость не смертельна и даже сама по себе часто не болезнь. Но если вы съели непереносимый вашим организмом продукт, то могут появиться:
— расстройство желудка
— повышенное газообразование,
— боли в животе
— понос,
— тяжесть и вздутие живота
— утомляемость
— головные боли.
Если продукт вовремя исключить из рациона, человек станет вполне здоров. Но упорство в пищевых привычках может привести к серьезным последствиям.
В истории остался случай Кристиана Хейнекена — знаменитого младенца из Любека. Он в возрасте 10 месяцев начал говорить и повторять каждое слово, а в 3 года уже мог воспроизвести все факты библейской истории и говорил на основных европейских языках. Мальчика кормили только кашей, что со временем переросло в целиакию. В начале 18-го века распознавать эту болезнь не умели, в результате датский вундеркинд умер в 4,5 года. Молодые мамы, помните об этом случае!
Любые формы пищевой непереносимости могут иметь как наследственные причины, так и возникать в процессе жизни. По некоторым исследованиям с течением времени каждый третий человек теряет способность нормально переваривать молоко. С возрастом список непереносимых продуктов расширяется, поэтому рацион полезно постоянно корректировать.
А если это обычная аллергия?
Пищевую непереносимость часто путают с пищевой аллергией, между ними много общего, но это разные проблемы. В некоторых случаях непереносимость пищи имеет психогенный характер, и тогда оба явления тождественны. В случае истинной патологии непереносимость распространена чаще аллергии, которая встречаемость всего у 4-8% детей и 1-2% взрослых. Некоторые врачи считают, что чуть ли не 80% людей страдают пищевой непереносимостью, но клиническое подтверждение получили не более 20% исследованных случаев.
Ни непереносимость, ни аллергия совсем без симптомов не протекают. Разница вот в чем: при аллергии попавший в организм нежелательный продукт мгновенно вызывает реакцию иммунной системы, опосредуемую чаще всего иммуноглобулинами класса Е (Ig Е). При непереносимости реакция всегда опосредуется иммуноглобулинами класса G (Ig G) и наступает со значительной задержкой.
И в том, и в ином случае иммуноглобулины, обезвреживая антигены, то есть продукты признанные иммунитетом чужеродными организму, вызывают воспаление. Реакция может происходить в любых органах и тканях. Непереносимость диагностируется чаще аллергии, потому что может возникать в результате дефицита пищеварительных ферментов, а также из-за особых свойств некоторых продуктов и широко распространившихся в последнее время пищевых добавок.
Из-за чего возникает непереносимость
В здоровом организме все продукты расщепляются в ЖКТ до мелких фрагментов, после чего всасываются стенками кишечника и питательные вещества попадают в кровь. При пищевой непереносимости в кишечник попадают не мелкие, а крупные недопереваренные фрагменты. Они тяжело всасываются, и в таком виде воспринимаются иммунной системой как чужеродные для организма. В пораженных тканях и органах возникает хроническое воспаление, приводящее к ухудшению их работы.
Очень часто первопричина ожирения обусловлена пищевой непереносимостью. Растущая нагрузка на почки приводит к задержке жидкости в организме. Отсюда и лишний вес. Потом организм начинает хуже переваривать все новые продукты, в том числе те, на которые раньше реагировал нормально. Вот почему, исключая из рациона непереносимые продукты, можно постепенно снизить вес как бы само собой.
Эти виды пищи чаще всего приводят к пищевой непереносимости:
— злаки
— молоко
— рыба и морепродукты,
— яйца
— красное мясо
— орехи
— цитрусовые
— шоколад
— кофе
Можно ли это диагностировать?
Как же определить у себя или ребенка наличие пищевой непереносимости на конкретный продукт? Сейчас многие клиники предлагают различные тесты: гемотест, FED-тест, иммуноферментный анализ и другие. В результате FED-теста, например, на 4 списка будут поделены около 100 продуктов, в зависимости от полезности или вредности для организма. Доказанной достоверности ни один существующий тест не имеет.
Часто непереносимость зависит не от особенностей организма, а от болезней желудка, кишечника или поджелудочной железы. В таких случаях надо лечить реальные болезни, а не тасовать продукты. Наличие в реакции на пищу иммуноглобулина IgG также говорит не о непереносимости продукта, а всего лишь о том, что он действительно был съеден. Лучшее, что можно порекомендовать, это тщательно обследовать желудок и кишечник. Кроме того, необходимо вести подробный пищевой дневник, отмечая там негативную реакцию на различные продукты.
Разрабатывать систему питания надо индивидуально, к сожалению, методом проб и ошибок. С самого детства нужно наблюдать за ребенком, выявлять и исключать нежелательные варианты питания. Иногда достаточно исключить из рациона ребенка продукты, содержащие искусственные красители или пищевые добавки, чтобы здоровье малыша улучшилось.
Введите e-mail, чтобы подписаться на нашу рассылку
Источник
Пищевая аллергия, пищевая непереносимость и псевдоаллергия
Существуют различные причины, по которым пища может вызывать ухудшение самочувствия, наиболее известными являются пищевая аллергия и пищевая непереносимость. Общим для обеих аллергий является то, что в них вовлечена иммунная система. Тем не менее, есть некоторые различия в том, как иммунная система реализует свой ответ и к каким изменениям это приводит.
Иммуноглобулины — это специфические белки, продуцируемые в ответ на антигены. Главная функция иммуноглобулинов — связывание и удаление опасных антигенов: бактерий, вирусов, аллергенов. Иммуноглобулины еще известны, как антитела. Существует пять основных типов антител (Ig): A, G, M, E и D. В-лимфоциты — особый тип белых кровяных клеток — продуцируют антитела, переключая их выработку с одного на другой тип. В-лимфоциты являются звеном адаптивной иммунной системы.
Иммуноглобулины реализуют вторичный иммунный ответ.
Классическая IgE пищевая аллергия
Классическая аллергия проявляется, когда иммунная система вырабатывает специфические IgE-антитела. Антитела подкласса E приводят к немедленной аллергической реакции.
IgE-антитела создаются специально для защиты организма от арахиса, поэтому называются специфическими. Антитела IgE к арахису связываются с аллергенами и прикрепляется к тучным клеткам. Тучные клетки — это тип лейкоцитов, который содержат гистамин и другие маркеры воспаления. Воспалительная реакция призвана защитить организм, посредством ограничения действия аллергена.
В тучных клетках антитела IgE ждут до следующего взаимодействия с арахисом. Когда человек повторно употребляет арахис, антитела IgE сигнализируют тучным клеткам о выделении гистамина и других соединений. Гистамин и другие соединения являются причиной таких симптомов аллергии, как зуд и воспаление, отек.
Симптомы аллергии появляются в течение нескольких секунд или минут после контакта с аллергеном: зуд, сыпь, слезоточивость, сильный отек, затрудненное дыхание или анафилактический шок в тяжелых случаях.
Симптомы могут быть сезонными, как при аллергии из-за пыльцы или плесени, или круглогодичными, как, например, при пищевой аллергии. Проявления аллергии могут варьироваться от легкой до тяжелой степени. Аллергические реакции представляют особую опасность для детей, поскольку их иммунная система окончательно формируется лишь к 8–12 годам жизни.
Тест на общий IgE проводится как тест первого уровня обследования при аллергии. Повышенные значения указывают на аллергическую природу заболевания или паразитарные инфекции. Следующим этапом является определение специфических IgE. Эти тесты нужны для подтверждения аллергической природы заболевания. В случае, если у человека подозревают аллергию на несколько компонентов пищи, то рекомендуется пройти полное аллергологическое обследование.
Пищевая непереносимость — это неблагоприятная реакция на пищу без ответа антиген-антитело. Пищевая непереносимость – это собирательный термин, который объединяет различные состояния, но при которых наблюдаются такие же проявления, что и при классической аллергии.
Пищевая непереносимость имеет схожую симптоматику с аллергическими реакциями, но отсроченную во времени. Ее симптомы могут проявиться сразу или спустя 1–3 дня после приема триггерной пищи. Поэтому не всегда так заметна связь пища↔️реакция.
В механизме развития пищевой непереносимости иммунная система участия не принимает. Реакции пищевой непереносимости не являются самостоятельным заболеванием, а лишь маскируют проблему более глубокого порядка. Только врач сможет разобраться в причинах.
Сложность в диагностике пищевой непереносимости заключается в отсроченности симптомов заболевания и отсутствия специфичности. Симптомы могут появиться сразу или через три дня и более, после употребления триггерной пищи.
Клинические проявления варьируют от головных болей и тошноты до депрессии, тревоги и гиперактивности, или усталости, вздутия живота или изменения настроения после еды. Темные круги под глазами, не связанные с режимом сна и бодрствования, также указывают на отрицательную реакцию печени на пищу, особенно у детей. Большинство людей живут с такими признаками порой годами.
Взрослые в большей степени подвержены развитию пищевой непереносимости, чем дети. Как правило, люди с патологией желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ, курильщики — составляют группу риска по пищевой непереносимости.
Определить, какая еда вызывает те или иные симптомы сложно, ввиду отсроченных реакций. Тест IgG помогает локализовать и ограничить перечень триггеров.
Не всякая пищевая непереносимость связана с иммунной системой. Поэтому не всегда неуместно связывать IgG с пищевой непереносимостью в целом.
Наиболее распространенной причиной пищевой непереносимости является недостаток ферментов. У детей недостаток ферментов является результатом незрелости ферментных систем, у взрослых — патологией поджелудочной железы, воспалительными заболевания кишечника, аутоиммунными состояниями.
Дефицит определенных ферментов желудочно-кишечного тракта приводит к побочным реакциям, таким как метеоризм.
Наиболее яркими состояниями, при которых выявлена определенная зависимость между потребляемыми продуктами и частотой побочных явлений — являются целиакия и лактазная недостаточность.
Целиакия или глютеновая болезнь — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани. Однако это не аллергия. Реакции, вызванные глютеном, поражают ворсинки стенок кишечника, что приводит к их атрофии.
Пр лактазной недостаточности присутствует дефицит фермента лактазы, который расщепляет молочный сахар. Этот фермент активен у детей раннего возраста, поскольку они преимущественно находятся на грудном вскармливании. У взрослых активность фермента снижается и это считается нормой. Из-за того, что активность фермента снижается, возникают побочные явления, степень которых варьирует от легкой до тяжелой. Непереносимость возникает из-за нарушения всасывания и связана с приемом обычного стакана молока.
Элиминационная диета приводит к улучшению самочувствия.
Другими группами веществ, которые вызывают неприятные ощущения в животе являются тирамин и сульфиты. Тирамин содержащая пища может стать причиной мигрени, а у людей принимающих препараты МАО — вызвать резкий подъем артериального давления. Сульфиты используются в качестве консервантов, поэтому встречаются повсеместно. Сульфиты способны вызывать приступы астмы или такие симптомы, как: боль в животе, диарея, тошнота, рвота, свистящее дыхание, крапивница, отек.
Этот тип реакции имеет аналогичные проявления, что и аллергия, однако отличается иными механизмами формирования.
Псевдоаллергические реакции можно объяснить активацией воспалительных или анафилактических механизмов, не связанных с антиген-специфическими иммунными реакциями. Эти реакции могут быть вызваны следующими агентами: прямыми активаторами тучных клеток, активаторами комплемента и нестероидными противовоспалительными препаратами. Эти вещества в организме человека могут вызывать ряд физиологических и патологических реакций, приводящих к появлению симптомов псевдоаллергических реакций, таких как тошнота, дерматит, гипотензия, анафилактический шок. Более 30% побочных реакций на лекарства являются реакциями немедленной гиперчувствительности, и до двух третей всех реакций немедленной гиперчувствительности могут быть псевдоаллергическими реакциями.
Псевдоаллергические реакции опосредует гистамин. Его высвобождение из клеток-мишеней обусловлено либо прямым действием пищевого аллергена, либо происходит через активацию биологических систем-системы комплимента и кининовой системы.
Наиболее частыми факторами развития пищевой непереносимости являются избыточное поступление и образование гистамина, повышенное всасывание гистамина из-за повреждения слизистой оболочки кишечника, повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Основной причиной псевдоаллергии служит повышенное потребление продуктов, содержащих гистамин, тирамин, гистаминолибераторы. Ферментированные сыры и вина, кислая капуста, вяленая ветчина, сосиски, консервированная рыба, тунец — небольшой перечень, способный запустить псевдоаллергические реакции.
При псевдоаллергических реакциях имеет значение количество съеденной пищи — чем оно больше, тем ярче клинические проявления.
Источник
Дифференциальный диагноз при синдроме раздраженной толстой кишки: в фокусе — лактазная недостаточность
Одним из частых заболеваний, протекающих под «маской» синдрома раздраженного кишечника, является дисахаридазная недостаточность. Рассмотрены клиническая классификация непереносимости лактозы, клиническая картина непереносимости лактозы, подходы к диагно
One of wide-spread diseases whose course resembles irritable intestine syndrome, is disaccharidase insufficiency. Clinical classification of lactose intolerance was considered, as well as approaches to diagnostics of lactase insufficiency and treatment of the patients, including dietary therapy and use of probiotics.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой распространенное функциональное расстройство кишечника, частота которого в популяциях составляет 10–15% [1]. Типичные проявления синдрома — рецидивирующая боль в животе, возникающая по меньшей мере 1 раз в неделю, которая характеризуется следующими признаками (двумя или более): связана с дефекацией, связана с изменением частоты стула и/или формы стула. Симптомы отмечаются у больного последние 3 месяца при общей продолжительности не менее 6 месяцев [1]. Несмотря на наличие четких диагностических критериев, высока вероятность для врача пропустить органическое заболевание, которое протекает под «маской» СРК. Дифференциальную диагностику СРК проводят с широким спектром заболеваний [3]:
К более редким причинам СРК-подобных симптомов относят болезнь Уиппла, амилоидоз с поражением кишечника, вирусные поражения толстой кишки.
Диагноз СРК всегда следует рассматривать как диагноз исключения. При первом контакте необходимо исключить у больного наличие «тревожных признаков», свидетельствующих в пользу органического заболевания. Приведенные ниже симптомы должны служить показанием к углубленному обследованию пациента. Жалобы и анамнез: потеря массы тела; пожилой возраст; ночная симптоматика; рак толстой кишки, целиакия, язвенный колит и болезнь Крона у родственников; постоянные боли в животе как единственный и ведущий симптом поражения ЖКТ; прогрессирующее течение заболевания.
Непосредственное обследование: лихорадка; изменения со стороны внутренних органов (гепатомегалия, спленомегалия и др.). Физикальное обследование в обязательном порядке должно включать в себя осмотр перианальной области и пальцевое исследование прямой кишки.
Лабораторные показатели: снижение уровня гемоглобина; лейкоцитоз; повышение СОЭ; наличие скрытой крови в кале; изменения в биохимическом анализе крови; стеаторея и полифекалия.
Диагностический минимум при наличии симптоматики, соответствующей СРК, включает общеклинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, тест на скрытую кровь.
При отсутствии изменений на первом этапе, диагностический алгоритм расширяется за счет выполнения следующих обязательных исследований: клинический и биохимический анализ крови; исследование антител к тканевой трансглутаминазе (AT к tTG) IgA или IgG у пациентов с диарейным и смешанным вариантом заболевания; исследование уровня гормонов щитовидной железы; анализ кала для выявления скрытой крови; выполнение водородного дыхательного теста с глюкозой или лактулозой для выявления синдрома избыточного бактериального роста у пациентов с диарейным и смешанным вариантом заболевания; анализ кала для выявления бактерий кишечной группы (Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp. и др), токсинов А и В, C. difficile, определение уровня кальпротектина в кале, суточной потери жира (по показаниям) у пациентов с диарейным и смешанным вариантом заболевания; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эзогастродуоденоскопию с биопсией двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии (биопсия выполняется при выявлении AT к tTG в диагностическом титре или при наличии родственников первой линии, больных целиакией); колоноскопия с биопсией. Проведение инструментальных методов исследований, таких как ультразвуковое исследование органов брюшной полости и проведение колоноскопии при наличии СРК-подобных симптомов, является обязательными, так как многие органические (в том числе онкологические) заболевания длительное время протекают без каких-либо «тревожных признаков», а их появление свидетельствует нередко о той стадии, когда при оценке прогноза, как говорится, «поезд уже ушел». Особое внимание уделяется дифференциальной диагностике с колоректальным раком и раком яичника. Частота выявления колоректального рака в течение первого года после постановки диагноза СРК в 16 раз превышает таковую у лиц, не имеющих указанных клинических симптомов. Это свидетельствует о том, что у целого ряда больных начальные симптомы колоректального рака были ошибочно расценены как проявления СРК. У 50% женщин с начальными стадиями рака яичника первые клинические симптомы неотличимы от таковых при СРК [2].
Одним из заболеваний, протекающих под «маской» СРК, является дисахаридазная недостаточность, развивающаяся вследствие недостаточности ферментов гидролиза дисахаридов.
Вероятность наличия дисахаридазной недостаточности у пациента с СРК-подобными симптомами достаточно высока и достигает 22–26% [3, 4].
Непереносимость дисахаридов развивается на фоне врожденной или приобретенной недостаточности галактозидаз.
Галактозидазы — ферменты, относящиеся к классу гидролаз, подклассу гликозидаз; отщепляют галактозу от различных субстратов — олигосахаридов, полисахаридов и гликоконъюгатов.
Галактозидазы разделяются на альфа (КФ 3.2.1.22) и бета (КФ 3.2.1.22). Галактозидазы находятся в различных субклеточных структурах — митохондриях, лизосомах, гиалоплазме и субклеточных мембранах [5].
Альфа-галактозидаза — фермент, расщепляющий так называемые олигосахариды (сложные сахара) до более простых форм, которые легко усваиваются. Бобовые, овощи, цельные злаки отличаются высоким содержанием олигосахаридов, которые у большинства людей плохо усваиваются. Попадая в неизменном виде в толстый кишечник, олигосахариды сбраживаются бактериями с высвобождением избыточного количества газов, что приводит к вздутию, урчанию и боли в животе. Альфа-галактозидаза обеспечивает отсутствующую в организме человека ферментную активность, предотвращая поступление олигосахаридов в толстый кишечник в нерасщепленном виде.
Альфа-галактозидаза участвует в метаболизме сложных углеводов, содержащихся в хлебе и хлебобулочных изделиях, зерновых, картофеле, овощах и фруктах.
Бета-галактозидаза — фермент, который часто называют лактазой, катализирует реакцию гидролитического отщепления нередуцирующих остатков бета-D-галактозы в молочном сахаре-дисахариде лактозы. Нарушение или снижение синтеза бета-галактозидазы является причиной непереносимости молока и молочных продуктов.
Фермент находится на апикальной поверхности щеточной каемки энтероцита и обращен в просвет кишки. Высокую активность фермента обеспечивают зрелые энтероциты на вершине ворсин. Это расположение и объясняет более частое возникновение лактазной недостаточности (по сравнению с дефицитом других ферментов) при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки.
Большое значение для уровня активности лактазы имеют инсулин, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, состояние вегетативной нервной системы. Появление клинических симптомов лактазной недостаточности зависит также от состава диеты; так, употребление лактозы вместе с жирами способствует уменьшению проявлений интолерантности.
При дефиците дисахаридаз нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки, вызывая повышение осмотического давления, которое приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника. Дисахариды утилизируются микрофлорой, образуя большое количество органических кислот и углекислого газа, что еще больше увеличивает поступление воды в просвет кишки; pH кала снижается (меньше 5,5), формируется водянистый пенистый стул с кислым запахом бродильного характера. Дисахариды выделяются и в нерасщепленном виде, как с фекалиями, так и с мочой (лактозурия, сахарозурия). Развитие синдрома мальабсорбции при дисахаридной недостаточности обусловлено осмотическим эффектом и бактериальным воздействием. Образование избытка ионов водорода приводит к повышению их концентрации в выдыхаемом воздухе.
Значительное количество нерасщепленной лактозы в просвете тонкой кишки при избыточном бактериальном росте в кишечнике сопровождается избыточным образованием органических кислот, что вызывает выраженное закисление внутренней среды кишки и усиление ее моторики.
Клиническая классификация непереносимости лактозы [6]
Важно различать термины «дефицит лактазы», «мальабсорбция лактозы» и «непереносимость лактозы», которые часто используются взаимозаменяемо. «Дефицит лактазы» описывает состояние сниженной экспрессии лактазы у недоношенных по сравнению с доношенными детьми. «Мальабсорбция лактозы» указывает на то, что не вся проглоченная лактоза была поглощена и что некоторые из них достигли толстого кишечника. «Непереносимость лактозы» клинически определяется как нарушение всасывания лактозы с сопутствующими желудочно-кишечными симптомами.
Врожденная лактазная недостаточность (алактазия) — редкое и тяжелое аутосомно-рецессивное расстройство, проявляющееся у новорожденных с тяжелой осмотической диареей в начале грудного вскармливания. Сообщения о случаях заболевания в основном поступают из Финляндии и западной части России. Активность лактазы в тонком кишечнике полностью отсутствует. Слизистая оболочка тонкой кишки в остальном нормальная.
Непереносимость лактозы (гиполактазия). Физиологическое постепенное снижение активности лактазы происходит у 70% населения с возрастом. Пик заболеваемости приходится на подростков и молодых людей.
Вторичная непереносимость лактозы может возникнуть в результате повреждения тонкого кишечника из-за таких состояний, как вирусный гастроэнтерит, лямблиоз, целиакия или болезнь Крона. Протекают с тяжелой мальабсорбцией в раннем младенчестве.
Клиническая картина непереносимости лактозы
Во взрослом возрасте клинические симптомы нередко протекают под «маской» СРК. Прослеживается связь симптомов с приемом молочных продуктов. В связи с этим пациенту, впервые обратившемуся с симптомами СРК, рекомендуется ведение пищевого дневника. Плохая переносимость молока проявляется уже через 1–1,5 часа после употребления молочных продуктов. Появляются урчание, боли в животе, жидкий стул, вздутие живота.
Выраженность клинических проявлений дефицита лактазы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента. Непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий. Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями избыточного бактериального роста в тонкой кишке, что оказывает влияние на клинические симптомы и их длительность. Диагностика осуществляется путем проведения дыхательного водородного теста для подтверждения избыточной колонизации тонкой кишки.
Диагностика лактазной недостаточности
Заподозрить наличие дисахаридазной недостаточности позволяют жалобы и анамнестические данные. Диагноз у пациента устанавливается на основании:
Именно определение активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» диагностики дисахаридазной недостаточности и позволяет точно идентифицировать дефектный энзим и выявить степень снижения его уровня [7].
Cлeдуeт диффepeнциpoвaть нeпepeнocимocть лaктoзы и aллepгию на молочный белок, последняя вoзникaeт пpи выpaбoткe cпeцифичecкиx aнтитeл к бeлкaм, coдepжaщимcя в мoлoкe, пo винe кoтopыx и вoзникaeт aллepгичecкaя peaкция c симптoмами co cтopoны ЖKT, развитием кожных проявлений в виде кpaпивницы, дepмaтита. C вoзpacтoм кoжныe cимптoмы aллepгии cмeняютcя pecпиpaтopными. Нередко лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока.
Генетическое тестирование позволяет прогнозировать гиполактазию еще до появления симптомов. Анализ основан на выявлении полиморфизма C > T > 13910. Однако клиническая польза этого теста спорна, так как она может привести к ненужному ограничению лактозы у лиц без клинических симптомов.
Подходы к терапии. Элиминационная диета
Диетотерапия при лактазной недостаточности заключается прежде всего в снижении потребления продуктов, содержащих лактозу (молоко). Используются также назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу, пищевых волокон (особенно пектина), повышающих активность лактазы, введение средств, нормализующих кальциевый обмен, восстановление биоценоза кишечника. Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогуртов, простокваши), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных продуктов на основе коровьего молока.
Следует учитывать возможное снижение уровня кальция на безмолочной диете, которое необходимо компенсировать медикаментозными препаратами. Рекомендованы препараты кальция, витамин D. При тяжелых проявлениях синдрома мальабсорбции целесообразны парентеральные способы введения витаминов A, E, K, B1, B6, B12. При выявлении железодефицитной анемии можно использовать препараты железа. При клинических и лабораторных проявлениях дефицита цинка применяются комплексные витаминные препараты с микроэлементами, сульфат цинка, а также обогащенные цинком смеси лечебного питания.
Подходы к терапии. Рекомендации по питанию
При врожденном дефиците лактозы ограничение лактозы должно быть продолжено на всю жизнь. Однако более старшие дети и взрослые могут допустить небольшое количество диетической лактозы, в зависимости от тяжести заболевания.
Подростки и взрослые с гиполактазией неплохо переносят до 12–24 г лактозы ежедневно, если принимать ее в разделенных количествах. Потребление молока именно с едой и в разделенных дозах улучшает общую толерантность, так как замедляет выделение лактозы в тонком кишечнике. Содержание в йогурте лактозы ниже, чем в молоке, из-за расщепления лактозы бактериями, ферментирующими лактозу. Поскольку лактоза в основном содержится в водянистой части молока, твердый сыр содержит ее лишь небольшое количество (0,1–0,9 г лактозы на 30 г твердого сыра), содержание лактозы в сливочном масле также незначительно [8, 9].
Ферменты
При недостаточной эффективности элиминационной диеты возможно назначение галактозидазы.
Про- и пребиотики
Учитывая, что непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий, применение пробиотиков является важным компонентом лечения лактазной недостаточности.
Цитопротективное действие на эпителий кишечника, модуляция цитокинового профиля, развитие толерантности к пищевым антигенам и многие другие эффекты (табл.) обусловливают целесообразность применения про- и пребиотиков при лактазной недостаточности [10].
Комплексная терапия
Поликомпонентные препараты доказали свою большую эффективность в различных областях медицины как в связи с высокой приверженностью пациентов к лечению, так и с более высоким суммарным терапевтическим эффектом такой терапии.
Биологически активная добавка к пище Lactoflorene® Плоский Живот — комплексное средство, в состав которой включены пробиотики, ферменты пищеварения и растительные экстракты, которые помогают решить проблемы, связанные с патологией кишечника.
В состав препарата входят бифидобактерии (Bifidobacterium lactis), ацидофильные лактобактерии (Lactibacillus acidophilus), альфа- и бета-галактозидазы, экстракт листьев мелиссы лекарственной, экстракт цветков ромашки лекарственной, мальтодекстрин, ферментированный из риса, экстракт корневищ имбиря лекарственного.
Растительные компоненты (мелисса, пассифлора, ромашка, имбирь), входящие в состав препарата, стимулируют процессы пищеварения, способствуя восстановлению регулярной моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшают газообразование, устраняют абдоминальный болевой синдром, напряжение и вздутие живота, оказывают выраженное седативное, спазмолитическое действие, дают антистрессовый эффект и способствуют расслаблению. Ромашка и имбирь дополнительно оказывают противовоспалительный эффект.
Бифидобактерии Bifidobacterium lactis HN019TM, входящие в состав препарата, обладают высокой способность адгезироваться к эпителиальным клеткам кишечника, что обеспечивает колонизационную резистентность и препятствует адгезии и инвазии патогенов. Имеют статус GRAS (Generally Regarded as Safe), что означает международное признание безопасности бифидобактерий Bifidobacterium lactis HN019TM, в т. ч. для детей с первых дней жизни, отсутствие ограничений в использовании в пищевой и фармацевтической промышленности.
Лактобактерии Lactobacillus acidophilus NCFM имеют хорошую переносимость, значительно улучшают время кишечного транзита, уменьшают симптомы функциональных расстройства ЖКТ: запор, нерегулярный стул, вздутие живота, диарею, способствуют значительному уменьшению симптомов метеоризма.
Lactoflorene® Плоский Живот выпускается в двухкамерных пакетиках DUOCAM®. Каждый пакетик разделен на две части (камеры) A и B, в камере А находятся ферменты и растительные экстракты, в камере B — бифидо- и лактобактерии, это позволяет содержащимся внутри компонентам не взаимодействовать друг с другом до использования продукта и обеспечивает оптимальное сохранение их свойств.
Альфа-галактозидаза — фермент, который помогает переваривать сложные углеводы с высоким газообразующим потенциалом (бобовые, зерновые, масличные, корнеплоды), способные вызвать вздутие живота.
Бета-галактозидаза (лактаза) — фермент, который катализирует расщепление лактозы.
Средство показано как источник пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий), флавоноидов (веществ антиоксидантного действия и веществ, влияющих на энергетический обмен).
Рекомендации по применению: взрослым по 1 пакетику DUOCAM в день перед основным приемом пищи: содержимое пакета (двух камер) развести в стакане прохладной воды или воды комнатной температуры. Продолжительность приема 10–30 дней. При необходимости прием можно повторить.
Таким образом, Lactoflorene® Плоский Живот имеет широкий спектр показаний для лечения функциональных нарушений кишечника, ассоциированных с нарушением кишечного пищеварения, микробиоценоза кишечника, плохой переносимостью углеводов, включая проявления лактазной недостаточности, и сопровождающихся симптомами метеоризма, диареи, боли в животе.
Литература
Е. А. Лялюкова, доктор медицинских наук, профессор
ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
Источник