Что такое почечный порог при сахарном диабете

Диабет

Лабораторная диагностика сахарного диабета

Структура статьи

Сахарный диабет и его признаки

Светлана Филипповна, что такое сахарный диабет и каковы его признаки?

В переводе с греческого сахарный диабет (СД) – «проходить сквозь…». СД проявляется утомляемостью, жаждой, выделением большого количества мочи, приводит к относительному обезвоживанию и нарушению энергетического обмена в организме.
СД делится на два типа:
1-й тип (инсулинозависимый) связан с нехваткой инсулина – гормона, вырабатываемого В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. В этих условиях концентрация глюкозы в крови резко возрастает, не имея возможности проникнуть в клетки.
2-й тип (инсулиннезависимый) характеризуется тем, что инсулина вырабатывается почти достаточно, но клетки к нему нечувствительны и глюкоза также не имеет возможности проникнуть в клетки, так как инсулин не оказывает своего эффекта. Этот феномен называется инсулиновой резистентностью.
Также бывает так называемый «спящий диабет», который обнаруживается только при лабораторном обследовании.

Роль глюкозы в организме

Давайте поговорим непосредственно о глюкозе. Какую роль она играет в организме?

Глюкоза – осмотически активное вещество. Это означает, что при возрастании ее содержания в крови, вода из тканей поступает в кровь, что приводит к относительному обезвоживанию (дегидратации). Чтобы компенсировать этот опасный потенциальный эффект, почки начинают выводить глюкозу с мочой (обычно это 10,0 –11,0 ммоль/л – почечный порог). При этом организм теряет важный источник энергии, который представляет собой глюкоза. У каждого свой почечный порог, который важно знать.
Несмотря на значительные колебания в поступлении и утилизации глюкозы в течение дня, ее уровень в крови обычно не поднимается выше 8,0 и не опускается ниже 3,5 ммоль/л, нормальное содержание глюкозы в крови натощак 3,5-5-6 ммоль/л, не натощак – 3,5-8.0 ммоль/л.

Алгоритм обследования

Светлана Филипповна, каким образом можно выявить сахарный диабет?

В диагностике СД важную роль играют лабораторные методы исследования и правильная их интерпретация.
Существует определенный алгоритм обследования сахарного диабета. Здоровые люди с нормальной массой тела и неотягощенной наследственностью исследуют уровень глюкозы в крови и моче (натощак).
При получении нормальных значений дополнительно обязательно сдается анализ на гликилированный гемоглобин (ГГ). Около 5-8 % гемоглобина, находящегося в эритроцитах, присоединяет к себе молекулу глюкозы, поэтому такие молекулы называют гликированными. Степень гликирования зависит от концентрации глюкозы, которая сохраняется в эритроцитах на протяжении всей их 120-дневной жизни (норма 4,5 –6,5 % от общего количества гемоглобина). Поэтому в любой конкретный момент времени процент гликированного гемоглобина отражает средний уровень концентрации глюкозы в крови пациента на протяжении 2-3 месяцев, предшествующих исследованию. При контроле терапии диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7 % и пересматривать терапию при уровне ГГ 8 %.
При получении высокого уровня гликированного гемоглобина (скрининг у здорового пациента) рекомендуется определить уровень глюкозы в крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г). Этот тест особенно необходим, если уровень глюкозы в крови хотя и выше нормального, но недостаточно высок, чтобы проявлялись признаки диабета. Тест проводят утром, после ночного голодания (не менее 12 часов). Определяют исходный уровень глюкозы и через 2 часа после приема 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды. В норме (сразу после нагрузки глюкозой) ее концентрация в крови возрастает, что стимулирует секрецию инсулина. Это в свою очередь снижает концентрацию глюкозы в крови, через 2 часа ее уровень практически возвращается к исходному у здорового человека и не возвращается к норме, превышая исходные значения в два раза у пациентов с сахарным диабетом.
Еще раз хотелось бы отметить, что именно инсулин (гормон поджелудочной железы) участвует в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови (степень его секреции определяется уровнем глюкозы). Инсулин необходим для дифференциации различных форм диабета. Так, СД первого типа характеризуется низким уровнем инсулина, второго типа – нормальным или повышенным.
Определение инсулина применяется для подтверждения диагноза у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. В норме уровень инсулина равен 15-180 пмоль/л (2-25 мкед/л).

Важные анализы

Какие дополнительные исследования необходимо проводить для диагностики сахарного диабета?

Не менее важным является определение С-пептида. Инсулин и С-пептид являются конечными продуктами преобразования проинсулина в бета-клетках островков поджелудочной железы. Определение С-пептида обеспечивает контроль за функционированием бета-клеток поджелудочной железы и продукцией инсулина. Диагностически значимо то, что именно С-пептид позволяет оценить уровень инсулина и более четко подобрать необходимую (недостающую) дозу инсулина. Если С-пептид в крови снижается, то это говорит о недостаточности инсулина, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы. В норме уровень С-пептида равен 0,5 – 2,0 мкг/л.
В настоящее время большое внимание уделяется определению антител к бета-клеткам островков Лангерганса, наличие которых ведет к разрушению самих клеток и нарушению синтеза инсулина, следствием чего и является появление СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу, как впрочем, могут запускаться и рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, различные формы стресса и воздействие токсических веществ.
Таким образом, определение антител к бета-клеткам может быть использовано для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием аутоантител наблюдается прогрессивное снижение функции бета-клеток и секреции инсулина.
Антитела к инсулину находят у 35-40 % пациентов с выявленным впервые диабетом 1 типа. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета.
Найден и антиген, представляющий главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета. Этим антигеном оказалась декарбоксилаза глютаминовой кислоты (gad) – очень информативный маркер для диагностики преддиабета. Антитела к GAD могут определяться у пациента за 5-7 лет до клинического проявления болезни. Важно следующее: определение этих маркеров позволяет в 97 % случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.
И, наконец, сигнальный маркер веса тела – лептин, который образуется в жировых клетках. Он дает сигнал мозгу прекратить потребление пищи и увеличить расход энергии. Однако этот механизм нарушается при большом избытке веса. У таких людей слишком много жировых клеток, выделяющих лептин, и его уровень значительно повышается с каждым лишним граммом веса. Когда лептина в крови становится слишком много, он перестает играть свою сигнальную функцию.
Помните всегда о том, что своевременная диагностика позволит вам избежать проблем со здоровьем. Клинико-биохимическая лаборатория МК ЦЭЛТ выполняет широкий спектр анализов, а современный уровень оснащения, квалификация специалистов и сроки выполнения исследований гарантируют высокое качество и надежность.

Читайте также:  Патанатомический диагноз сахарный диабет

Не забываем про диету

Светлана Филипповна, не могли бы Вы, напоследок, предложить вариант диеты для людей, страдающих сахарным диабетом?

Источник

Сахарный диабет у собак и кошек

Сахарный диабет у собак и кошек — это эндокринопатия со снижением выработки инсулина или нарушением его взаимодействия с клетками-мишенями. В обоих случаях следствием является гипергликемия, то есть повышение уровня глюкозы в крови. Отсутствие действия инсулина приводит к катаболизму мышечной и жировой ткани. Гипергликемия может привести к клубочковой болезни (у собак и кошек), катаракте (у собак), периферической невропатии (у кошек).

Сахарный диабет у собак встречается в 1 случае из 100 обследованных животных. Сахарный диабет у кошек — в 1 случае из 500.

Высокий риск заболевания диабетом встречается у определённых пород собак и кошек:

Предрасположенность некоторых пород к развитию сахарного диабета указывает на то, что различные гены участвуют в патогенезе данного заболевания у собак и кошек.

Средний возраст начала заболевания у собак от 7 до 9 лет. У кошек средний возраст составляет 10 лет. Тем не менее, у собаки или кошки любого возраста может развиться сахарный диабет. Сахарный диабет чаще развивается у самок и кастрированных самцов.

Этиология заболевания изучена не полностью. Скорее всего, имеет место многофакторность. По всей видимости, у собак генетические и иммуноопосредованные причины являются важными этиологическими факторами. У кошек развитию СД может способствовать отложение амилоида.

Факторами риска являются породная предрасположенность, ожирение и питание кошек кормами с повышенным содержанием углеводов.

Сахарный диабет у собак и кошек — диагностика заболевания

Отсутствие действия инсулина приводит к гипергликемии. При гипергликемии, превышающей почечный порог (10 ммоль/ у собак и 15,5 ммоль/л у кошек), реабсорбция глюкозы в проксимальных почечных канальцах становится неполной и развивается гликозурия. Глюкоза действует как осмотический агент, и развивается полиурия. А затем и полидипсия как компенсация потерь жидкости с мочой.

Наиболее распространенными клиническими признаками являются полиурия и полидипсия, потеря веса, повышение аппетита. У собак также встречается диабетическая катаракта, которая лечится хирургически после стабилизации состояния животного. Так же могут наблюдаться вялость, слабость, дегидратация, слепота (собаки), стопохождение (кошки) и запах ацетона при дыхании у пациентов с диабетическим кетоацидозом.

Большинство собак и кошек с сахарным диабетом имеют сопутствующие заболевания. Это инфекции мочевыводящих путей, острый панкреатит, неоплазии. Возможен также гиперадренокортицизм, гипотиреоз у собак, инфекции, хроническая почечная недостаточность, гипертиреоз у кошек.

Для постановки окончательного диагноза необходимо наличие клинических признаков, данных физикального обследования, стойкой гипергликемии и глюкозурии.

Сахарный диабет у собак и кошек необходимо дифференцировать от других заболеваний и состояний с похожей симптоматикой. При полиурии/полидипсии это почечная недостаточность, заболевания печени, гиперкальциемия, гипокалиемия, реакция на введение препаратов (глюкокортикоиды, мочегонные, противосудорожные). Гиперадренокортицизм, гипоадренокортицизм, пиометра, несахарный диабет, психогенная полиурия, полицитемия (собаки); гипертиреоз (кошки).

При потере веса и повышении аппетита — желудочно-кишечные паразиты, энтеропатия с потерей белка, нефропатия. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы у собак, гипертериоз у кошек.

При гипергликемии — введение препаратов (глюкокортикоиды, прогестерон, мегестролацетат), диэструс, острый панкреатит. Гиперадренокортицизм, феохромоцитома (собаки), стресс, акромегалия (кошки). При глюкозурии — первичная почечная глюкозурия.

Анализы крови, мочи и рентген

Общий клинический анализ крови у животных с сахарным диабетом обычно нормальный. Гематокрит может быть нормальным, низким или высоким. Может присутствовать «стрессовая лейкограмма», нейтрофилия со сдвигом влево при наличии инфекционного процесса.

В биохимическом анализе крови могут быть повышены аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза и щелочная фосфатаза. Также могут присутствовать липемия и/или гиперхолестеринемия.

В анализе мочи обнаруживают глюкозурию, которую могут дополнять протеинурия, бактериурия, кетонурия. Удельный вес мочи может быть различным.

У больных сахарным диабетом желательно выполнять посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам, даже если при микроскопии осадка мочи не выявлено лейкоцитов, так как собаки и кошки с ослабленным иммунитетом могут иметь инфекции мочевыводящих путей с малым количеством лейкоцитов. Кроме того, глюкозурия увеличивает риск инфекций мочевыводящих путей.

Рентгенография — исследование, которое довольно часто проводят диабетическим пациентам. Оно может помочь оценить наличие других сопутствующих патологий, например, неоплазии. У кошек и собак без сопутствующих диагнозов можно обнаружить увеличение печени на рентгенограмме брюшной полости и гиперэхогенную структуру паренхимы печени на ультразвуковом исследовании. Наличие же других изменений зависит от наличия сопутствующего заболевания.

Сахарный диабет у собак и кошек — лечение и инсулинотерапия

Для долгосрочного лечения сахарного диабета пациентам назначается инсулин среднего и длительного действия. Необходимую начальную дозу инсулина для каждого животного подбирает ветеринарный врач.

Диабет у собак и кошек требует регулярное введение инсулина. Собакам почти всегда требуется введение инсулина дважды в день. Большинству кошек необходимы так же инъекции два раза в день, даже при использовании инсулина длительного действия.

Необходимо обращать внимание на шприцы, которые используются для инъекций. При использовании ветеринарных препаратов инсулина (например, Канинсулин) необходимы шприцы на 40 единиц, а человеческих — шприцы на 100 единиц

Введение инсулина может вызвать гипогликемию, то есть снижение уровня глюкозы в крови, если доза слишком высока, если животное не испытывает потребности в инсулине, если пациент не принял необходимое количество пищи, но получил полную дозу инсулина.

Ошибочное введение человеческого инсулина из шприцев с делением на 40 единиц приводит к передозировке инсулина и может привести к потенциально смертельной гипогликемии. Введение же ветеринарных препаратов инсулина из шприцев на 100 единиц приводит к недостаточной дозировки инсулина и у животного могут развиться осложнения (диабетический кетоацидоз).

Увеличение физических нагрузок способствует снижению веса у пациентов с ожирением и ускоряет транспорт глюкозы и синтез гликогена. Умеренные физические нагрузки рекомендуется начинать постепенно и проводить в определенное время. Интенсивных нагрузок, особенно, когда уровень глюкозы в крови может быть низким, следует избегать.

Читайте также:  Сахарная вата это общепит

Кормление при диабете

Интервал приёмов корма должен быть установлен в ​​12 часов. То есть в определенное время каждый день, как раз перед инъекциями инсулина. Количество пищи, даваемое животному за один прием, должно быть строго определённым. В случае с кошками может быть сложно перевести животное на двухразовое кормление. Тогда они могут иметь доступ к корму в течение всего дня. Тем не менее, полезно предложить дополнительное питание с интервалом 12 часов, как раз перед инъекциями инсулина.

У собак диета с высоким содержанием непереваримых волокон способствует снижению веса. Постепенное поглощене углеводов ведёт к снижению колебаний уровня глюкозы в крови. Всё это увеличивает чувствительностьк инсулину. Содержание в рационе сложных углеводов, фиксированного количества белка и ограниченного содержания жиров также способствуют постепенному поглощению углеводов и уменьшению колебаний уровня глюкозы в крови, а также к потере веса.

Кошкам-диабетикам рекомендуются ветеринарные диеты с фиксированным количеством калорий. Нужно низкое содержание углеводов и высокое содержание белка для поддержания оптимальной упитанности.

Сахарный диабет у собак и кошек требует пожизненного ухода за питомцем на дому. Также необходим постоянный ветеринарный контроль. Животным с диабетическим кетоацидозом или сопутствующими заболеваниями может потребоваться госпитализация.

Владельцы должны обращать внимание на изменения клинических признаков, свидетельствующих о гипергликемии. Это полиурия/полидипсия и потеря веса, несмотря на хороший аппетит. Нужно распознавать признаки тяжелой гипогликемии — например, судороги, слабость, атаксия. Если наблюдаются такие симптомы, владелец должен нанести животному на десны сладкий сироп или мёд. После этого нужно срочно доставить животное к ветеринарному врачу. Владельцы собак и кошек с сахарным диабетом должны проводить мониторинг наличия кетонов и уровня глюкозы в моче. Это делается с помощью тест-полосок. Обнаруженная кетонурия — срочный повод обратиться к лечащему врачу. Если питомец отказывается от корма или наблюдается рвота, то такая ситуация так же является поводом для консультации со специалистом.

Стерилизация при диабете

Овариогистерэктомия (ОГЭ, стерилизация) показана собакам, у которых развитие диабета началось в первые два месяца после течки. Операцию необходимо провести как можно раньше после постановки диагноза. Уровень глюкозы может нормализоваться в течение нескольких дней/недель после ОГЭ.

При невыполнении операции достичь гликемического контроля может быть сложно или невозможно. Овариогистерэктомия показана в плановом порядке любой нестерилизованной собаке с сахарным диабетом.

Сахарный диабет у собак и кошек — контроль заболевания

Сахарный диабет у кошек может иметь ремиссию. Необходимы постоянный мониторинг клинических признаков, указывающих на передозировки инсулина. Это может быть увеличение массы тела, вялость, атаксия, спутанность сознания, судороги.

Необходим постоянный контроль со стороны ветеринара. Это измерение фруктозамина, интерпретация кривых уровня глюкозы, составленные владельцами в домашних условиях с помощью глюкометра. Кривая содержания глюкозы в крови осуществляются путем измерения концентрации глюкозы в крови через каждые 2 часа в течение 10–12 часов.

Точное измерение уровня глюкозы в крови имеет большое значение для контроля диабета, так как на основе этих данных может быть принято решение о корректировке лечения и изменении количества вводимого инсулина

После первоначального подбора дозы и установления гликемического контроля. Уровень глюкозы в крови должен находиться в диапазоне 5,5–14 ммоль/л для собак и 5,5–16,5 ммоль/л для кошек. Кривая уровня глюкозы в крови выполняется каждый раз, когда владелец замечает клинические признаки гипергликемии или гипогликемии. Или когда развиваются другие клинические признаки (например, рвота или признаки инфекции нижних мочевыводящих путей).

Если животное не имеет никаких клинических симптомов, кривая уровня глюкозы в крови составляется каждые 3 до 4 месяцев.

Кривые концентрации глюкозы в крови всегда интерпретируются с учетом клинических признаков. Например, если собака не имеет никаких признаков полиурии, полидипсии, полифагии или потери веса. При этом концентрация глюкозы в крови находится в диапазоне от 10 до 14 ммоль/л в течение 12-часового периода. В таком случае доза инсулина не нуждается в коррекции. Тем не менее, у собаки, которая имеет клинические признаки, упомянутые выше, с той же концентрацией глюкозы в крови, доза инсулина должна быть увеличена.

Кроме составления кривых глюкозы владельцам необходимо контролировать и записывать все факторы. Ежедневное потребление воды, аппетит, дозу инсулина и время его введения, наличие глюкозурии и кетонурии и, по возможности, вес животного. Эти записи желательно показывать ветеринарному врачу при каждом визите.

Сахарный диабет у собак и кошек имеет благоприятный прогноз до тех пор, пока заболевание лечится и надлежащим образом контролируется. Это требует определенных усилий со стороны владельца и своевременных визитов к ветеринарному врачу.

Источник

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СД: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета. Современные методы лечения и профилактики позволяют надолго отсрочить развитие терминальной стадии почечной недостаточности и тем самым продлить жизнь больных.

Diabetic nephropathy is a menacing complication of diabetes mellitus. Currently available methods of treatment and prevention will retard the development of end-stage renal failure for long and thus prolong the patients’ life.

Стадии развития ДН и их диагностика

Начинать профилактику развития ДН необходимо с первых же дней установления диагноза СД. Профилактические мероприятия на ранних стадиях СД заключаются в самой тщательной коррекции метаболических нарушений. Оптимальным уровнем компенсации углеводных нарушений при СД, позволяющим предотвратить развитие ДН, считают поддержание гликемии натощак на уровне не более 7 ммоль/л, после еды – не более 10 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина (Нbа1с) – не более 7% (при норме до 6,5%). Профилактическая роль хорошей компенсации СД в отношении поражения почек была продемонстрирована в 9-летнем исследовании (DCCT), проведенном в США в период с 1985 по 1993 г. [4]. В этом исследовании было показано, что у больных, находящихся на режиме интенсивной инсулинотерапии, у которых была достигнута оптимальная компенсация метаболических нарушений (уровень НbА1с в среднем не превышал 7,2%), частота развития ДН была в 2 – 2,5 раза ниже, чем у больных с плохо компенсированным СД, получавших традиционную инсулинотерапию.

Читайте также:  С каким сахаром в крови ставят диагноз сахарный диабет

Активное специфическое лечение ДН необходимо начинать при выявлении стойкой микроальбуминурии. Основными принципами лечения ДН на этой стадии остаются оптимальная компенсация метаболических нарушений (включая коррекцию дислипидемии), а также устранение внутрипочечной и системной гипертензии. Среди медикаментозных препаратов предпочтение отдается ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента – АКФ (см. следующий раздел).
Появление протеинурии, как правило, сопровождается развитием артериальной гипертонии и гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов. На этой стадии основными принципами лечения ДН являются:
– низкобелковая и бессолевая диета – ограничение потребления животного белка до 0,6 – 0,7 г на 1 кг массы тела в сутки и ограничение соли до 3 – 5 г/сутки;
– нормализация артериального давления (так же, как и на стадии микроальбуминурии, предпочтение отдатся инигбиторам АКФ). Могут применяться и другие антигипертензивные препараты (см. следующий раздел);
– коррекция гиперлипидемии – соблюдение гиполипидемической диеты; при уровне общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7 ммоль/л) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (в частности, статинов).
Дальнейшее прогрессирование ДН приводит к постепенному нарушению фильтрационной функции почек, т.е. к развитию хронической почечной недостаточности, проявляющейся нарастанием азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови), более тяжелому течению артериальной гипертензии. На этой стадии проводится лишь симптоматическая терапия, направленная на поддержание удовлетворительной компенсации метаболических нарушений, устранение симптомов азотистой интоксикации, коррекцию артериальной гипертензии, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, коррекцию почечной анемии.
Тактика лечения больных СД, имеющих ДН на стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л, или 2,2 мг%), обязательно должна определяться совместно с нефрологом для решения вопроса о возможности консервативного лечения таких больных, а также о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.

Ингибиторы АКФ при ДН

В настоящее время единственной группой препаратов, обладающих выраженным нефропротективным эффектом при СД, являются ингибиторы АКФ. Эти препараты блокируют образование сосудосуживающего ангиотензина II и тем самым устраняют патологическое воздействие этого фактора на почки, заключающееся в спазме почечных сосудов, активации склеротических процессов в почечной ткани, повышении проницаемости почечного фильтра для белков. Следовательно, блокада действия ангиотензина II с помощью ингибиторов АКФ позволяет сохранить нормальную структуру почечной ткани и предупредить прогрессирование диабетического гломерулосклероза. Кроме того, ингибиторы АКФ дают мощный антигипертензивный эффект, что дополняет их нефропротективное действие при СД.
Современные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АКФ, и схемы их применения представлены в таблице.
Назначать ингибиторы АКФ с целью профилактики прогрессирования ДН следует достаточно рано (на стадии микроальбуминурии). Наличие стойкой микроальбуминурии является прямым показанием к назначению ингибиторов АКФ даже при нормальном уровне системного артериального давления. Имеются данные, что в небольших дозах эти препапараты не дают гипотензивного эффекта и в то же время значимо уменьшают альбуминурию, прпепятствуя прогрессированию патологии почек [5, 6]. При развитии артериальной гипертензии на выраженных стадиях ДН ингибиторы АКФ назначают в больших (гипотензивных) дозах до достижения и поддержания нормального уровня артериального давления. Однако необходимо учитывать, что гипотензивный и антипротеинурический эффект ингибиторов АКФ проявляется только при обязательном ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сутки). В противном случае несмотря на применение препаратов в больших дозах протеинурия может нарастать, в связи с чем складывается ложное впечатление о неэффективности лечения.
В случае развития стойкой трудно корригируемой гипертензии, которая не поддается монотерапии ингибиторами АКФ, хорошего гипотензивного эффекта можно достичь в результате сочетанного применения ингибиторов АКФ с петлевыми диуретиками, антагонистами кальция или селективными b- блокаторами.
Важным показателем, характеризующим эффективность того или иного препарата в отношении лечения ДН, является скорость прогрессирования поражения почек, т.е. скорость снижения фильтрационной функции почек с течением времени на фоне лечения. Оказалось, что если темп снижения скорости клубочковой фильтрации у больных с ДН без гипотензивной терапии составляет 10 – 14 мл/мин в год, то при лечении b- блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5 – 6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АКФ – до 2,5 – 3,0 мл/мин в год. Таким образом, скорость прогрессирования ДН снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии ( b- блокаторов и диуретиков) и в 5 – 6 раз при лечении ингибиторами АКФ.

Новые подходы к лечению ДН

По мере углубления наших знаний о патогенезе ДН ведутся поиски новых возможных путей профилактики и лечения этого осложнения СД. Наиболее перспективным является применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальных мембран капилляров клубочков почек. Одним из биохимических изменений почечных мембран, возникающих вследствие длительного воздействия гипергликемии, является снижение синтеза гликозаминогликанов (а именно – гепарансульфата), обеспечивающих селективную проницаемость клубочкового фильтра для белков. Утрата этих соединений сопровождается развитием неселективной протеинурии. В настоящее время апробирован и разрешен к применению в клинической практике препарат из группы гликозаминогликанов сулодексид, представляющий собой низкомолекулярный гепарин. Этот препарат, не влияя на свертывающую систему крови, способен повышать содержание гепарансульфата в мембранах клубочков, восстанавливать селективную проницаемость почечного фильтра и предотвращать развитие склеротических процессов в ткани почек. Максимальная эффективность этого препарата отмечается при его раннем применении – на стадии микроальбуминурии. Максимальная терапевтическая активность наблюдается при сочетанном применении препаратов из группы ингибиторов АКФ и гликозаминогликанов, поскольку каждый из этих препаратов, воздействуя на различные патогенетические механизмы развития ДН, дополняет и усиливает нефропротективный эффект.
Таким образом, поражение почек при СД – прогнозируемое и ожидаемое осложнение, развивающееся при неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В то же время это осложнение не фатально, а предотвратимо при условии своевременного начала профилактических и лечебных мероприятий. Поэтому черзвычайно важно, чтобы все специалисты, занимающиеся проблемами СД, проводили активную политику профилактики развития и прогрессирования ДН, которая должна базироваться на :
– максимально ранней диагностике нефропатии при СД (необходимо внедрение метода исследования микроальбуминурии);
– поддержании идеальной или оптимальной компенсации СД;
– раннем применении патогенетической терапии ингибиторами АКФ (начиная со стадии микроальбуминурии);
– своевременной и стойкой коррекции артериального давления.
Все указанные методы позволяют предотвратить или надолго отсрочить развитие терминальной стадии ДН и существенно продлить жизнь больных.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации