Что такое полифагия при сахарном диабете

Диабет
Содержание
  1. Полифагия при диабете: почему возникает сильный голод
  2. Что такое полифагия?
  3. Что провоцирует полифагию?
  4. Голод на фоне гипергликемии
  5. Голод на фоне гипогликемии
  6. Товары по теме
  7. Голод на фоне гипертиреоза (сверхактивная щитовидная железа)
  8. Другие причины полифагии, не связанные с диабетом
  9. Что такое полифагия при сахарном диабете
  10. Сахарный диабет II типа
  11. Психоневрологические расстройства при сахарном диабете
  12. Сахарный диабет
  13. Шизофрения и сахарный диабет
  14. Психоневрологические расстройства и сахарный диабет
  15. Из-за чего возникает сахарный диабет
  16. Виды диабетов
  17. Что такое сахарный диабет
  18. Симптомы диабета
  19. Типы диабета
  20. Механизм развития сахарного диабета первого типа
  21. Причины возникновения сахарного диабета второго типа
  22. Сахарный диабет и ожирение
  23. Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников
  24. Кто в группе риска
  25. Диагностика
  26. Лечение сахарного диабета
  27. Возможные осложнения
  28. Диабетическая кома
  29. Вкусовое восприятие у больных сахарным диабетом 2-го типа (обзор литературы)

Полифагия при диабете: почему возникает сильный голод

Что такое полифагия?

•полидипсия: необъяснимая и неутолимая жажда;

•полиурия: увеличение потребности в мочеиспускании;

•полифагия: повышение аппетита.

Что провоцирует полифагию?

Определить точную причину полифагии при диабете может быть непросто. Есть причины, которые связаны с диабетом, еще больше причин, которые не имеют отношения к диагнозу.

Причины полифагии, связанные с диабетом:

• Гипергликемия (высокий уровень сахара в крови)

• Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)

• Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа)

Далее мы углубимся в эти 3 распространенные причины чрезмерного голода.

Голод на фоне гипергликемии

Эта причина полифагии особенно неприятна, потому что чем больше вы едите, тем выше уровень сахара в крови, что опять усиливает голод. Это порочный круг, в котором телу нужна не еда, а инсулин.

Причина в том, что хоть в крови и находится много глюкозы, она не используется клетками, а организм распознает это, как недостаток питательных веществ и мы начинаем испытывать чувство голода.

Решение

Поистине, решение состоит в том, чтобы удерживать нормальный уровень сахара в крови. Многим очень трудно сопротивляться желанию поесть, когда уровень сахара в крови постоянно превышает 11 или 13 мм/л. Мозг просто выпрашивает еще еды.

Например, последние исследования показывают, что даже при 1 типе диабета может быть полезна комбинация инсулина и сахароснижающих препаратов.

Подобрать терапию может только врач, но вы сами должны инициировать такой разговор.

Голод на фоне гипогликемии

Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) является очень распространенной частью реальной жизни с диабетом. Такое состояние возникает и при использовании инсулина, и при приеме противодиабетических препаратов.

У большинства тяга съесть все на свете начинается, когда уровень сахара в крови падает ниже 4,4-3,8 мм/л. Но это не обязательный рубеж. Ваш мозг полагается на доставку глюкозы каждую секунду, чтобы функционировать. В то время как многие другим системам вашего тела глюкоза в качестве источника энергии не настолько принципиальна, мозгу абсолютно глюкоза просто необходима. Именно поэтому голод может возникнуть еще в безопасных диапазонах гликемии ( например, при 5,5-4,9 мм/л), но с тенденцией к стремительному снижению.

Решение

Прежде всего, при возникновении риска гипогликемии вы должны правильно ее купировать, чтобы вернуться к здоровому уровню. Затем нужно проанализировать что стало причиной состояния, чтобы исключить это в будущем.

Чтобы при низком сахаре не поглощать все на своем пути, держите при себе быстродействующие углеводы для лечения низкого уровня сахара в крови. НИКОГДА не используйте низкий уровень сахара в крови в качестве предлога, чтобы съесть любимые вкусности. Используйте определенные и правильные продукты, как если бы они были «лекарством»! Идеально подходят специальные конфетки и гели от Dextro4, ГипоХИТ и HYPOFREE, пакетированные соки, газировка С САХАРОМ, карамель, сахар (можно с собой носить саше).

Лучший выбор для купирования гипогликемии

Товары по теме

Если вы склонны к частым гипогликемиям, возможно причина кроется в слишком больших доза инсулина. В такой ситуации может возникать рикошетная гипергликемия, поэтому важно научиться не переедать при купировании низкого сахара.

Голод на фоне гипертиреоза (сверхактивная щитовидная железа)

Заболевания щитовидной железы часто встречаются у людей с диабетом, поэтому важно, чтобы регулярно проходить диагностику. Измерять уровень гормонов щитовидной железы нужно один раз в год или если вы подозреваете какие-либо типичные симптомы. Например, когда у человека развивается гипер- или гипотиреоз, щитовидка заметно увеличивается.

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, отвечают за то, как тело использует энергию. Именно поэтому каждая частичка тела в значительной степени зависит от сбалансированного производства этих гормонов.

Гипертиреоз может повлиять на сердце, кости, мышцы, менструацию, фертильность, безопасность для матери и ребенка во время беременности, массу тела и, конечно, аппетит.

Перепроизводство гормонов щитовидной железы приводит к сильному чувству голода. С усилением аппетита обычно увеличивается масса тела. Поэтому если вы заметили, что при нормальной компенсации у вас заметно усилился аппетит и вы стали набирать вес, обратитесь к своему врачу. Важно пройти комплексную диагностику, в т.ч. на уровень производства гормонов щитовидной железой.

Решение

Если диагностика подтвердила нарушение работы щитовидки, врач назначит прием «антитиреоидных» препаратов, которые помогают регулировать выработку гормонов. Есть несколько вариантов, и, подобно инсулину, их нужно постепенно подбирать вместе с врачом, чтобы найти правильную дозу

Другие причины полифагии, не связанные с диабетом

Если ни одна из причин чрезмерного голода, связанных с диабетом, не относится к вам, есть, безусловно, иные возможные причины:

• Большое количество физической активности (адреналиновая зависимость спортсмена)

• ПМС (предменструальный синдром)

• Медикаменты: стероиды, антидепрессанты и др.

Полифагия просто означает, что вы чрезмерно голодны. Это не обязательно включает умственное или эмоциональное влечение к еде.

Источник

Что такое полифагия при сахарном диабете

а) Сахарный диабет повышает использование жиров и вызывает метаболический ацидоз. Преобладание интенсивности обмена жиров над метаболизмом углеводов при диабете вызывает кетоацидоз в связи с выделением ацетоуксусной и β-гидроксимасляной кислот в плазму крови со скоростью, превышающей возможность их захвата и использование клетками. В результате развивается тяжелый метаболический ацидоз, вызванный кетоацидозом, сопровождающийся дегидратацией вследствие полиурии. Совокупность возникших изменений, особенно тяжелый ацидоз, может быстро привести к диабетической коме и смерти, если не начать немедленное лечение большими дозами инсулина.

Все способы физиологической компенсации, используемые организмом для борьбы с метаболическим ацидозом, используются и в случае диабетического ацидоза. Они включают частое и глубокое дыхание, сопровождаемое вымыванием большого количества углекислого газа; наряду с буферным эффектом вымывание углекислоты опустошает экстрацеллюлярное пространство от хранимых бикарбонатов. Почечные механизмы компенсации способствуют синтезу новых бикарбонатов, пополняющих экстрацеллюлярное пространство наряду с уменьшением их секреции.

Изменения в крови, сопутствующие диабетической коме. Показаны нормальные значения (сиреневые полоски) и значения при диабетической коме (красные полоски)

Использование жиров печенью на протяжении длительного периода времени приводит к появлению в кровотоке большого количества холе-стерола и импрегнированию им стенок сосудов, что ведет к тяжелому атеросклерозу и другим сосудистым нарушениям, рассмотренным нами ранее.

б) Диабет является причиной дефицита белка в организме. Невозможность использования глюкозы для энергообеспечения организма ведет к увеличению использования белков наряду с жирами, что сопровождается дефицитом белка в организме, поэтому больные с тяжелым нелеченным сахарным диабетом быстро теряют массу тела на фоне астении (дефицита энергии), несмотря на то, что много едят (полифагия). Без лечения эти нарушения быстро приводят к истощению всех тканей организма и смерти через несколько недель.

Сахарный диабет II типа

а) Диабет II типа — резистентность по отношению к метаболическим влияниям инсулина. Диабет II типа гораздо более распространен, чем диабет I типа, составляя более 90% всех случаев сахарного диабета. Как правило, диабет II типа возникает после 30 лет, наиболее часто — между 50 и 60 годами, болезнь формируется постепенно, поэтому расценивается как диабет взрослых. В последние годы, однако, отмечен массовый рост заболеваемости диабетом II типа у людей моложе 20 лет. Эта тенденция опосредована главным образом возросшим уровнем представленности ожирения — наиболее серьезного фактора риска заболевания диабетом II типа, в том числе детей.

б) Ожирение, инсулинорезистентность и метаболический синдром обычно предшествуют развитию диабета II типа. Диабет II типа в противоположность I типу сопровождается увеличением концентрации инсулина в плазме (гиперинсулинемией). Это является компенсаторной реакцией бета-клеток поджелудочной железы на снижение чувствительности тканей-мишеней к метаболическим влияниям инсулина, расцениваемой как инсулинорезистентность. Снижение чувствительности к инсулину уменьшает использование и запасание углеводов, повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя компенсаторное увеличение синтеза инсулина.

Развитие инсулинорезистентности и ухудшение метаболизма глюкозы обычно является этапным процессом, начинающимся появлением избыточной массы тела и ожирением. Механизм, связывающий ожирение с инсулинорезистентностью, еще неизвестен. Некоторые исследования указывают на уменьшение количества рецепторов инсулина, особенно в мышечной, жировой тканях и в печени у тучных людей по сравнению с худыми. Однако инсулинорезистентность в большинстве случаев появляется в связи с нарушениями сигнальных механизмов, связывающих активацию рецепторов с разнообразными внутриклеточными ответными влияниями. Ухудшение сигнальных механизмов инсулина тесно связано с токсическим эффектом накопления липидов в тканях, особенно в печени и мышцах, являющегося следствием избыточной массы тела.

Инсулинорезистентность является частью каскада нарушений, которые часто называют метаболическим синдромом. Некоторые авторы в метаболический синдром включают:

(1) ожирение, особенно накопление жира в брюшной полости;

Читайте также:  Чай из одуванчиков при диабете

(3) гипергликемию натощак;

(4) нарушения липидного обмена, такие как увеличение в крови триглицеридов и снижение липопротеинрв высокой плотности;

Все проявления метаболического синдрома тесно связаны с избыточной массой тела, особенно сопровождающейся накоплением жировой ткани в брюшной полости вокруг висцеральных органов.

Роль инсулинорезистентности в формировании некоторых проявлений метаболического синдрома не ясна, хотя очевидно, что именно инсулинорезистентность является первопричиной повышения концентрации глюкозы в крови. Наиболее опасными последствиями метаболического синдрома являются заболевания сердечнососудистой системы, включая атеросклероз, приводящий к повсеместному повреждению внутренних органов. Различные метаболические нарушения, сопутствующие метаболическому синдрому, являются факторами риска в формировании сердечно-сосудистой патологии, и инсулинорезистентность, предрасполагающая к развитию сахарного диабета II типа, в существенной степени является причиной развития такой патологии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Психоневрологические расстройства при сахарном диабете

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).

Основные признаки сахарного диабета:

Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.

Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10—15% диабетиков.

Диабет II возникает у 85—90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.

Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона

Шизофрения и сахарный диабет

В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2—3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.

Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.

Психоневрологические расстройства и сахарный диабет

У 37—40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:

Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.

Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.

При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.

При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4—7 лет после начала заболевания.

Периферическая нейропатия встречается в 40—60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.

Симптомы синдрома диабетической стопы:

Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.

Телефон: +7 (966) 330-11-66

Скайп: psyclinic158

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

Источник

Из-за чего возникает сахарный диабет

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

Что такое сахарный диабет

Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

Симптомы диабета

Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

Типы диабета

В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

Механизм развития сахарного диабета первого типа

Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

Причины возникновения сахарного диабета второго типа

Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

Сахарный диабет и ожирение

Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

Кто в группе риска

Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

Диагностика

Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

Читайте также:  Немеют ноги при диабете симптомы

Лечение сахарного диабета

Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

Вид препаратов Пик действия после введения Сколько длится эффект
Быстродействующие Через 15 минут До 4 часов
Простые Через 30-60 минут 6-8 часов
Нейтральные Через 4-12 часов 18-24 часа
Длительно действующие Более суток

Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

Возможные осложнения

Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

Диабетическая кома

20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

Выделяют 3 вида диабетических ком:

Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Вкусовое восприятие у больных сахарным диабетом 2-го типа (обзор литературы)

Сахарный диабет остается одной из наиболее драматичных проблем клинической медицины. В первую очередь, это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, инвалидизацией, высокой смертностью, сложностью патогенеза, отсутствием до настоящего

Сахарный диабет остается одной из наиболее драматичных проблем клинической медицины. В первую очередь, это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, инвалидизацией, высокой смертностью, сложностью патогенеза, отсутствием до настоящего времени четких представлений о причинах и механизмах развития данного заболевания.

Сахарный диабет 2-го типа называют мультифакториальным заболеванием с чрезвычайно сложной этиологией и патогенезом, решаемой ныне на молекулярно-генном уровне [29].

Статистические данные как отечественных, так и зарубежных исследований показывают, что от 1% до 3% населения земного шара страдает этой хронической пожизненной патологией и с каждым годом их число неуклонно возрастает. Болеть диабетом стали чаще и дети, причем с самого раннего возраста [3, 6]. Прогнозирование прироста этого заболевания ежегодно составляет примерно 5–7% [21, 23].

Манифестации сахарного диабета 2-го типа могут предшествовать инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в течение десятков лет. Проблема инсулинорезистентности стоит особо остро, так как связана с возникновением и развитием тяжелых микро- и макроангиопатий, повреждением функции эндотелия сосудов [1, 5, 23].

Наряду с нарушением секреции, резистентность к инсулину является основным компонентом сахарного диабета 2-го типа. Синдром резистентности к инсулину проявляется гиперинсулинемией, дислипопротеинемией, гипертензией и снижением фибринолиза, т. е. факторами риска инсулинонезависимого сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Для лечения резистентности к инсулину уже давно применяется бигуанид метформин. К числу более новых препаратов относится троглитазон — препарат группы тиазолидиндионов. Этот препарат значительно снижает резистентность к инсулину, но иногда оказывает токсическое действие, в частности на печень [10].

Данные, полученные Kekalainen и соавт. [23], указывают, что гиперинсулинемия и группа связанных с ней факторов риска сердечно-сосудистой патологии являются важными прогностическими факторами развития сахарного диабета в течение 8 лет, независимо от отягощенной наследственности по сахарному диабету с регуляцией местного и системного крово­обращения.

Исследователи приводят данные об учащении инфарктов миокарда у больных, получающих интенсивное лечение инсулином, особенно при снижении у них уровня гликозилированного гемоглобина. Указывают, что пероральные сахаропонижающие препараты, не относящиеся к группе сульфонилмочевины (троглитазон, метформин), могут уменьшать показания к переводу больных на инсулин.

На сегодняшний день вопрос о целесообразности интенсивной инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2-го типа с макроангиопатией остается открытым и спорным [10, 14].

Одним из основных проявлений сахарного диабета считается повышение уровня сахара в крови, т. е. гипергликемия. Большинство авторов считают, что она играет основную роль в развитии диабетических осложнений.

Показано, что у больных сахарным диабетом гипергликемия вызывает усиление окислительного процесса, что приводит к интенсификации перекисного окисления липидов клеточных мембран [22]. Эти нарушения инициируют окислительный стресс в сосудах, активизирующий факторы транскрипции в клетках сосудистой стенки, что в конечном счете приводит к прогрессированию атеросклероза [8].

Gopaul и соавт. [20] пришли к мнению, что окислительный стресс является ранним процессом в прогрессировании сахарного диабета 2-го типа и может предшествовать развитию эндотелиальной дисфункции и инсулинорезистентности.

По мнению James и соавт. [22] гиперинсулинемия является главным элементом, объединяющим ожирение, сахарный диабет и артериальную гипертензию.

Huang и соавт. [21] выявили связь между концентрацией липопротеинов и показателями свертывания крови у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа, показали повышение свертывающей способности крови и снижение фибринолиза, особенно у тех, кто перенес инфаркт мозга в прошлом. Эти изменения усугубляют течение сахарного диабета и имеют прямое отношение к развитию сосудистых осложнений сахарного диабета 2-го типа. Частота фатальных исходов достигала 44,7% [19].

Полученные данные позволяют считать, что в крови больных диабетом имеется фракция высокоатерогенных множественно-модифицированных липопротеиновых частиц, которые могут играть существенную роль в процессах ускоренного атерогенеза.

Shah и соавт. [27] заключили, что при гиперинсулинемии и гипергликемии повышение уровня свободных жирных кислот в плазме вызывает нарушение метаболизма глюкозы у женщин за счет ингибирования утилизации глюкозы во всем организме, поглощения глюкозы мышцами и подавления образования глюкозы во внутренних органах. Таким образом, повышение уровня свободных жирных кислот вызывает нарушение метаболизма глюкозы у женщин.

Также важным в развитии диабета является возрастной фактор. В пожилом возрасте диабет протекает в большинстве случаев довольно легко и больные зачастую обходятся без инъекций инсулина, в молодом же возрасте диабет характеризуется более тяжелым течением, требующим ежедневных инъекций инсулина [3, 18, 22].

Под неконтролируемым сахарным диабетом 2-го типа понимают стойкую гипергликемию натощак > 300 мг/дл или повышение уровня гликозилированного гемоглобина выше верхней границы нормы на 100% и более, повторные тяжелые гипогликемии, резкие колебания уровня глюкозы, повторяющиеся эпизоды диабетического кето­ацидоза, частые пропуски школы или работы. В связи со снижением иммунного статуса у больных сахарным диабетом достаточно высок процент инфекционных осложнений (изъязвления нижних конечностей составляет 25%). Нередко госпитализация необходима в связи с осложнениями сахарного диабета со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек и других органов, а также в связи с инфекцией, операциями и другими показаниями [6, 9, 24].

Относительный риск смертности от разных причин, скорректированный по возрасту и полу, составлял 1,51 для случаев вновь диагностированного диабета в соответствии с критериями Американской диабетологической ассоциации. Концентрация глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и выше независимо от концентрации глюкозы в плазме при пероральном тесте на толерантность к глюкозе, 1,60 — для вновь диагностированного диабета в соответствии с критериями ВОЗ и 1,98 — для изолированной гипергликемии при пероральном тесте на толерантность к глюкозе [32].

Таким образом, недиагностированный диабет связан с повышенной смертностью от разных причин с использованием любых критериев. Повышенная смертность в результате сердечно-сосудистых заболеваний связана только с диабетом, диагностированным по концентрации глюкозы натощак. Смертность в этой популяции была сходной при использовании критериев Американской диабетологической ассоциации и ВОЗ [32].

На современном уровне развития диабетологии применение высоких технологий и методов исследования на молекулярном и генетическом уровнях позволяет лучше понять тонкие молекулярные механизмы патогенеза сахарного диабета и особенно его поздних осложнений [7].

Исходя из этого, следует осуществлять раннюю диагностику и профилактику диабета, сосудистых и других осложнений [2, 3].

В последние годы достигнуто существенное увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа, а также существенное улучшение качества жизни этих людей [6, 9, 15]. Однако с увеличением продолжительности жизни больных на первый план выступила новая, чрезвычайно важная проблема — нарастание по частоте и тяжести поздних осложнений заболевания с поражением практически всех органов и систем [6, 9].

Заболеваемость населения сахарным диабетом имеет и особую социальную значимость, которая состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с поздними сосудистыми осложнениями. К ним относятся: микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия и гастропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей) [17].

Диабетические кардионейронефро- и ретинопатии до сих пор остаются фатальными осложнениями сахарного диабета, так как неизбежно ведут к гибели больных от терминальной почечной и сердечной недостаточности [24].

Наиболее перспективным и экономичным для здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета, которая возможна только при ранней диагностике и свое­временном назначении патогенетической терапии.

По данным Stender S. и соавт. [28] у 30–75% больных диабетом нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Частоту поражения органов пищеварения при диабете можно в основном объяснить нейропатией автономной нервной системы, в первую очередь поражением блуждающего нерва. При этом определенное значение имеет локальное нарушение микроциркуляции, особенно заметное при поражении зубов и десен. Так, клинические признаки диабетического пародонтита в виде пастозности и кровоточивости десен, множественного кариеса, зубных отложений, расшатывания и выпадения зубов, сопровождающегося почти всегда пиореей, сочетаются с микроангиопатией примерно у 2/3 больных сахарным диабетом [3].

Читайте также:  Процесс бескислородного расщепления глюкозы называется

Также у этих пациентов страдают и желудок, и кишечник; развиваются диабетическая энтеропатия, приводящая к расширению желудка и нарушению регуляции процессов пищеварения, к запорам и поносам; развивается тяжелое осложнение, связанное с нервными нарушениями, — атония сфинктера и недержание кала. Возникновение язвенной болезни сахарный диабет не инициирует. При плохой компенсации сахарного диабета нарушается нормальное функционирование печени, развивается гепатомегалия [13, 14].

Диабет сопровождается заболеваниями гастродуоденальной системы, что обусловлено степенью тяжести расстройств углеводного обмена. Нарушения метаболических процессов у больных сахарным диабетом носят вторичный характер, что взаимосвязано с изменениями моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с деструктивными процессами в слизистой оболочке. Аутоиммунная реакция к Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки лежит в основе дистрофических и некробиотических процессов, приводящих к ульцерогенезу [13, 14].

Проведенная работа может послужить основой для создания новых подходов к лечению больных сахарным диабетом 2-го типа с учетом изменений гастродуоденальной системы.

В патогенезе диабета в последние годы особенно интенсивно исследуют нарушения со стороны нервной системы, в том числе и сенсорные нейропатии [23]. Как правило, при диабете характерно множественное поражение ряда периферических нервов (полинейропатия), но в некоторых случаях может развиваться диабетическая мононейропатия [17, 19]. Развивается в результате поражения эндоневральных сосудов, что подтверждается наличием взаимосвязи между толщиной базальной мембраны этих сосудов и плотностью нервных волокон в периферическом нерве при сахарном диабете. Более 50% больных сахарным диабетом страдают диабетической полинейропатией.

Частота поражений нервной системы при сахарном диабете зависит не только от длительности заболевания, но и от возраста больных. Чаще всего они появляются у больных старше 50 лет после какого-либо продолжительного периода существования сахарного диабета [3, 15].

В попытке раскрыть причины несостоятельности терапии сахаропонижающими препаратами у взрослых больных сахарным диабетом без ожирения Sa и соавт. [26] называют два фактора: аутоантитела к островковым клеткам или обратимая рефрактерность бета-клеток. Данные исследования показали, что безуспешность лечения сахаро­снижающими препаратами обусловлена наличием аутоантител и десенситизацией бета-клеток. Аутоантитела к бета-клеткам могут присутствовать у 44% больных. Но у больных с аутоантителами бета-клетки сохраняют способность восстанавливать свою функцию после периода отдыха в результате инсулинотерапии. Сохранность ответа бета-клеток с восстановленной в результате инсулинотерапии функцией на действие сахароснижающих препаратов не известна и требует изучения.

В мировой литературе остро поднимается роль специализированной терапии больных сахарным диабетом 2-го типа, с учетом современных достижений в клинической диабетологии [18].

Наиболее распространенным является использование метформина (Метфогамма), который снижает прибавку массы тела, уменьшает потребность в инсулине и улучшает контроль гликемии, повышает качество жизни. Лечение метформином следует рекомендовать при переходе на инсулинотерапию диабета 2-го типа. Показано, что метформин существенно не влияет на артериальное давление у больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих интенсивную инсулинотерапию [14, 16]. Данный препарат следует принимать по 1 таблетке 1–2 раза в день, во время или после еды. Дозировка 500, 850 и 1000 мг назначается индивидуально в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Выявлено сходство глюкозопонижающего действия пиоглитазона, метформина и глимепирида у больных с вновь диагностированным сахарным диабетом 2-го типа. Отмечены особенности действия глимепирида (Амарил) в отношении быстрого снижения концентрации глюкозы в плазме крови, который принимается утром до еды по 1 таблетке (начальная доза 1 мг) под контролем концентрации глюкозы крови. Также отмечено благоприятное действие пиоглитазона (производное тиазолидиндионового ряда) на концентрацию глюкозы в плазме крови натощак и жирных кислот, что следует учитывать при индивидуальном выборе препаратов [14]. Пиоглитазон назначается внутрь 1 раз в день (независимо от приема пищи). Монотерапия пиоглитазоном 15–30 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена до 45 мг/сут.

При сахарном диабете достаточно часто выявляется патология со стороны органов полости рта. При этом одни поражения находятся в связи с сахарным диабетом, другие, хотя и не так тесно, связаны с этим заболеванием, тем не менее достоверно чаще встречаются среди лиц, больных сахарным диабетом [11, 12].

Слизистая оболочка полости рта, в частности язык, свидетельствует о состоянии здоровья и в первую очередь отражает состояние полости рта и желудочно-кишечного тракта [13]. Полость рта является наиболее ранним и тонким индикатором различных расстройств обмена веществ в организме, и, следовательно, изучение состояния слизистой полости рта в возрастном аспекте может помочь в разрешении некоторых диагностических и дифференциально-диагностических задач [11, 12, 13].

Вкусовая сенсорная система определяется сегодня как морфофизиологическая система, обеспечивающая восприятие и анализ химических веществ, поступающих в полость рта, а также отражающая функциональное состояние организма.

Уменьшение численности вкусовых почек приводит к снижению вкусовой чувствительности [11, 12]. У больных сахарным диабетом 2-го типа этому способствует нарушение ауторегуляции церебрального кровотока с вегетативной нейропатией [11].

Утрата вкусового ощущения существенно снижает качество жизни и ухудшает общее и социальное состояние здоровья человека [11, 12].

Итальянские исследователи провели крупномасштабное исследование по этиологии нарушений вкуса среди популяции. Авторы установили, что нарушение вкуса вызывается широким спектром причин: нервными, эндокринными, метаболическими, инфекционными, иммунологическими, медикаментозными, хирургическими. Вкусовая сенсорная система уязвима как для внутренних, так и для внешних факторов [25].

Деятельность вкусовой сенсорной системы тесно связана с работой пищеварительного аппарата. С одной стороны, с рецепторного отдела вкусовой сенсорной системы рефлекторно «запускается» отделение слюны и желудочного сока, оказывается влияние на моторику пищеварительной системы; с другой стороны, уровень активности вкусовых воспринимающих структур зависит от степени наполнения пищей желудочно-кишечного тракта. Так, чувствительность вкусовых рецепторов, максимальная натощак, после приема пищи значительно снижается [25]. Существенную роль играет вкусовая сенсорная система в предпочтительном выборе тех или иных пищевых продуктов [25]. При утрате пищей вкуса и запаха, а также при денервации ротовой полости, разрушении таламических ядер или коркового отдела вкусового анализатора частично или полностью нарушается вкусовой анализ [15].

В ряде случаев извращения вкуса вызываются заболеваниями внутренних органов, нарушением обмена веществ; ощущение горечи отмечается при заболеваниях печени и желчного пузыря, ощущение кислоты — при желудочных диспепсиях, ощущение сладкого во рту — при выраженных формах сахарного диабета [4].

Многие заболевания слизистой оболочки полости рта и языка, являясь отражением каких-либо патологических процессов в других органах, приводят к изменению функционального состояния вкусового анализатора. При этом изменение вкусовой чувствительности может быть ранним признаком заболевания организма [8]. Но, несмотря на то, что эти симптомы могут иметь диагностическое значение, работ, посвященных изучению вкусовой сенсорной системы, в этом аспекте насчитывается немного [7].

Voros-Balog и соавт. [31] считают, что «географический» язык (5,7%) может свидетельствовать об аллергическом заболевании. При обследовании языка у 1017 школьников в 35,11% случаев найдены те или иные изменения языка, в том числе на фоне диабета [31].

В деятельности вкусового анализатора существенную роль играет такой пищевой гуморальный фактор, как содержание глюкозы в крови, который является ведущим компонентом пищевой биологической потребности, обусловливающей формирование пищевого мотивационного состояния [7].

Нарушение гомеостаза глюкозы является патогенетическим признаком заболевания сахарного диабета. Это заболевание поражает людей разных возрастных и социальных групп, среди которых с каждым годом увеличивается число лиц молодого возраста. На ранних стадиях патологии углеводного обмена, когда человек ощущает себя здоровым, могут появляться первые признаки разбалансированности в четко отлаженном глюкозном гомеостазе, изменение чувствительности различных воспринимающих структур, в том числе вкусовой сенсорной системы [7, 12].

Для изучения вкусовой рецепции при диабете был использован наряду с пороговым и метод функциональной мобильности, при этом показано, что нарушение вкусового восприятия находится в коррелятивных отношениях с тяжестью заболевания и уровнем сахара в крови [7]. Были отмечены особенности вкусовой чувствительности при сахарном диабете у детей [7].

Нарушение процессов восприятия при сахарном диабете может распространяться и на обонятельный анализатор. Так, Takayama и соавт. [30] приводят описание острой потери чувства обоняния у мужчины 61 года с сахарным диабетом 2-го типа. После нескольких лет успешного лечения с помощью диеты (1600 ккал) и без приема лекарственных средств симптомы гипосмии исчезли. Эти авторы полагают, что гипосмия была вызвана диабетической мононейропатией первого черепного нерва (n. olfactorius).

Состояние глюкозного гомеостаза, поддержание которого осуществляется соответствующей функциональной системой, принадлежит к числу критериев здоровья и слаженной работы системы. Данное положение подтверждается изучением вкусового восприятия у практически здоровых людей при внутривенном введении глюкозы, а также изучением гуморального фона гастролингвального рефлекса [13].

Принимая во внимание известные в литературе данные о роли вкусового рецепторного аппарата в деятельности целостного организма, а особенно при сахарном диабете, исследование пороговой густометрии, определение функциональной мобильности вкусовых сосочков языка могут быть использованы в диагностических целях для профилактики, раннего выявления и своевременного лечения нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Литература

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации