Что такое ппг при сахарном диабете

Диабет

Уровень сахара в крови: норма, установленная ВОЗ для здоровых людей

Уровень сахара в крови меняется в течение дня, в зависимости от потребления пищи. После еды он повышается, утром после пробуждения – самый низкий. При некоторых заболеваниях происходит нарушение регуляции. Сахара обеспечивает энергоснабжение клеток. Углеводы, поглощаемые с пищей, попадают в кишечник, расщепляются на более мелкие молекулы сахара и всасываются в кровоток. Гормон, продуцируемый поджелудочной железой, инсулин, обеспечивает его всасывание. Он является главным поставщиком энергии для клеток, в какой-то мере их «топливом». Без инсулина сахар в крови не может правильно усваиваться.

Кому нужно проводить измерения уровня сахара в крови?

Люди, чья поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина, страдают от сахарного диабета. Уровень сахара в крови чаще всего слишком высок. Это может навсегда повредить кровеносные сосуды и органы. В то же время в клетках существует нехватка энергии.

Диабет во время беременности

В период вынашивания ребенка определенные гормоны могут вызвать повышение уровня сахара в крови в организме женщины. Поджелудочная железа может перестать вырабатывать инсулин в соответствии с возросшей потребностью. Подобные изменения в организме приводят к развитию диабета.

Симптомы этого заболевания обычно исчезают после рождения ребенка, но примерно у трети женщин, перенесших диабет во время беременности, в дальнейшей жизни развивается диабет 2-го типа. Гестационный диабет нельзя лечить пероральными лекарствами из-за боязни навредить плоду.

В тех случаях, когда проблема не поддается лечению правильным питанием и физическими упражнениями, вводят инсулин для снижения высокого уровня сахара. Предварительная консультация с врачом в данном случае является обязательным условием.

Как измеряется уровень сахара в крови?

Для проведения исследования осуществляется забор капиллярной крови. Для этого обычно используется набор глюкометров, состоящий из измерительного прибора, тест-полоски и колющего инструмента со сменными ланцетами.

Капиллярную кровь можно получить с помощью колющего средства путем укола в палец – у младенцев в пятку. Тест-полоска помещается в глюкометр и соприкасается с капиллярной кровью. Примерно через 5-30 секунд устройство показывает результат.

Нормы сахара в крови

Нормальное значение, мг/дл (ммоль/л)

Усредненное содержание глюкозы (за 3 месяца)

Через 2 часа после еды

Таблица – Нормальные значения у детей в зависимости от приема пищи

65-99 мг/дл (3,6-5,5 ммоль/л)

Усредненное содержание глюкозы (за 3 месяца)

Через 2 часа после еды

80-126 мг/дл (4,5-7,0 ммоль/л)

Важно: значения могут варьироваться в зависимости от того, какая кровь используется (плазма, венозная или капиллярная).

Нормы в зависимости от половой принадлежности и возраста

Норма глюкозы у женщин составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Возрастные изменения у женщин, начиная от 50 лет, формируют другие показатели.

Таблица – Уровень сахара в крови норма у женщин

Возраст женщины, лет

Норма глюкозы в составе крови у мужчин варьирует от 3,9 до 5,6 ммоль/л. Если пациент не ел в течение 7-8 часов до анализа, норма после еды варьируется от 4,1 до 8,2 ммоль/л. При случайном, временном отборе крови без отношения к потреблению пищи показатели варьируются от 4,1 до 7,1 ммоль/л.

Возраст мужчины, лет

Таблица – Нормы у детей в зависимости от возраста

Уровень глюкозы, ммоль/л

Если уровень сахара в крови слегка завышен, не стоит беспокоиться, а только скорректировать собственное питание, удалить из рациона вредные продукты, скорректировать собственный режим сна и стресса (психологический, физический) и тем самым вернуть уровень глюкозы в норму.

Чтобы предотвратить переход сахарного диабета в сложную форму, требующую постоянного приема инсулина, необходимо научиться контролировать болезнь. Новейшие препараты помогают избавиться от диабета на клеточном уровне: восстанавливают выработку инсулина (который нарушается при диабете типа 2) и регулируют синтез этого гормона (это важно для диабета типа 1).

Методы диагностики

Уровень сахара в крови определяется с использованием глюкометра – портативного устройства, с помощью которого можно провести анализ в домашних условиях. Измерение уровня сахара в крови дома с помощью глюкометра следует проводить в течение всего дня, чтобы ситуаций отклонения.

Желательно проводить процедуру перед едой и перед сном, а также после пробуждения с утра. Иногда также необходимо сделать измерения после еды, примерно через 1-2 часа, чтобы получить оценку того, как пища влияет на уровень сахара в организме – индивидуальный эффект, который варьируется от человека к человеку.

Иногда уровень сахара в крови также измеряют посреди ночи – между 4-3 часами, чтобы обнаружить условия падения сахара и гипогликемии, характерные для людей с диабетом 1 типа, которые лечатся инсулином, а также узнать, каково изменение, характеризующее уровень сахара в этих ситуациях.

Тем не менее, домашний тест не всегда показывает точные результаты, поэтому оптимально провести анализ в лаборатории медицинского учреждения. Кроме того, врачи назначают анализ для определения толерантности к глюкозе и исследование гликированного гемоглобина. При анализе толерантности к глюкозе диагностируется чувствительность к инсулину и способность организма воспринимать его.

Источник

Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Читайте также:  Чего надо больше есть при сахарном диабете

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Читайте также:  Трещины на пальцах рук при диабете 2 типа

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Источник

Выбор режима инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа

В последние годы показания к проведению инсулинотерапии у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа значительно расширились. По данным Британского проспективного исследования диабета (UKPDS), ежегодно 5–10% больных со впервые диагностированным

В последние годы показания к проведению инсулинотерапии у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа значительно расширились. По данным Британского проспективного исследования диабета (UKPDS), ежегодно 5–10% больных со впервые диагностированным СД 2 типа требуется терапия инсулином [12], а спустя 10–12 лет — уже около 80% пациентов нуждаются в постоянной инсулинотерапии. С течением времени у больных СД 2 типа ухудшается гликемический контроль, обусловленный нарастающим снижением остаточной секреции β-клеток. Периферическая чувствительность к инсулину остается относительно сохранной, что определяет необходимость выбора оптимальной терапии на каждом этапе развития заболевания [4, 6, 10]. Монотерапия пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) обычно эффективна в первые 5–6 лет заболевания, в дальнейшем возникает необходимость использования комбинации из двух и более препаратов с различным механизмом действия, корригирующих как дефицит инсулина, так и инсулинорезистентность. В то же время лечение с помощью диеты, физических нагрузок, приема препаратов сульфонилмочевины или метформина не оказывает существенного влияния на прогрессирующее снижение секреторной функции β-клеток. По данным UKPDS, у 40% больных к моменту постановки диагноза СД 2 типа уже имеется выраженное снижение секреторной функции β-клеток. Длительность периода от дебюта СД 2 типа до назначения постоянной инсулинотерапии зависит в первую очередь от снижения функциональной активности β-клеток и усугубления инсулинорезистентности. Состояние хронической гипергликемии значительно сокращает продолжительность этого периода. У больных СД 2 типа имеется целый ряд параметров, усиливающих инсулинорезистентность: сопутствующие заболевания, применение лекарственных препаратов с отрицательным метаболическим действием, низкая физическая активность, повышение массы тела, депрессия и частые стрессы. Наряду с глюкозо- и липотоксичностью они ускоряют снижение функциональной активности β-клеток у больных СД 2 типа.

При прогрессирующем снижении остаточной секреции β-клеток, неэффективности терапии ПССП назначается инсулин, препараты которого на российском рынке представлены и зарубежными, и отечественными производителями (актрапид, протофан, хумулин, биосулин и др.), как в виде монотерапии, так и в комбинации с таблетированными сахароснижающими препаратами. В инсулинотерапии, по скромным подсчетам, нуждаются около 40% больных сахарным диабетом 2 типа, однако реально получают инсулин менее 10% больных. Анализ клинической практики лечения СД 2 типа свидетельствует о позднем начале инсулинотерапии, а также о неудовлетворительной метаболической компенсации диабета, даже на фоне инсулинотерапии (низкие дозы инсулина). Это может случиться либо по вине врача — из-за опасения прибавки веса и развития гипогликемии, либо из-за негативного отношения пациента к данному виду терапии — при отсутствии регулярного самоконтроля гликемии. Обычно инсулинотерапию назначают больным, имеющим длительное, более 10–15 лет, течение сахарного диабета и выраженные сосудистые осложнения.

Основным преимуществом инсулинотерапии как метода лечения СД 2 типа является воздействие на основные патофизиологические дефекты, присущие этому заболеванию [6, 8, 10]. В первую очередь это касается компенсации недостатка эндогенной секреции инсулина на фоне прогрессирующего снижения функции β-клеток.

Показания к инсулинотерапии у больных СД 2 типа

В последнее время врачи осознали необходимость проведения инсулинотерапии для ликвидации глюкозотоксичности и восстановления секреторной функции β-клеток при умеренной гипергликемии. На первых этапах заболевания дисфункция β-клеток носит обратимый характер и эндогенная секреция инсулина восстанавливается при снижении гликемии. Ранняя инсулинотерапия у больных СД 2 типа хотя и не является традиционной, но представляется одним из возможных вариантов медикаментозного лечения при плохом метаболическом контроле на этапе диетотерапии и физических нагрузок, минуя этап ПССП. Данный вариант наиболее оправдан у пациентов, которые предпочитают терапию инсулином использованию других сахароснижающих препаратов, пациентам с дефицитом массы тела, а также при вероятности латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA).

Успешное снижение гепатической продукции глюкозы при СД 2 типа требует ингибирования двух процессов: глюконеогенеза и гликогенолиза. Поскольку введение инсулина способно снизить глюконеогенез и гликогенолиз в печени и улучшить периферическую чувствительность к инсулину, появляется возможность оптимальной коррекции основных патогенетических механизмов СД 2 типа. Положительными эффектами инсулинотерапии больных сахарным диабетом 2 типа являются:

Лечение больных СД 2 типа в первую очередь направлено на достижение и длительное поддержание целевых уровней HbA1c, гликемии как натощак, так и после приема пищи, что приводит к снижению риска развития и прогрессирования сосудистых осложнений.

До начала инсулинотерапии СД 2 типа необходимо обучить больных методам самоконтроля, пересмотреть принципы диетотерапии, проинформировать пациентов о возможности развития гипогликемии и методах ее купирования [1, 4, 15]. Терапия инсулином, в зависимости от показаний, может назначаться больным СД 2 типа как на короткий, так и на длительный период времени. Кратковременная инсулинотерапия обычно используется при острых макрососудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, инсульт, АКШ), операциях, инфекциях, обострении хронических заболеваний в связи с резким повышением потребности в инсулине в эти периоды, как правило, возникающей при отмене таблетированных сахароснижающих препаратов [7, 9, 15]. В острых ситуациях применение инсулина быстро устраняет симптомы гипергликемии и неблагоприятные последствия глюкозотоксичности.

В настоящее время отсутствуют четкие рекомендации относительно выбора начальной дозы инсулина. В основном подбор производится на основании оценки клинического состояния, с учетом суточного профиля глюкозы, массы тела больного. Потребность в инсулине зависит от инсулинсекреторной способности β-клеток, сниженной на фоне глюкозотоксичности, степени инсулинорезистентности. Пациентам с СД 2 типа и ожирением, имеющим инсулинорезистентность различной степени выраженности, для достижения метаболического контроля может потребоваться 1 и более ЕД инсулина на 1 кг массы тела в сутки. Наиболее часто назначается болюсная инсулинотерапия, когда инсулин короткого действия (или аналог человеческого инсулина) применяется несколько раз в день, возможна комбинация инсулина короткого и промежуточного действия (перед сном или два раза в день) или аналога пролонгированного инсулина (перед сном). Количество инъекций и суточная доза инсулина зависят от уровня гликемии, пищевого режима и общего состояния больного.

Временная долгосрочная инсулинотерапия (2–3 мес) назначается в следующих ситуациях [9, 13]:

В таких случаях назначаются инсулин короткого действия (2–3 раза) и пролонгированный инсулин перед сном или два раза в день под контролем гликемии, а ПССП обычно отменяются.

После устранения глюкозотоксичности, при стойкой нормализации показателей гликемии, снижении уровня HbA1c, положительной динамике в общем, соматическом статусе больного и сохранной эндогенной секреции инсулина на фоне временной инсулинотерапии, под контролем гликемии постепенно назначаются ПССП, а суточная доза инсулина медленно уменьшается. Другим вариантом является комбинированная терапия инсулином и ПССП.

Читайте также:  Сахарный диабет можно ли ним заразится

При сниженной эндогенной секреции инсулина назначается монотерапия инсулином.

В лечении СД 2 типа существуют несколько вариантов терапии, как комбинированной с таблетированными препаратами, так и монотерапии инсулином. Выбор, соответственно, делается на основании клинического опыта врача, с учетом особенностей соматического статуса пациента, сопутствующих заболеваний и их медикаментозной терапии. Чаще всего при СД 2 типа применяется комбинированная терапия инсулином и таблетированными сахароснижающими препаратами, когда пероральная монотерапия не позволяет добиться адекватного контроля гликемии. Вариантами комбинированной терапии являются следующие сочетания: производные сульфонилмочевины и инсулин, меглитиниды и инсулин, бигуаниды и инсулин, тиазолидиндионы и инсулин [2, 11, 14].

К преимуществам комбинированной терапии относится лучшая мотивация пациента, быстрое устранение глюкозотоксичности, улучшение чувствительности периферических тканей к инсулину и повышение эндогенной секреции инсулина.

Положительным эффектом комбинированной терапии СД является не только достижение контроля гликемии, но и снижение суточной дозы таблетированных препаратов, возможность использования небольших доз инсулина и, соответственно, меньшая прибавка в весе [7]. Режим инсулинотерапии при комбинированном лечении может включать, в дополнение к прежней, пероральной терапии, одну инъекцию инсулина промежуточного действия перед сном, эффективно подавляющую избыточную продукцию глюкозы печенью и нормализующую гликемию натощак. По нашим, а также литературным данным, средняя потребность в инсулине при комбинированной терапии составляет 0,2–0,5 ЕД/кг массы тела у больных с нормальным весом и достигает 1 ЕД/кг массы тела и более — при избыточном весе. Необходимо соблюдать определенные этапы в проведении инсулинотерапии у больных СД 2 типа [8]. На первом этапе назначается стартовая доза в виде однократной инъекции инсулина промежуточного действия 0,2–0,3 ЕД/кг массы тела (у пожилых 0,15 ЕД/кг массы тела), в среднем 8–12 МЕ перед сном, при необходимости возможно введение инсулина перед завтраком. Следующим этапом является титрация дозы инсулина, проводимая каждые 3–4 дня, для достижения индивидуальных параметров метаболического контроля. Рекомендуется при гликемии натощак более 10,0 ммоль/л увеличить дозу на 6–8 МЕ инсулина, при гликемии более 8,0 ммоль/л — на 4–6 МЕ, а при гликемии более 6,5 ммоль/л — на 2 МЕ. Продолжительность периода титрования обычно составляет 6–12 нед, в это время регулярно оценивается динамика веса, при отрицательной динамике уменьшается калорийность рациона и, по возможности, увеличиваются физические нагрузки. Если однократное введение инсулина не обеспечивает адекватного гликемического контроля, можно рекомендовать двукратное введение пролонгированного инсулина или готовые смеси инсулинов в режиме двух- или трехкратного введения [14]. На следующем этапе определяется тактика дальнейшего лечения, отмена инсулинотерапии и монотерапия ПССП или продолжение комбинированной терапии. При неудовлетворительном метаболическом контроле, увеличении суточной дозы инсулина более 30–40 ЕД показана монотерапия инсулином.

Монотерапия инсулином у больных СД 2 типа проводится как в режиме традиционной инсулинотерапии, так и интенсифицированной инсулинотерапии (базис-болюсной). Значительный прогресс диабетологии связан с широким арсеналом различных видов инсулина, и практикующие врачи имеют возможность выбирать лечение, идя навстречу потребностям и возможностям пациента. В лечении СД 2 типа применимы любые режимы инсулинотерапии, позволяющие успешно контролировать гипергликемию и избежать нежелательной гипогликемии.

Возможные варианты режимов инсулинотерапии

Наиболее важная составляющая инсулинотерапии — это применение адекватных доз инсулина, обеспечивающих достижение и длительное поддержание целевых уровней гликемии, а не выбор того или иного варианта режима терапии.

Преимуществом инсулина по сравнению с ПССП является то, что ранняя инсулинотерапия у больных СД 2 типа лучше сохраняет эндогенную секрецию инсулина и обеспечивает более полный метаболический контроль (таблица).

Самым эффективным прандиальным регулятором является инсулин короткого действия. Подкожное введение препаратов инсулина короткого действия перед приемом пищи позволяет предупредить резкий подъем уровня глюкозы после еды.

Значительное снижение эндогенной секреции инсулина на протяжении СД 2 типа при неэффективности других, раннее применяемых режимов инсулинотерапии, требует необходимости базис-болюсной инсулинотерапии. Режим интенсивной инсулинотерапии возможен только у пациентов с сохранным интеллектом, без выраженных когнитивных нарушений, после соответствующего обучения и при условии регулярного мониторирования гликемии в течение суток, в том числе обязательного мониторирования в 3 ч ночи [14]. Интенсифицированная инсулинотерапия не показана больным, перенесшим инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, а также лицам с нестабильной формой стенокардии [7, 9].

Выше мы уже упоминали о пересмотре показаний к инсулинотерапии при СД 2 типа, точнее говоря, о необходимости их расширения. Как правило, необходимость в инсулинотерапии прямо пропорциональна длительности диабета; по некоторым данным, через 10–12 лет после дебюта заболевания в подобном лечении нуждаются почти 80% больных. Многие пациенты, нуждающиеся в инсулинотерапии, но не являющиеся кандидатами на проведение интенсивной инсулинотерапии, могут достичь хорошей компенсации благодаря двухразовой базис-болюсной схеме.

В подобных случаях следует отдавать предпочтение готовой смеси инсулина в пропорции 30 : 70. Использование подобной готовой смеси инсулина обеспечивает рациональную и «физиологическую» пропорцию инсулина короткого действия (1 : 3) и средней продолжительности действия (2 : 3), которая покрывает потребность как в «болюсном», так и «базисном» инсулине у больных СД 2 типа.

Использование готовой смеси в пропорции 30 : 70, вводимой с помощью щприц-ручки, представляется рациональным, особенно для пожилых пациентов с СД 2 типа. Такой инсулин обладает преимуществом перед базисным инсулином, так как лечения только базальным инсулином, при отсутствии короткого, недостаточно для эффективного контроля гликемии после приема пищи. Терапия готовыми смесями в пропорции 30 : 70 начинается с суточной дозы 0,4–0,6 ЕД/кг массы тела, обычно разделенной поровну на 2 инъекции — перед завтраком и ужином, у части пациентов 2 : 3 суточной дозы назначается перед завтраком и 1 : 3 — перед ужином. Далее доза инсулина при необходимости постепенно увеличивается каждые 2–4 дня на 4–6 ЕД, до достижения целевых уровней контроля.

Побочные эффекты инсулинотерапии включают прибавку в весе, что также характерно для всех сахароснижающих препаратов, за исключением метформина, и гипогликемии. Повышение массы тела, наблюдаемое у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, обусловлено в первую очередь устранением последствий хронической гипергликемии: глюкозурии, дегидратации, энергозатрат. Среди других причин — восстановление положительного азотистого баланса, а также повышение аппетита. В начале терапии потребность в более высокой дозе инсулина у части больных обусловлена выраженной инсулинорезистентностью. Методы профилактики увеличения массы тела у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, включают обучение пациентов, ведение пищевого дневника, снижение калорийности рациона, ограничение употребления поваренной соли и повышение физической активности.

Значительным преимуществом в плане ограничения увеличения массы тела у больных СД типа 2 с избыточным весом обладает комбинированная терапия инсулином и метформином, для которой характерны не только дополнительное снижение гликемии натощак, но и уменьшение потребности в экзогенном инсулине (17–30%), а также низкий риск гипогликемий, липопротективный эффект.

Тяжелые гипогликемии отмечаются значительно реже у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, в сравнении с пациентами на интенсивной инсулинотерапии при СД 1 типа. Они гораздо чаще возникают и в ряде случаев имеют рецидивирующее течение при лечении СД 2 типа некоторыми производными сульфонилмочевины длительного действия, нежели при терапии инсулином.

Главным критерием адекватности дозы инсулина у больных СД 2 типа является уровень гликемии. В начале инсулинотерапии для достижения компенсации СД могут потребоваться бoльшие дозы инсулина, что в основном обусловлено снижением чувствительности к инсулину вследствие хронической гипергликемии и инсулинорезистентностью. При достижении нормогликемии потребность в инсулине уменьшается.

Основными параметрами метаболического контроля СД 2 типа являются показатели гликемии натощак и после приема пищи, уровень HbA1c. Согласно Федеральной целевой программе «Сахарный диабет», основной целью инсулинотерапии при СД 2 типа является достижение следующих параметров: гликемии натощак— ≤6,5 ммоль/л, гликемии через 2 ч после еды —

А. М. Мкртумян, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Бирюкова, кандидат медицинских наук, доцент
Н. В. Маркина
МГМСУ, Москва

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации