Что такое при сахарном диабете компенсация и декомпенсация

Диабет

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

Читайте также:  Сахарная паста средняя рецепты

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Что такое при сахарном диабете компенсация и декомпенсация

Мы решили обратиться к такой наболевшей теме как получение инвалидности. В рамках раскрытия этого вопроса мы расскажем, куда идти, как действовать и с кем взаимодействовать при первичном получении группы инвалидности и при переосвидетельствовании (подтверждении уже существующей).

Напомним, что инвалидность бывает:
• Бессрочная (дается 1 раз и не требует ежегодного подтверждения);
• Временная (дается на год, по истечении срока переоформляется).

Но для начала давайте разберемся, в каких случаях вам могут присвоить группу инвалидности, так как этот вопрос крайне редко доступно объясняется в медицинских учреждениях.

Классификация сахарного диабета в медико-социальной экспертизе довольно устаревшая, в ней существуют такие понятия как сахарный диабет легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Показания для Медико-Социальной Экспертизы.

1) тяжелая форма сахарного диабета, выраженные проявления микроангиопатии
со значительным нарушением функций органов и систем;
2) лабильное течение (частые гипогликемические состояния, кетоацидоз) или трудно компенсируемый сахарный диабет средней тяжести;
3) диабет легкой и средней тяжести при необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации или уменьшением объема выполняемой работы.

Теперь расшифруем.
Если у вас имеются осложнения сахарного диабета (ретинопатия, нефропатия, нейропатия), частые гипогликемические состояния, вы часто попадаете в больницу с декомпенсацией диабета (трудно удерживать хорошие цифры глюкозы крови), есть макрососудистые осложнения (инфаркт, инсульт, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, гангрена, ампутация нижней конечности) или вы социально не благоустроены (безработный, мать-одиночка). При наличии хотя бы одного пункта из вышеприведенного списка вы можете смело оформлять группу инвалидности.
Помните: все осложнения должны быть официально подтверждены!

План действий при первичном оформлении группы инвалидности.

Что такое переосвидетельствование группы инвалидности?
Если вам дали инвалидность не бессрочно, то каждый год вы должны подтверждать, что она вам нужна.
Переосвидетельствование может осуществляться заранее (но не более, чем за 2 месяца до окончания срока группы инвалидности).

План действий при переосвидетельствовании группы инвалидности.

1. Врач-эндокринолог пишет форму 088-у-06.

2. Вы сдаете анализы и проходите обследование: общий анализ мочи, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, ЛПНП, глюкоза, мочевина, креатинин, калий, натрий, гликированный гемоглобин), при наличии нефропатии моча на микроальбуминурию, проба Реберга, глюкоза крови натощак и в течение дня, флюорография, ЭКГ.

3. Проходите осмотр специалистов:
1) окулист
2) невролог
3) хирург
4) лор-врач
5) терапевт

Срок годности данных анализов и заключений – 1 месяц.

4. В дальнейшем вы должны посетить председателя врачебной комиссии в вашей поликлинике, а затем поехать в ваше Бюро МСЭ (перечень необходимых документов указан выше).

Мы надеемся, что у вас не будет повода для получения группы инвалидности, компенсация вашего диабета будет идеальной, а осложнения не появятся.

Источник

Диабет 2 типа: когда требуется инсулинотерапия и почему

Ответ на этот вопрос довольно простой. При диабете 2 типа в патогенезе изначально лежит снижение чувствительности к инсулину. Это называется инсулинорезистентностью. В начальной стадии β-клетки поджелудочной железы синтезируется инсулин в нормальном количестве. В такой ситуации придерживание диеты, адекватные физ. нагрузки а также, следование назначенной медикаментозной терапии помогают поддерживать углеводный обмен в норме.

Читайте также:  Что дает грудничку глюкоза

Чем лучше удается компенсировать диабет, тем дольше инсулинотерапия не понадобится. Но, годы идут и болезнь прогрессирует естественным путем. При этом часто развивается прогрессирующая недостаточность β-клеток поджелудочной железы. Но это не единственная причина, когда инсулин остается единственным средством лечения.

Причиной для назначения инсулинотерапии при 2 типе диабета могут быть:

В некоторых из этих случаев инсулинотерапию могут назначать временно, а после восстановления вернуть терапию сахароснижающими препаратами.
Если вам назначают инсулинотерапию, не стоит себя корить и обвинять во всем. Начнем с того, что для хорошей компенсации не менее важно ваше психическое состояние. Пребывая в постоянном стрессе, сахара не спасешь.
Это также не значит, что всю вину с себя можно снять. Будьте перед собой честны и проанализируйте где вы позволяли себе лишнее или сделали недостаточно, а также подумайте как это избежать в будущем.
Примите как факт то, что далеко не всегда все зависит от вас (например, в острых состояниях). Следует помнить еще и о том, что каждый организм настолько индивидуален, что предугадать реакцию на ту или иную еду, действие и дозировки препарата крайне трудно. Поэтому то работа над нормализацией сахаров такое трудное дело. Но награда в виде долгой жизни без осложнений того стоит.

Теперь о том, как относиться к инсулинотерапии. Правило первое: не оттягивайте этот момент. Если врач назначил применение инсулина, то сделано это не из злого умысла! В случае с сосудистыми нарушениями, он пытается спасти ваши глаза и почки. Если выявили синдром хронической гипергликемии, то это делается, чтобы поджелудочная отдохнула и снова начала производить настолько необходимый инсулин.
При острых состояниях возможно развитие кетоацидоза, а это означает острый дефицит инсулина в организме. Поэтому применяется временное назначение инсулинотерапии.
Перед запланированной операцией вас переведут на инсулин, а, спустя несколько дней, вы вернетесь к прежней терапии.

Не открещивайтесь от инсулина, будто это что-то нечистое. По статистике около 30-40% пациентов с наличием сахарного диабета 2 типа для постоянной компенсации нуждаются в долгосрочной инсулинотерапии. Часто ее не назначают из-за опасений самого пациента. Но своевременное применение инсулина при наличии показаний эффективно работает для снижения рисков и предотвращения микрососудистых осложнений, в т.ч. ретинопатии, нейропатии и нефропатии.

Источник

Что такое при сахарном диабете компенсация и декомпенсация

В.В. Фадеев
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Кетоацидотическая и гиперосмолярная диабетические (гипергликемические) комы являются двумя наиболее тяжелыми осложнениями, которые возникают соответственно при сахарном диабете 1 и 2 типа (СД-1 и СД-2). По данным Американской Диабетической Ассоциации (АДА) [1], смертность при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в специализированных учреждениях составляет менее 5 %, тогда как при гиперосмолярной коме (ГОК) превышает 15 %. Прогноз при обоих состояниях существенно ухудшается для лиц пожилого возраста, при развитии истинной комы, а также при развитии гипотонии.
По данным АДА, частота новых случаев ДКА составляет 4,6-8 на 1000 пациентов с СД в год. Частота ГОК не превышает 1 % всех госпитализаций больных СД. Ежегодно в США происходит около 100 тыс. госпитализаций по поводу ДКА, при этом, с учётом затрат на одного пациента за госпитализацию – 13 тыс. долларов, ежегодные затраты на стационарное лечение ДКА превышают один биллион долларов в год. Абсолютное большинство этих госпитализаций может быть предотвращено.

Патогенез
В основе патогенеза как ДКА, так и ГОК лежит дефицит (абсолютный или относительный) эффектов инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В результате происходит значительное усиление продукции глюкозы печенью и нарушение её утилизации периферическими тканями, вследствие чего развивается гипергликемия и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Дефицит инсулина в сочетании с усилением эффектов контринсулярных гормонов при ДКА приводит к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот из жировых депо (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (b-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз (рис. 1). С другой стороны, гиперосмолярное состояние (и ГОК), возможно, развивается вследствие того, что циркулирующего инсулина (при СД-2) в ряде ситуаций оказывается недостаточно для утилизации глюкозы, продукция которой расторможена, но вполне хватает для того, чтобы подавить липолиз и, главное, кетогенез (рис. 2). Как ДКА, так и ГОК сопровождается выраженной глюкозурией, приводящей к осмотическому диурезу, обезвоживанию, потере натрия, калия и других электролитов.
Наиболее частым провоцирующим фактором, который приводит к декомпенсации диабета вплоть до развития ДКА и ГОК, являются различные инфекционные заболевания. К другим провоцирующим факторам относятся цереброваскулярные катастрофы, инфаркт миокарда, злоупотребление алкоголем, травмы, бесконтрольный прием ряда препаратов. С развития ДКА часто впервые манифестирует СД-1, кроме того, он закономерно развивается при отмене (часто самим больным) инсулинотерапии. По данным АДА, до 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или обусловленными ими расстройствами питания (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемий, подростковые проблемы).
Непосредственной причиной развития ГОК может явиться ограничение потребления пожилыми тяжёлыми пациентами с СД-2 жидкости в силу обездвиженности (инсульт, переломы костей) и отсутствия постороннего ухода. Среди лекарств, которые могут способствовать декомпенсации диабета, следует указать кортикостероиды, диуретики и ряд других.

Диагностика
Если процесс развития гиперосмолярного состояния и ГОК, как правило, занимает от нескольких дней, а то и недель, то развитие ДКА при СД-1 существенно короче и в зависимости от провоцировавшей причины может не превышать суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут даже не успеть развиться.
Как для ДКА, так и для ГОК классические клинические симптомы включают полиурию, полидипсию, полифагию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит», только при ДКА), дегидратацию, выраженную слабость, помутнение сознания вплоть до комы. При физикальном исследовании выявляется снижение тургора кожи и плотности глазных яблок, дыхание Куссмауля (только при ДКА), тахикардия, гипотония, снижение сознания. Собственно истинная глубокая кома (состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести путем стимуляции) больше характерна для гиперосмолярной декомпенсации СД-2. Более чем у 25 % больных с ДКА имеет место рвота, которая может напоминать кофейную гущу. При этом гастроскопия может обнаружить геморрагический гастрит. Инфекционные заболевания, которые нередко являются фактором, провоцирующим декомпенсацию диабета, часто протекают на фоне нормальной температуры тела. Развитие гипотермии является очень плохим прогностическим фактором. Особое внимание следует уделять такому симптому, как боль в области живота, которая может быть не следствием ДКА, а проявлением острой абдоминальной патологии, явившейся причиной декомпенсации диабета.
Лабораторное исследование у пациентов с острой декомпенсацией диабета должно подразумевать определение в крови уровня глюкозы, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Очень важно проведение анализа кислотно-основного состояния. Необходимо проведение анализа мочи с оценкой уровня кетонурии (широко доступны тест-полоски для экспресс-анализа). Характерные результаты лабораторного исследования при ДКА и ГОК представлены в табл. 1.
Среди инструментальных исследований проводится измерение артериального давления, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, по показаниям – посевы на микроорганизмы при очевидных инфекционных очагах (язвы при синдроме диабетической стопы).
У большинства пациентов как с ДКА, так и с ГОК определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацеллюлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно, как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен из-за его перемещения из экстрацеллюлярных пространств вследствие дефицита инсулина и ацидоза. У пациентов с исходно низконормальным или сниженным уровнем калия имеет место тяжелейший дефицит калия в организме, что требует внимательного мониторинга сердечной деятельности и более массивного возмещения калия. Если у пациента отсутствует выраженное повышение эффективной осмолярности (> 320 мОсм/л), то в случае потери сознания необходим поиск другой его причины. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле: 2 5 [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л)]. В норме ЭО составляет 285-295 мОсм/л.

Читайте также:  Супер продукты при диабете

Лечение
Лечение ДКА и ГОК подразумевает коррекцию дегидратации, гипергликемии, электролитных расстройств, а также лечение заболеваний, вызвавших декомпенсацию диабета. Лечение рекомендуется проводить в реанимационном отделении специализированного лечебного учреждения.

Регидратационная терапия
У взрослых пациентов без тяжелой сопутствующей сердечной патологии, желательно ещё на догоспитальном этапе, в качестве первоочередной меры рекомендуется введение изотонического раствора (0,9 % NaCl) ориентировочно со скоростью один литр в час (примерно 15-20 мл на килограмм веса в час). В зависимости от состояния гемодинамики при ГОК в первый час лечения объем переливаемого изотонического раствора может быть увеличен до 1,5 литров. Полное возмещение дефицита жидкости, которое при ДКА и ГОК составляет 100-200 мл на килограмм веса, должно быть достигнуто в пределах первых 24 часов лечения. При сопутствующей сердечной или почечной недостаточности этот период времени должен быть увеличен. Для детей рекомендуемый объем изотонического раствора для регидратационной терапии составляет 10-20 мл на килограмм массы тела в час, при этом за первые четыре часа он не должен превысить 50 мл на килограмм веса. Полной регидратации рекомендуется достигнуть примерно через 48 часов. После того как на фоне параллельно проводимой инсулинотерапии уровень гликемии снизится примерно до 14 ммоль/л, переходят на переливание 10 % раствора глюкозы, которым и продолжается регидратация.

Инсулинотерапия
В настоящее время принята концепция «малых доз» инсулина при лечении острой декомпенсации диабета, которая позволила существенно снизить смертность при этих состояниях. К препаратам выбора в настоящее время относят генно-инженерные человеческие инсулины. Для лечения ДКА и ГОК используется только инсулин короткого действия. Наиболее оптимально использовать внутривенное введение препарата. Внутримышечное введение, которое менее эффективно, возможно только при умеренной тяжести ДКА, при стабильной гемодинамике пациента и при невозможности проведения внутривенной терапии. В последнем случае инъекции, как правило, делаются в прямую мышцу живота, при этом на инсулиновый шприц (!) надевается игла для внутримышечных инъекций (для надежного внутримышечного попадания) и по этой игле (!) инсулин набирается из флакона в шприц.
Перед началом инсулинотерапии у пациентов необходимо исключить гипокалиемию (!).
Возможно несколько вариантов внутривенного введения инсулина. Во-первых, инсулин может вводиться «в резинку» инфузионной системы, при этом необходимое количество инсулина набирается в инсулиновый шприц, после чего в него добирается 1 мл изотонического раствора; инъекция делается почти одномоментно. Вплоть до достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л ежечасно пациенту вводится по 6-10 Ед инсулина короткого действия; в дальнейшем (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 %-ную глюкозу) в зависимости от ежечасно определяемых показателей гликемии доза инсулина снижается до 4-8 Ед в час. Рекомендованная скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 5 ммоль/л в час. Другой вариант внутривенной инсулинотерапии подразумевает использование перфузора, раствор для которого приготовляют исходя из следующего соотношения: к 50 Ед инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-го раствора альбумина человека, после чего добавляют 50 мг 0,9 %-го изотонического раствора. Дозировка и скорость введения инсулина рассчитывается как для одномоментного введения (см. выше). В случае если выбран внутримышечный путь введения препарата, исходно вводится 20 Ед инсулина короткого действия, после чего ежечасно по 6 Ед, а после достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л доза снижается примерно до 4 Ед в час. Даже после полной стабилизации гемодинамики и компенсации кислотно-основных нарушений пациент переводится на подкожные инъекции инсулина.

Коррекция электролитных расстройств
Как указывалось, несмотря на значительный дефицит калия в организме у пациентов с ДКА и ГОК (общая потеря 3-6 ммоль/кг), его уровень до начала инсулинотерапии может быть даже слегка повышен. Тем не менее, начало переливания раствора хлорида калия рекомендуется проводить одновременно с началом инсулинотерапии, если уровень калия плазмы меньше 5,5 ммоль/л. Успешная коррекция дефицита калия происходит только на фоне нормализации рН. При низком рН поступление калия внутрь клетки значительно снижено, в связи с этим, по возможности, дозу переливаемого хлорида калия желательно адаптировать к конкретному показателю рН (табл. 2).
Использование для лечения ДКА и ГОК гипотонического раствора вместо изотонического, а также бикарбоната и фосфатных растворов до настоящего времени не получило всеобщего признания; этот вопрос обсуждается в специальных руководствах. Можно лишь заметить, что в подавляющем большинстве случаев в этом нет необходимости, особенно с учетом того риска, который несет их использование (особенно для гипотонического раствора).

Лечение сопутствующих заболеваний
Как указывалось, причиной декомпенсации диабета зачастую являются инфекционные заболевания (пиелонефрит, инфицированная язва при синдроме диабетической стопы, пневмония, синусит и проч.). Существует правило, согласно которому при острой декомпенсации диабета антибиотикотерапия назначается практически всем пациентам, даже при отсутствии видимого очага инфекции, поскольку собственно для ДКА и ГОК лихорадка не характерна. При СД-2 серьезную проблему может составить острая декомпенсация диабета с острой сосудистой катастрофой (инсульт, инфаркт).
Осложнения
Наиболее частыми осложнениями ДКА и ГОК являются гипогликемия и гипокалиемия вследствие передозировки инсулином, а также гипергликемия и нарастание явлений декомпенсации вследствие неправильного введения (или его преждевременного прекращения) инсулина и переливания жидкостей. Иногда, вследствие переливания достаточно большого объема хлорида натрия, у пациентов может развиваться транзиторная гиперхлоремия, которая, как правило, клинически никак не выражена. Достаточно редким, но зачастую фатальным осложнением является отек головного мозга. По данным АДА, отек мозга на фоне лечения кетоацидотической комы развивается у 0,7-1,0 % детей. Наиболее вероятной причиной отека мозга является поступление жидкости в ткань центральной нервной системы вследствие слишком быстрого снижения осмолярности плазмы на фоне лечения.

Профилактика
Большинство случаев острой декомпенсации обоих типов сахарного диабета в настоящее время предотвратимы. Об этом свидетельствует тот факт, что как ДКА, так и ГОК в настоящее время не относятся к основным причинам смерти больных сахарным диабетом; таковыми являются поздние органные осложнения (макроангиопатия, микроангиопатия, осложнения нейропатии). В основе профилактики острых осложнений диабета лежит повышение доступности специализованной медицинской помощи и обучение пациентов навыкам самоконтроля и принципам сахаростижающей терапии. Пациенты и врачи всех специальностей должны понимать, что при СД-1 инсулин не может быть отменен ни при каких обстоятельствах. По данным неоднократно цитированных рекомендаций АДА [1], причиной развития ДКА у городских афроамериканцев в США зачастую являются экономические причины (дороговизна препаратов инсулина). Пациенты и их родственники должны быть информированы о необходимости дополнительных мер самоконтроля компенсации сахарного диабета при любой сопутствующей патологии, которая, как правило, требует соответствующей коррекции (в случае инсулинотерапии – увеличение дозы, а в случае пациентов с СД-2, получающих таблетированные сахароснижающие препараты, – зачастую как минимум временный переход на инсулинотерапию). Особой проблемой является уход за пожилыми пациентами с СД-2. В большинстве случаев длительное прогрессирующее течение диабета именно в этом возрасте приводит к необходимости назначения инсулина, которое требует определенных навыков. Как указывалось, риск острой декомпенсации СД-2 наиболее высок у пациентов с многочисленными сопутствующими заболеваниями и осложнениями диабета (особенно при синдроме диабетической стопы).

Литература
1. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Position statement of American Diabetes Association // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. Suppl. 1. P. S100-S108.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: «Универсум Паблишинг», 2003.
3. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М.: «Берег», 1998.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации