Что такое протеинурия при сахарном диабете

Диабет
Содержание
  1. Диабетическая нефропатия
  2. Причины развития диабетической нефропатии
  3. Гипергликемия
  4. Артериальная гипертензия
  5. Генетические причины
  6. Симптомы диабетической нефропатии
  7. Стадии диабетической нефропатии
  8. Первая стадия
  9. Вторая стадия
  10. Третья стадия
  11. Диагностика диабетической нефропатии
  12. Лечение диабетической нефропатии
  13. Применение диеты для лечения
  14. Лечение травами
  15. Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии
  16. Лечение диабетической нефропатии на терминальной стадии
  17. Профилактика диабетической нефропатии
  18. Диабетическая нефропатия
  19. Общие сведения
  20. Причины диабетической нефропатии
  21. Симптомы диабетической нефропатии
  22. Диагностика диабетической нефропатии
  23. Лечение диабетической нефропатии
  24. Прогноз и профилактика
  25. Стратегии лечения диабетической нефропатии
  26. Первичная профилактика
  27. Диабетическая нефропатия
  28. Прогноз и профилактика диабетической нефропатии
  29. Причины диабетической нефропатии
  30. Симптомы диабетической нефропатии
  31. Диагностика диабетической нефропатии
  32. Лечение диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — поражение артериол, артерий, канальцев и клубочков почек, что происходит в результате нарушения метаболизма липидов и углеводов в тканях почки.

Диабетическая нефропатия чаще всего развивается на фоне сахарного диабета. Выражается развитием гломерулосклероза, снижением функции фильтрования почек и образованием почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия — это заболевание, которое сопряжено, как правило с поздними стадиями сахарного диабета первого и второго типов, является главной причиной высокой смертности среди пациентов с этим заболеванием. При сахарном диабете развивается повреждение малых и крупных сосудов, что способствует повреждению всех органов, например, почек и глаз, нервной системы.

Заболевание развивается у больных инсулинозависимого типа чаще, чем у пациентов не зависимых инсулином. Более всего подвержены диабетической нефропатии представители сильного пола. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается при продолжительности сахарного диабета около двадцати лет.

Причины развития диабетической нефропатии

Основы развития диабетической нефропатии кроются в патологических изменениях со стороны почечных сосудов и гломерул, которые выполняют функцию фильтрации.

Гипергликемия

Гипергликемия стоит на первой ступеньке среди причин провоцирующих развитие нефропатии, она вызывает изменения биохимических процессов, например, неферментативное гликозилирование белковых молекул почечных клубочков, а также снижение их активности.

Артериальная гипертензия

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии определена артериальной гипертензией — вторичное гипертензивное состояние, которое развивается при патологии органов, которые регулируют артериальное давление. Характеризуется артериальная гипертензия резистентностью к гипотензивной терапии и развитием ярких изменений в органах-мишенях.

Долгая артериальная гипертензия приводит к изменениям сначала со стороны гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и проявлением белков, далее ткани почечного клубочка замещаются соединительной тканью с полной окклюзией клубочков. Такое развитие ведет к хронической почечной недостаточности.

Генетические причины

Со стороны генетики у людей с диабетической нефропатией появляются генетически детерминированные предрасполагающие причины, которые возобновляются при обменных и гемодинамических сбоях.

Среди причин образования диабетической нефропатии можно отметить:

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — заболевание длительно прогрессирующее, клинические показатели его характеризуются и проявляются в зависимости от стадии изменений патологии.

Диабетическая нефропатия разделяется на три стадии:

В ходе достаточно продолжительного периода времени диабетическая нефропатия развивается без каких-либо симптомов. В начале выражается усиленным ростом размера клубочков почек и возрастанием почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации. По истечению некоторого времени после образования сахарного диабета появляется структурная замена клубочкового аппарата почек.

Стадии диабетической нефропатии

Первая стадия

Диабетическая нефропатия проявляется постоянной микроальбуминурией, также достаточно часто наблюдается повышение артериального давления и особенно часто при физических нагрузках. Ухудшается и общее самочувствие пациента с заболеванием диабетической нефропатией, но на поздних стадиях.

Вторая стадия

Клиническая картина диабетической нефропатии становится ярко выраженной уже через десять лет при первом типе сахарного диабета и проявляется в виде стойкой протеинурии, что говорит о необратимости поражения. Также развивается нефротический синдром- массивная протеинурия, нарушается белково-липидный обмен и появляются отеки. При нефротическом синдроме возникает гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки разной локализации, дистрофические изменения кожи и слизистых. Креатинин и мочевина в крови находятся на нормальном уровне или немного завышены.

Третья стадия

На терминальной стадии диабетической нефропатии снижается фильтрационная и концентрационная работа почек, это и массивная протеинурия, и увеличение креатинина, мочевины в крови. Развивается анемия и отеки. Эта стадия характеризуется незначительным уменьшением гипергликемии и глюкозурия, появлением нужды в экзогенном инсулине. Начинает прогрессировать нефротический синдром, также образуется диспепсический синдром, уремия и хроническая почечная недостаточность с признаками отравления собственными продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Достаточно важно диагностировать нефропатию как можно раньше. Для определения и установления диагноза проводится:

Основные показатели развития начальной стадии диабетической нефропатии — микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации.

Диабетическая нефропатия и ее переход в стадию протеинурии определяется по присутствии белка в общем анализе мочи. Появляются признаки нефротического синдрома. Последняя стадия не имеет затруднения в определении, на фоне массивной протеинурии появляется повышение уровня креатинина и мочевины в крови, появляется отечность всего тела.

В одиноких случаях для определения диабетической нефропатии проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Назначается лечение диабетической нефропатии в основном для предупреждения и максимального отведения времени прогрессирования заболевания до хронической почечной недостаточности. Основа лечения нефропатии состоит в контролировании сахара в крови, компенсации минерального и белкового обменов.

Применение диеты для лечения

Очень удобным будет применение дневника с расчетом в таблицах, которые вам предложит врач-эндокринолог или врач-нефролог, он поможет рассчитать — сколько потребляемых белков и жиров за день норма и внесет соответствующие коррективы. Также для понижения показателей холестерина в крови полезно добавлять в салаты оливковое масло, а для нормализации жирового обмена поможет льняное масло, его можно приобрести в некоторых аптеках и уже даже в супермаркете.

Достаточно давно появляется множество подтверждений о полезности рыбьего жира при болезнях почек. Еще много пользы в себе несет соя, она имеет большое содержание железа и малое количество жиров и углеводов, а соевый белок хорошо действует на обмен веществ в организме, поэтому при диабетической нефропатии нужно включать в ежедневное питание соевые продукты.

Очень важно контролировать показатели артериального давления. Гипотензивные препараты прописываются доктором на достаточно долгое время и даже при хороших показателях принимаются малые дозы с целью понижения внутреннего давления почечных клубочков.

У многих пациентов с сахарным диабетом достаточно часто развиваются инфекционные заболевания мочевыводящих путей, потому что моча с повышенным уровнем сахара отлично подходит для многих видов микробов. Поэтому полезным будет включить в меню ягоды клюквы и брусники, в них присутствуют природные антибактериальные действия, они противостоят росту микробов.

Лечение травами

Также не лишним будет и прием травяных чаев, например, узвар из лепестков ромашки обладает антивоспалительным действием и спазмолитическим эффектом. Защитить и укрепить стенки сосудов помогут плоды рябины, они полезны витаминами С и Р, а также каротином. При развитии гипертонии хорошо справляется узвар с заболеванием трава сушеницы топяной.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии

На стадии микроальбуминурии применяют низкобелковую и бессолевую диета, это означает ограничение употребления белков животного происхождения, фосфора и соли. Для предотвращения появления сердечно-сосудистых заболеваний применяют питание с низким включением жиров и назначают прием препаратов, которые приводят в норму липидный спектр крови.

Лечение диабетической нефропатии на терминальной стадии

При терминальной стадии диабетической нефропатии проводится дезинтоксикационная терапия, также назначается грамотное и корректное лечение сахарного диабета и снижение до нормального показателя уровня гемоглобина, назначается прием сорбентов. Если наблюдается резкое ухудшение работы почек, то пациенту проводится гемодиалез или назначается пересадка донорской почки.

Читайте также:  Сильная изжога при диабете

Профилактика диабетической нефропатии

Своевременное лечение микроальбуминурии дает возможность обратить стадию диабетической нефропатии. При протенурии есть возможность предупредить прогрессирование заболевания еще до начала хронической почечной недостаточности. На терминальной стадии нефропатии лечение бесполезно и итог ведет к летальному исходу.

Диабетическая нефропатия и образование хронической почечной недостаточности нуждаются в проведении заместительной терапии, то есть трансплантации почки.

В большом количестве случаев хроническая почечная недостаточность будет причиной большинства случаев летальных исходов пациентов с первым типом заболевания.

Для профилактики диабетической нефропатии требуется систематическое наблюдение пациентов у врача-эндокринолога и врача-диабетолога. Не будет лишним и постоянный самоконтроль показателя уровня гликемии. Также нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Источник

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Читайте также:  Сибирское здоровье сахарный диабет 2 типа

Источник

Стратегии лечения диабетической нефропатии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стратегию в лечении диабетической нефропатии можно условно подразделить на три этапа:

Первичная профилактика

Компенсации углеводного обмена достигают за счёт рационального выбора сахароснижающих препаратов. Данные крупных исследований указывают, что оптимальная компенсация углеводного обмена (снижение НbА1с до уровня менее 7,5%) позволила снизить риск развития микроальбуминурии на 34%, а протеинурии на 43% в исследовании DCCT и снизить риск развития микроангиопатий на 25% в исследовании UKPDS.

Обсуждается использование ингибиторов АПФ для нормализация внутрипочечной гемодинамики в субпрессорной дозе (5 мг/сут). В исследованиях М.В. Шестаковой у больных сахарным диабетом с гиперфильтрацией и отсутствием функционального почечного резерва лечение ингибиторами АПФ в супрессорной дозе в течение 1 мес привело к восстановлению показателей внутриклубочковой гемодинамики. Однако для окончательной выработки тактики лечения необходимо проведение крупных контролируемых рандомизированных исследований.

Как и в предыдущей стадии, в качестве основных терапевтических принципов, направленных на предотвращение перехода микрольбуминурии в протеинурию, рассматривают компенсацию углеводного обмена, коррекцию внутрипочечной гемодинамики, при необходимости проведение антигипертензивной и гиполипидемической терапии.

Для компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом 1-го типа практика интенсивной инсулинотерапии должна являться основополагающей в достижении качественного метаболического контроля. К настоящему времени уже было проведено более 5 крупных многоцентровых рандомизированных исследований, подтвердивших преимущества интенсивной инсулинотерапии по сравнению с традиционной в достижении хорошей компенсации сахарного диабета и предотвращении прогрессирования диабетической нефропатии в стадии микроальбуминурии.

При анализе результатов исследований оказалось, что не любой уровень микроальбуминурии обратим даже при оптимальной компенсации углеводного обмена. Так, в исследованиях Steno было показано, что при уровне микроальбуминурии менее 100 мг/сут компенсация сахарного диабета приводила к снижению экскреции альбумина с мочой до нормальных значений, при микроальбуминурии >100 мг/сут даже при длительной компенсации сахарного диабета экскреция альбумина с мочой не снижалась.

Проведено большое количество рандомизированных двойных слепых контролированных исследований по изучению нефропротективной активности ингибиторов АПФ длительностью от 2 до 8 лет у нормотензивных больных сахарным диабетом1-го типа с диабетической нефропатией в стадии микроальбуминурии. Все исследования без исключения позволили прийти к единому мнению, что ингибиторы АПФ эффективно тормозят прогрессирование диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии. В наиболее крупном исследовании установлено, что из 235 больных сахарным диабетом 1-го типа с микроальбуминурией через 2 года лечения протеинурия развилась только у 7% больных, получавших каптоприл, и у 21% больных, получавших плацебо (The Microalbuminuria Captopril Study Group, 1996). Длительное лечение (более 8 лет) ингибиторами АПФ больных с микроальбуминурией позволяет также сохранить и фильтрационную функцию почек, предотвращая ежегодное снижение СКФ.

При выявлении дислипидемии (гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия) у больных с микроальбуминурией необходимо провести комплекс мер, направленных на нормализацию липидного обмена, поскольку гиперлипидемия выступает одним из основных факторов прогрессирования диабетической нефропатии. Эти меры включают в себя как немедикаментозную терапию, так и назначение активных лекарственных препаратов. Успешная гиполипидемическая терапия позволяет существенно замедлить скорость развития диабетической нефропатии.

Восстановление нарушенной внутрипочечной гемодинамики может быть достигнуто и немедикаментозными методами, в частности путём ограниченного потребления животного белка. В экспериментальных исследованиях доказано, что высокобелковая диета приводит к увеличению внутриклубочковой гапертензии и, следовательно, к быстрому прогрессированию гломерулосклероза. По этой причине в стадии микроальбуминурии для снижения внутриклубочковой гапертензии рекомендуют умеренно ограничивать потребление белка с пищей. Оптимальное содержание белка в диете в этой стадии поражения почек не должно превышать 12-15% от общей суточной калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 килограмм массы тела.

Основные принципы вторичной профилактики диабетической нефропатии:

В стадии протеинурии от успешного подбора антигипертензивных препаратов зависит дальнейшая судьба больного сахарным диабетом. Если у пациента с выраженной диабетической нефропатии удаётся стабилизировать артериальное давление на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст., скорость снижения фильтрационной функции почек замедляется в 3-5 раз, что существенно отодвигает сроки наступления терминальной почечной недостаточности. Максимально эффективными у больных диабетической нефропатией в стадии протеинурии оказываются ингибиторы АПФ, которые обладают мощным антигипертензивным и нефропротективным эффектом. Для усиления антигипертензивного эффекта препараты этой группы можно комбинировать с блокаторами кальциевых каналов, диуретиками, бета-адреноблокаторами.

Начинать активную гиполипидемическую терапию при сахарном диабете следует только после достижения компенсации (или субкомпенсации) углеводного обмена. При сохранении после этого уровня холестерина в пределах 5,2-6,2 ммоль/л назначают немедикаментозную гиполипидемическую терапию, которая включает в себя соблюдение низкохолестериновой диеты, расширение объёма физических нагрузок, ограничение приёма алкоголя и др. Если в течение 3 мес подобные мероприятия не приводят к снижению уровня холестерина, то назначают медикаментозную гиполипидемическую терапию.

Активную медикаментозную гиполипидемическую терапию назначают сразу в случае очень высоких показателей уровня холестерина сыворотки крови (более 6,5 ммоль/л), поскольку такие значения холестерина сопряжены с риском высокой смертности от сердечно-сосудистой патологии.

Источник

Диабетическая нефропатия

гинеколог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Читайте также:  Соки при сахарном диабете 2 типа сок граната

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации