Что такое пул глюкозы

Что такое пул глюкозы

Работа добавлена: 2016-05-14

. Глюкоза- основной метаболит углеводного обмена. Ее содержание в крови. Пул глюкозы в организме, пути его пополнения, и основные направления использования. Регуляция содержания глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, причины их возникновения.

Пул глюкозы в организме есть результат динамического равновесия процессов, обеспечивающих пополнение этого пула и процессов, сопровождающихся использованием глюкозы из пула для нужд органов тканей.

Пополнение пула глюкозы идет за счет следующих процессов:

а/ поступление глюкозы из кишечника;

б/ образование глюкозы из других моносахаридов, например, из

галактозы или фруктозы;

в/ распад резервного гликогена в печени / гликогенез /; г/ синтез глюкозы из неуглеводных соединений,т.е. глюконеогенез.

Основные направления использования глюкозы из пула:

а/ окислительный распад глюкозы / аэробное окисление до СО2 и Н2О, анаэробное окисление до лактата и др.;

б/ синтез резервного гликогена;

г/ синтез других моносахаридов или их производных; д/ синтез заменимых аминокислот; е/ синтез других азотсодержащих соединений, необходимых клеткам.

Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды (кортизол), соматотропный гормон, тироксин.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции расщепления гликогена в печени и активации глюконеогенеза. Адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах, обеспечивая миоциты энергетическим топливом; ускоряет расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза за счет увеличения скорости расщепления белков в периферических тканях, увеличения потребления аминокислот печенью и увеличения в гепатоцитах количества ферментов, принимающих участие в глюконеогенезе.

Соматотропный гормон гипофиза уменьшает поступление глюкозы в ткани; повышения поступления в кровь глюкагона; уменьшения скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки более эффективного энергетического топлива — жирных кислот. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,3–5,5 ммоль/л или 60–100 мг/дл. Ряд патологических состояний организма сопровождаются изменениями содержания глюкозы в крови. Повышение концентрации глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л носит название гипергликемия.

Гипергликемия характерна для сахарного диабета. При сахарном диабете или снижена продукция инсулина или же уменьшено число рецепторов для инсулина в клетках инсулинзависимых тканей..

При так называемом стероидном диабете также развивается стойкая гипергликемия. В ее основе лежит избыточная продукция гиперплазированным корковым веществом надпочечников гормонов глюкокортикоидов, вызывающих гиперстимуляцию глюконеогенеза. Гиперплазия коры надпочечников наблюдается при болезни или синдроме Иценко-Кушинга..

Снижение содержания глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л получило название гипогликемия (гипоглюкоземия). Гипогликемия значительно более опасна для человека нежели гипергликемия, так как снижение содержания глюкозы в крови приводит к нарушению энергообеспечения клеток головного мозга.

Причинами гипогликемии могут быть голодание или длительная тяжелая работа. Стойкие гипогликемии могут развиваться в результате нарушении деятельности желез внутренней секреции. Так, при бронзовой болезни в результате деструкции коры надпочечников в организме снижается содержание глюкокортикоидов, что приводит к снижению уровня глюконеогенеза и падению содержания глюкозы в крови.

Источник

Прожорливый мозг

Чтобы голова была светлой, а чистый разум воссиял, клеткам мозга пришлось освоить разные профессии, разделив функции уже на этапе утилизации источников энергии

Автор
Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Мозг — признанный лидер по потреблению глюкозы среди внутренних органов. И это невзирая на свой достаточно скромный вес. Примерно четверть ежедневно поступающей в организм глюкозы используется мозгом. Каким образом нейроны мозга способны потреблять такой большой объем энергии? Является ли такая расточительность для организма эволюционно устаревшим механизмом? А может, природа давно уже подчинила энергетическую зависимость мозга, поставив ее под особый контроль? И как в итоге в клетках мозга протекают процессы энергетических превращений?

«Био/мол/текст»-2016

Эта работа заняла первое место в номинации «Своя работа» конкурса «био/мол/текст»-2016.

Спонсор номинации — Future Biotech, проект, объединяющий профессионалов и энтузиастов в области биологии и биотехнологий.

Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».

Распределение «богатства»

Общеизвестно, что для нормального функционирования всех органов нашего тела необходима энергия. Бόльшую часть энергии при обычном рационе человек получает путем превращения поступающих в организм углеводов в глюкозу и разложения последней до углекислого газа и воды, что сопровождается запасанием необходимой для нас энергии в виде аденозинтрифосфатов (АТФ) или других макроэнергетических соединений.

Каким же образом осуществляется распределение полученного организмом «богатства» в виде источников энергии — согласно законам социализма (равное количество для каждого) или капитализма? Оказалось, что даже в условиях нашего организма запасы энергии расходуются среди всех органов неравномерно. И здесь это распределение скорее напоминает разделение «по заслугам». Обычно мозг использует до 50% всей глюкозы, поступающей из печени в кровь, что соответствует примерно 100 граммам глюкозы в день. Не так уж мало для мозга, вес которого равен приблизительно двум процентам от массы всего тела. Установление ведущей роли мозга в потреблении энергетических запасов легло в основу теории «эгоистичного мозга» («selfish brain» theory) [1].

Такое интенсивное расходование энергии мозгом обусловлено, с одной стороны, большими затратами общей энергии клеток на генерацию трансмембранных ионных градиентов [2] и нервных импульсов, а с другой — на ведение «домашнего хозяйства»: процесса, обеспечивающего целостность и нормальное функционирование клеток мозга. Соотношение между этими двумя процессами оценивается как 2:1 [3]. Самое активное участие в энергозависимых процессах мозга принимают две группы клеток — нейроны и астроциты.

Роли предопределены

Нейроны — это высокоспециализированные клетки, способные генерировать и проводить электрические импульсы. Это — клетки-специалисты, так как функция каждого нейрона строго определена. В течение долгого времени происходит так называемый процесс обучения нейрона выполняемой им функции. Средний человеческий мозг содержит около 100 миллиардов обученных нейронов, и в среднем каждый нейрон соединяется с 1000 других нейронов. Это приводит к образованию обширных и сложных нейронных сетей, которые служат основой для обработки и передачи мозгом информации. Ввиду сложных интегративных взаимодействий каждого нейрона замена этих клеток в нейронных сетях с сохранением целостности выполняемой ими функции почти (если не совсем) невозможна.

Читайте также:  Чем вредны жиры при сахарном диабете

Астроциты — это специализированные глиальные клетки, чья функция заключается главным образом в обеспечении нейронов энергетическими ресурсами и в борьбе с активными формами кислорода (АФК) и азота [4]. При этом количество астроцитов в мозге в несколько раз превышает количество нейронов, и в результате получается, что каждый нейрон включен в целый ансамбль астроцитарных клеток.

Довольно разные функции нейронов и астроцитов определяют и разные пути использования энергетических ресурсов этими клетками. Глюкозо-6-фосфат, образующийся из глюкозы, нейронами по большей части направляется в цепь метаболических превращений пентозофосфатного пути (ПФП), а в астроцитах вовлекается в цепь гликолитических реакций [5]. И это принципиальное различие нейронов и астроцитов. Дело в том, что в пентозофосфатном пути образуются предшественники для синтеза нуклеотидов ДНК и РНК [6], а также восстановительные эквиваленты, необходимые нейрону для регенерации белка антиоксидантной защиты мозга — глутатиона. В ходе же гликолиза образуется большое количество энергии, которая используется в разных биосинтетических процессах как «универсальная валюта». Подобная свобода для возможных метаболических реакций в астроцитах и относительная консервативность путей в нейронах связаны с функциональным состоянием клеток. Нейроны генерируют потенциалы действия, проводят возбуждение, интегрируют информацию с разных рецепторов. Это довольно сложно устроенные клетки. И как любые клетки нашего мозга, они подвержены нарушениям в структуре ДНК и влиянию процессов окисления. Вновь напомним, что каждый нейрон оказывается еще и незаменимым. Вот и приходится нейронам всячески продлевать себе «молодость», то есть поддерживать себя в функционально активном состоянии. ПФП в этом смысле — путь, который обеспечивает возможность репарации поврежденных участков ДНК и функционирования в нейронах механизма борьбы с активными формами кислорода.

Задача астроцитов — это создание условий для нормальной активности нейронов (рис. 1). Ради этого астроциты готовы и энергией нейроны обеспечить в большом количестве, и защиту от окислительного стресса организовать. Единого пути для решения поставленных задач пока не сложилось. Поэтому приходится астроцитам сжигать всю глюкозу в гликолитической «печи», а уже потом использовать запасенную энергию для оплаты разных метаболических активностей. Такая последовательность реакций, например, обеспечивает синтез в астроцитах широкого спектра ферментов антиоксидантной защиты, включая оксидоредуктазу, глутаматцистеинлигазу, глутатионпероксидазу, глутатионредуктазу, глутатионтрансферазу, а также глутатион и витамин Е. Еще один важный исход протекания гликолиза в астроцитах — образование из глюкозы молочной кислоты (лактата), которая способна перемещаться во внеклеточное пространство. Что же в этом особенного? Дело в том, что лактат, оказавшись в нейронах, может сначала восстанавливаться до пирувата, а затем через цепь реакций цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) и при помощи митохондриальной цепи образовывать целый «фейерверк» молекул АТФ. Благодаря такой сложно устроенной машинерии метаболических превращений, в итоге в нейронах образуется 38 молекул АТФ — против двух молекул АТФ, которые в ходе гликолиза образуются в астроцитах. Получается своеобразный аттракцион энергетической щедрости со стороны астроцитов. Строго говоря, астроциты и не нуждаются в таком количестве энергии, которую отдают нейронам. А вот нейронам такое энергетическое обеспечение оказывается крайне необходимым, потому как генерация импульсной активности и тонкая регуляция рецепторов и ионных каналов в мембране являются «дорогими» процессами и требуют высоких энергетических затрат.

Строгий контроль

Для точной настройки скорости гликолиза (высокой в астроцитах и относительно низкой — в нейронах) во всех клетках мозга работает регуляторный фермент 6-фосфофрукто-2-киназа/фруктозо-2,6-бисфосфатаза (PFKFB) [7]. Высокий уровень ферментативной активности PFKFB в астроцитах способствует высокой скорости в них гликолитических реакций. Однако что произойдет, если нейроны снизят скорость основного ПФП и, подобно астроцитам, наладят процессы гликолиза? Экспериментально показано: за этим последует катастрофа — гибель нейронов. Дело в том, что такое усиление гликолиза в нейронах ведет к сокращению образования фермента антиоксидантной системы — глутатиона (между прочим, единственного пептидного вещества, образующегося непосредственно в нейронах и спасающего их от окислительного стресса), усилению окислительного стресса и наконец к апоптотической гибели клетки. Таким образом, разделение энергетических путей оказывается процессом, строго приспособленным к повышению выхода энергии мозгом и одновременно очень консервативным с точки зрения возможности реализации в разных типах клеток.

Опасный «голод» мозга

Согласно наиболее популярной сейчас точке зрения, именно в изменении энергетического состояния мозга лежит причина (по крайней мере, одна из главных причин) судорожных состояний и гибели клеток в структурах мозга [8]. В результате снижения энергообеспечения клеток мозга из-за травм, ишемии или опухоли под ударом оказываются в первую очередь системы регуляции тормозных процессов в нервной ткани. Как ни странно, именно тормозные процессы требуют от нейронов мобилизации энергетических затрат. Недостаток энергии приводит к неспособности клеток затормозить возбуждение и к постепенному распространению возбуждающей волны во все области мозга. Неконтролируемая постоянная активация клеток вызывает еще большее истощение их энергетических запасов и приводит к окислительному стрессу. В результате падения активности антиоксидантной защиты ниже критического уровня происходят необратимые изменения в клетках. Формируется замкнутая цепь губительных событий: судорожная активность вследствие развившегося дефицита энергии в одних структурах мозга вызывает новые эпизоды приступов. И получается, что, однажды начавшись, судороги постоянно порождают новые судороги.

В исследованиях механизмов развития эпилептической активности было установлено, что судорожные приступы развиваются в первую очередь при наследственных заболеваниях, нарушающих нормальный метаболизм энергии в мозге [9]. Причем резкое снижение главного источника энергии — глюкозы — даже у людей, не страдающих эпилепсией, приводит к тяжелым судорожным припадкам [10]. Аналогичный эффект наблюдается у людей, страдающих эпилепсией, после сна, когда концентрация глюкозы в крови резко падает из-за длительного перерыва в поступлении пищи, то есть примерно восьмичасового голода [11].

Разделяй и «процветай»

Экономистами со времен А. Смита и А. Вебера было подмечено, что прогресс в развитии производительной силы от труда, искусства, умения или сообразительности — следствие разделения труда. Разделение труда в этом смысле является важнейшим и непременным условием прогрессивного развития экономики любого государства, любого общества. Этот принцип разделения «трудовых» обязанностей в полной мере можно отнести и к работе сложных биологических систем.

Эволюционно так сложилось, что принцип разделения функций клеток позволил «прокачать» каждую отдельную способность организма. Увеличивающаяся сложность и специализация функций в конце концов привели к потребности в их координировании и, как следствие, увеличению нагрузки на мозг. В результате нейроны полностью отказались от ведения «домашнего хозяйства» и увеличили объем полезной работы. А так как без домашней жизни и надежного тыла работать хорошо и долго не получается, постоянные хлопоты о состоянии нейронов перешли к астроцитам. Закрепление функций клеток произошло уже на уровне источников энергии. Отсутствие конкуренции за источники питания позволило астроцитам и нейронам сконцентрироваться на выполняемых ими функциях. В итоге получилось так здорово, что энергетических запасов стало хватать не только на координацию функций тела, обеспечивающих выживание, но и на «халтурку» в виде сознательной деятельности, сильно продвинувшей животных в эффективности их труда.

Читайте также:  Цветы боярышника и диабет

Источник

Метаболические пути превращений углеводом в тканях: понятия, локализация, биологическая роль, схемы реакций.

Пул глюкозы в организме, поступление глюкозы в клетки.

· Общее содержание свободной глюкозы в организме

45. Выберите цифры, соответствующие величине пула глюкозы в организме:

46. Укажите диапазоны концентрации глюкозы в крови взрослого человека:

47. Назовите общее содержание глюкозы в крови взрослого человека массой 70 кг:

48. Укажите, за счёт каких процессов пополняется пул глюкозы в организме:

· Всасывание в тонком кишечнике

· Образование из других моносахаридов (гексоз)

49. Перечислите моносахариды, которые в тканях и клетках организма могут превращаться в глюкозу, поплняя пул глюкозы:

50. Укажите основные направления использования глюкозы из её пула:

· Синтез заменимых аминокислот

51. Закончите предложение: « траспорт глюкозы из крови или межклеточной жидкости в клетки идёт по механизму..»

52. Укажите типы клеток, где эффективность переноса глюкозы через их наружные мембраны не зависит от инсулина:

53. Выберите из списка ответы, правильно отражающие значение процесса фосфорилирования глюкозы, поступившей в клетки:

· Реакция фосфорилирования глюкозы в условиях клетки необратима

· Глюкозо-6-фосфат представляет собой активированную форму глюкозы.

Метаболические пути превращений углеводом в тканях: понятия, локализация, биологическая роль, схемы реакций.

54. Укажите из списка метаболические пути окислительного распада глюкозы в клетках:

· Дихотомический распад в аэробных условиях до углекислого газа и воды

· Преобразование до глюкуроновой кислоты

55. Выберите положения, правильно характеризующие значения процесса катаболизма глюкозы:

· Ромежуточные вещества используются в реакциях анаболизма

· Катаболизм глюкозы может протекать как в аэробных, так и в анаэробных и поэтому служит источником АТФ для клетки в разных физиологических состояниях.

56. Какое утверждение относится к определению понятия «гликолиз»?

· Окислительный распад глюкозы в анаэробных условиях с образованием лактата.

57. Закончите предложение: « Гликогенолиз – это окислительный распад..»

· Гликогена в анаэробных условиях с образованием лактата.

58. Выберите правильные ответы определению понятия «глюконеогенез»:

· Синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы

· Синтез глюкозы из лактата, глицерола, аминокислот и других соединений неуглеводной природы

59. Глюкоза в организме может синтезироваться из:

60. Сколько граммовглюкозы может синтезироваться в сутки в организме взрослого человека:

61. Выберите утверждения, правильно характеризующие аэробный дихотомический распад глюкозы:

· Это процесс окисления глюкозы до углекислого газа и воды в присутствии кислорода.

· Он является основным путём окислительного распада глюкозы в организме человека.

62. Выберите из приведённого списка правильные ответы, характеризующие функции аэробного пути распада глюкозы:

63. Укажите утверждения, которые правильно характеризуют пентозный(апотомический) путь окисления глюкозы:

· Это процесс окислительного расщепления глюкозы с образованием в качестве промежуточных продуктов пентоз

· В нём выделяют окислительный и неокислительный этапы

64. Укажите органы и ткани человека, где активно функционирует пентозофосфтный путь окисления глюкозы:

65. Выберите из списка функции пентозного пути окисления глюкозы:

66. Укажите этапы аэробного окисления глюкозы в тканях:

· Расщепление глюкозы до пирувата

· Окислительное декарбоксилирование пирувата до Ацетил-КоА

· Окисление ацетила в цикле Кребса и митохондриальная цепь переноса электронов

67. Выберите положения, правильно характеризующие значение процесса анаэробного распада глюкозы:

· Обеспечивает энергозатраты скелетных мышц в начальный период при выполнении срочной интенсивной работы

· Является основным источником энергии для метаболизма эритоцитов

· Активируется в сердечной мышце при заболеваниях с нарушением кровообращения и явлениями гипоксии

· Конечный продукт подвергается дальнейшим превращениям

68. Какие утверждения правильно характеризуют мобилизацию гликогена (глюкогенез)в печени?

· Распад путём фосфоролиза гликогена до глюкозы

· Мобилизация гликогена в печени обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови

69. Укажите основные функции глюкуроновой кислоты, синтезируемой при окислении глюкозы:

· Участие в процессах детоксикации в печени

70. Назовите общее название ферментов, участвующих в синтезе углеводных компонентов гликоконъюгатов:

71. Укажите названия метаболических путей обмена углеводов, локализованных в цитозоле:

72. Укажите, в каком компартменте локализован процесс окислительного декарбоксилирования пирувата:

· В матриксе митохондрий

73. Укажите, в каком компартменте происходит расщепление углеводных компонентов гликоконъюгатов:

74. Подберите характеристики реакции, которую катализирует фермент синтеза гликогена УДФ-глюкозопирофосфорилаза:

· Связанная с использованием УТФ

· Обеспечивает термодинамический контроль направления процесса

75. Выберите из приведённого списка ферменты, не участвующие в синтезе гликогена из глюкозы:

76. Укажите ферменты, участвующие в мобилизации гликогена в печени:

77. Укажите метаболические пути, в которые вовлекатеся глюкозо-6-фосфат в клетках:

· Аэробное расщепление до углекислого газа и воды

· Анаэробное окисление до лактата

· Пентозный путь окисления

· Окисление с образованием глюкуроновой кислоты

78. Выберите утверждения, правильно характеризующие «мобилизацию» гликогена в печени:

· Конечный продукт – глюкоза

· Конечный продукт используется как источник энергии тканями

· Процесс активируется адреналином

79. Выберите ферменты, которые катализируют процесс превращения галактозы в глюкозо-6-фосфат:

80. Укажите ферменты, которые катализируют окисление глюкозо-6-фосфата до глюкуроновой кислоты:

81. Веберите из списка ферменты, катализирующие реакции пентозофосфатного цикла глюкзы:

82. Выберите из списка ферменты, катализирующие начальный этап метаболизма фруктозы:

83. Для реакции под номерой 11, выберите из списка правильный вариант перечня:

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 13:

· Лактат дегидрогеназа, лактат, НАДН+Н+

84. Для реакции под номером 10, выберите из списка правильный вариант перечня:

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 11:

· Пируваткиназа, пируват, АДФ;

85. Для реакции под номером 9, выберите из списка правильный вариант перечня:

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 10:

· Енолаза, фосфоэнолпируват, вода

86. Для реакции под номером 7, выберите из списка правильный вариант перечня:

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 9:

· Фосфоглицераткиназа, 3-фосфоглицерат,АТФ;

87. Для реакции под номером 6, выберите из списка правильный вариант перечня:

Читайте также:  Рецепт овощного бульона при диабете

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 5:

· Дегидрогеназа 3-фосфоглицеринового альдегида,1,3-фосфоглицерат, НАД+

88. Для реакции под номером 4, выберите из списка правильный вариант перечня:

Название фермента, название продукта реакции:

· Альдолаза, фосфодигидроксиацетон+ 3-фосфоглицериновый альдегид.

89. Для реакции под номером 3, выберите из списка правильный вариант перечня:

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 4:

· Фосфофруктокиназа, фруктозо-1,6-дифосфат, АДФ

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 1 :

· Гексокиназа, глюкозо-6-фосфат, АТФ

91. Для реакции под номером 6, выберите из списка правильный вариант перечня:

Название фермента, название продукта реакции, название соединения, обозначенного цифрой 7:

· Дегидрогеназа 3-фосфоглицеринового альдегида; 1,3-дифосфоглицерат; Н3РО4

92.Используя нумерацию реакцийв процессе гликолиза (см.схему), выбери и укажи в ответе окислительно-восстановительные реакции гликолиза:

93. Выберите из списка реакции гликолиза, необратимые по термодинамическим причинам:

· В результате этой реакции образуется глюкозо-6 фосфат

· В результате этой реации образуется пируват

94. Укажите из списка кофакторы, участвующие в окислительном декарбоксилировании пирувата:

95.Выберите из списка ферменты, участвующие в окислительном декарбоксилировании пирувата:

96. Выберите утверждения, правильно характеризующие глюконеогенез из лактата:

· Протекате главным образом в печени и возвращает лактат в метаболический фонд углеводов

· Регуляторгые ферменты катализируют необратимые реакции

97. Комбинация каких реакций окисления глюкозы в аэробных условиях может служить примером субстратного окислительного фосфорилирования (из списка):

· Окисление 3-фосфоглицеринового альдегида + образование фосфоглицерата

· Окисление 2-оксоглутарата + образование сукцината

98. Гликогенфосфорилаза катализирует реакцию:

99.Указать фермент, активирующий гликогенфосфорилазу в:

100. Превращение глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат катализируют в пентозофосфатном пути окисления глюкозы ферменты:

· Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и лактоназа.

101. В реакциях расщепления гликогена и образования глюкозо-6-фосфата участвуют ферменты:

102. Восстановление НАДФ в пентозо-фосфатном цикле происходит в реакциях образования:

103. Регуляторный фермент пентозофосфатного пути:

104. Активатором регуляторного фермента пентозофосфатного пути является:

105. Синтез фосфоэнолпирувата в процессе глюконеогенеза катализируют:

106. Ферменты фруктозо-1,6-дифосфатаза и глюкозо-1,6-дифосфатаза:

· Катализируют реакцию с образованием фосфорной кислоты

107. В глюконеогенезе и гликолизе учествует фермент:

108. Недостаток какого витамина в организме (гиповитаминоз) не влияет на скорость полного окисления пирувата:

109. Гиповитаминозы могут быть причиной снижения скорости:

· Гликолиза и глюконеогенза

110. Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке плностью ингибированы цикл Кребса и цепь переноса электронов в митохондриях:

111. Сколько макроэргических эквивалентов затрачивает клетка при синтезе молекулы глюкозы из двух молекул лактата?

112. Укажите, сколько молекул АТФ получает клетка при окислении глюкозы до УДФ-глюкуроновой кислоты:

· Суммарный выход АТФ составляет 3 моль АТФ на 1 моль глюкозы.

113. Назовите, сколько молекул АТФ затрачивает клетка на первом (подготовительном) этапе катаболизма глюкозы:

114. Укажите, сколько молекул АТФ затрачивает клетка на первом этапе гликогенолиза:

116. Укажите, сколько молекул АТФ получает клетка при анаэробном окислении 1 молекулы глюкозы:

117. Сколько молекул АТФ получает клетка при гликогенолизе в расчёте на 1 глюкозный остаток гликогена:

118. Выберите из предложенных вариантов, сколько молекул АТФ плучает реально клетка при расщеплении 1 молекулы глюкозы до углекислого газа и воды:

119. Укажите, сколько молекул АТФ и ГТФ получает клтка при расщеплении 1 молекулы глюкозы до углекислого газа и воды за счёт субстратного окислительного фосфорилирования:

120. Закончите правильно предложение: «Контроль направления потока метаболитов при окислении глюкозы осуществляется с помощью…»

121. Выберите реакции, являющиеся пунктами термодинамического контроля, включённые в процесс гликолиза:

122. Выберите реакции, являющиеся пунктами термодинамического контроля, включённые в процесс гликолиза:

123. Укажите 4 пункта термодинамическог контроля, включенные в процесс аэробного окисления глюкозы до ацетил-КоА:

· Окислительное декарбоксилирование пирувата

124. Выберите регуляторные ферменты гликолиза:

125. Выберите регуляторные ферменты гликолиза:

126. Выберите из списка регуляторные ферменты глюконеогенеза:

127. Выберите из списка механизм, с помощью котрого регулируется активность гликогенфосфорилазы в гликогенсинтетазы в гепатоцитах:

· Ковалентная модификация путём их фосфорилирования – дефосфорилирования

128. Выберите, с помощью каких механизмов регулируется активность гексокиназы и фосфофруктокиназы:

129. Выберите, с помощью каких механизмов регулируется активность пируваткиназы:

· Аллостерическая активация предшественником

130. Выберите, с помощью каких механизмов регулируется работа пируватдегидрогеназного комплекса:

· Ковалентная модификация путём их фосфорилирования –дефосфорилирования

131. Укажите соединение, являющееся ингибитором гексокиназы:

132. Выберите, какие аллостерические модуляторы ингибируют активность пируваткиназы и фосфофруктокиназы:

134. Активность каких ферментов угнетается высокими концентрациями НАДН+Н+

· Пируват дегидрогеназный комплекс

135. Выберите соединения, которые являются аллостерическими ингибиторами пируватдегидрогеназного комплекса:

136. Назовите 2 аллостерических ингибитора фосфофруктокиназы:

137. Назовите аллостерические ингибиторы пируваткиназы:

138. Выберите 2 аллостерических активатора пируваткиназы:

139. Укажите, какие гормоны непосредственно обеспечивают поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови:

140. Укажите, какие гормоны непосредственно обеспечивают поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови:

141. Выберите гормоны, повышающие содержание глюкозы в крови:

142. Выберите гормон, снижающий содержание глюкозы в крови:

143. Назовите гормоны, стимулирующие «мобилизацию» гликогена в печени:

144. Укажите гормоны, под действием которыхсодержание гликогена в печени увеличивается:

145. Выберите гормоны, стимулирующие процесс глюконеогенеза:

146. Выберите гормоны, тормозящие глюконеогенез:

147. Укажите регуляторные эффекты, за счёт работы которых инсулин снижает содержание глюкозы в крови:

· Увеличение проницаемости клеточных мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях

· Ускорение окислительного распада глюкозы

148. Укажите регуляторные эффекты, за счёт работы которых инсулин снижает содержание глюкозы в крови:

· Ускорение перехода глюкозы в триглицериды

· Угнетение «мобилизации» гликогена в печени

149. Назовите гормоны, изменяющие проницаемость наружных клеточных мембран для глюкозы клеток периферических тканей:

150. Укажите регуляторные эффекты, обеспечивающие повышение содержания глюкозы в крови под действием кортизола:

· Уменьшение проницаемости наружной клеточной мембраны для глюкозы клеток периферических тканей

151. Выберите из списка, за счёт действия каких механизмов происходит повышение содержания глюкозы под воздействием глюкагона:

· Стимуляция «мобилизации» гликогена в печени

152. Укажите ферменты, участвующие в работе механизма активации фосфорилазы гепатоцитов под действием гормонов глюкагона или адреналина:

153. Укажите, какое утверждение правильно оценивает влияние инсулина и глюкагона на обмен глюкозы:

· Инсулин и глюкагон нельзя рассматривать как антагонисты в отношении их влияния на обмен глюкозы

154. Выберите гормоны, при действии которых на гепатоциты содержание гликогена в печени снижается:

155. Назовите гормоны, стимулирующие синтез гетерополисахаридов, участвующих в формировании межклеточного вещества различных тканей:

156. Укажите гормон, тормозящий синтез гетерополисахаридов в межклеточном веществе различных тканей:

Источник

Правильные рекомендации
Adblock
detector