Что такое сахарная кома при сахарном диабете последствия

Диабет
Содержание
  1. О диабете
  2. Сахарный диабет: причины, симптомы и лечение заболевания
  3. Факторы риска сахарного диабета 2 типа
  4. Что такое предиабет: признаки, как диагностировать заболевание и что делать
  5. Сахарный диабет у мужчин: признаки, симптомы и лечение
  6. Сахарный диабет у женщин: основные признаки и симптомы
  7. Детский диабет
  8. Тест «Риск развития СД 2 типа»
  9. Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия
  10. Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия
  11. Виды диабетической комы
  12. Кетоацидотическая
  13. Причины возникновения
  14. Симптомы
  15. Гиперосмолярная неацидотическая
  16. Причины возникновения
  17. Симптомы
  18. Гипогликемическая
  19. Причины возникновения
  20. Симптомы
  21. Лактатоацидозная
  22. Причины возникновения
  23. Симптомы
  24. Первая помощь
  25. Лечение
  26. Последствия
  27. Диабетическая кома (кома при сахарном диабете)
  28. Диагностика диабетической комы
  29. Первая помощь при диабетической коме
  30. Лечение диабетической комы
  31. Гиперсмолярная кома
  32. Гиперлактацидемическая диабетическая кома
  33. Гипогликемическая кома
  34. Кома при сахарном диабете
  35. Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом
  36. Осложнения сахарного диабета

О диабете

Сахарный диабет: причины, симптомы и лечение заболевания

Факторы риска сахарного диабета 2 типа

Что такое предиабет: признаки, как диагностировать заболевание и что делать

Сахарный диабет у мужчин: признаки, симптомы и лечение

Сахарный диабет у женщин: основные признаки и симптомы

Детский диабет

Тест «Риск развития СД 2 типа»

Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия

Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия

Виды диабетической комы

Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови >13 ммоль/л до 18-20 ммоль/л [3]
Кетоновые тела плазмы крови >5 ммоль/л
Кетонурия ≥++
рН ˂7,3

Причины возникновения

Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:

Симптомы

Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови >30 ммоль/л
Осмолярность крови 400-500 мосм/л [4]

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины возникновения

Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:

Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].

Симптомы

Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.

В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].

Гипогликемическая

Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови До 2,2-3 ммоль/л [4]

Причины возникновения

Гипогликемическая кома может развиться при:

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].

Лактатоацидозная

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови Любой уровень, но чаще гипергликемия
Лактат крови 2,2-4 ммоль/л [4]

Причины возникновения

К числу предрасполагающих факторов можно отнести:

Симптомы

Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

Читайте также:  Сахарный диабет интенсивная терапия его осложнений

В домашних условиях можно:

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Лечение

Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:

Последствия

Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:

Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].

Источник

Диабетическая кома (кома при сахарном диабете)

Один из видов диабетической комы – это гипергликемическая кетоацидотическая кома. Эта кома возникает при декомпенсации сахарного диабета. Чаще сахарный диабет осложняется комы при неадекватной инсулинотерапии (неверно подобранные дозы), нарушениях больными диеты (переедание, злоупотребление алкогольными напитками), возникновении других заболеваний, чаще инфекционного генеза (например, пневмоний, послеинъекционных абсцессов). Иногда кома может быть первым признаком того, что человек болеет сахарным диабетом.

Диагностика диабетической комы

Для диагностики гипергликемической комы важное значение имеет анамнез. Так, родственники могут сообщить, что больной последние дни чувствовал себя плохо, жаловался на общую слабость, головокружение, постоянную жажду, тошноту, рвоту. У него отмечалось частое мочеиспускание, изо рта пахло ацетоном. Постепенно больной затихал, засыпал и потом «перестал просыпаться».

На биохимическом уровне у таких больных возникает нарушение усвоения глюкозы клетками организма. Накопление сахара в крови способствует ростов ее осмолярности. Вода из клеток перемещается в кровь, что и вызывает жажду. Избыток глюкозы из крови выделяется через почки. Гиперосмолярность мочи противодействует реабсорбции воды из почечных канальцев и способствует усиленному мочеиспусканию. Организм в значительной степени обезвоживается. Одновременно в клетках вследствие плохого усвоения глюкозы возникает энергетический голод, и нарушаются процессы метаболизма белков и жирных кислот. Накапливаются кетоновые тела, которые «закисляет» клетки. Из клеток в кровь поступает в большом количестве калий, который в дальнейшем необратимо теряется с мочой.

Симптомы комы различной степени глубины:

Первая помощь при диабетической коме

Первая помощь заключается в обеспечении общих принципов лечения коматозных больных: укладка больного на бок с несколько опущенной верхней половиной туловища, очистки полости рта и предупреждения западения корня языка или его прикусывания, предупреждения попадания желудочного содержимого в дыхательные пути.

Лечение диабетической комы

Лечение больных в стационаре включает:

Образец прописи поляризующей смеси:

антибактериальную терапию: как с целью лечения выявленной инфекционной патологии, повлекшей декомпенсацию сахарного диабета, так и для ее предупреждения, поскольку у больных резко ослаблен иммунитет. Применяют антибиотики широкого спектра действия;

При уходе за больными в стационаре необходимо скрупулезно следить за физиологическими функциями (дыханием, артериальным давлением и пульсом, центральным венозным давлением, температурой тела, выделением мочи, деятельностью кишечника), выявить сопутствующую патологию, которая привела к декомпенсации диабета и его лечить.

Гиперсмолярная кома

Одним из вариантов декомпенсации сахарного диабета является гиперосмолярная некетоацидотическая кома, для которой характерна высокая гипергликемия без признаков кетоацидоза.

Такое осложнение возникает у больных сахарным диабетом, преимущественно старшего возраста, на фоне значительной потери воды (при поносах, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении и диурезе).

Гиперосмолярную кому можно заподозрить, измерив или вычислив осмолярность плазмы.
При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л коматозное состояние у больного расценивается как гиперосмолярное.

Особенностью лечения таких больных является массивная регидратационная терапия гипотоническими растворами натрия хлорида (​​0,45%) и глюкозы (2,5%) с коррекцией уровня гликемии на фоне интенсивной терапии основного заболевания. Противопоказано вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната (соды), осмолярность которого втрое выше осмолярности плазмы!

Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Гиперлактацидемическая диабетическая кома возникает у больных с декомпенсацией сахарного диабета на фоне гипоксии (нарушение внешнего дыхания или кислородно-транспортной функции крови). В условиях дефицита кислорода в клетках блокируется окислительное фосфорилирование, накапливаются конечные продукты анаэробного дыхания — молочная кислота.

Частыми причинами гипоксии у таких больных могут быть пневмонии, шоки, анемии.
При лечении этих больных, кроме традиционной интенсивной терапии гипергликемии, в первую очередь следует ликвидировать гипоксию:

Гипогликемическая кома

В отличие от предыдущих, она развивается быстро: в течение десятков минут. Наиболее частой причиной ее является введение чрезмерной дозы инсулина или нарушения диеты (несвоевременное еды после введения инсулина). Особенностью проявлений этой комы является выраженное возбуждение больного, становится неадекватным; потом теряет сознание, у него часто возникают генерализованные судороги. Эти признаки обусловлены нарушением питания головного мозга (в отличие от других органов, клетки ЦНС потребляют только глюкозу). Гипогликемия (уровень сахара ниже 2 ммоль / л) вызывает нарушение его функционирования (кому). Длительная гипогликемия (более 4-6 часов.) Может привести к необратимой гибели клеток мозга и его прижизненной смерти.

Среди симптомов гипогликемической комы характерна бледность лица, которое покрыто, как росой, потом. Поскольку существенных нарушений гомеостаза в организме, кроме ЦНС, не отмечается, расстройств гемодинамики и водно-солевого обмена у таких больных нет. Тонус глазных яблок и кожи сохранен, язык влажный. Центральный венозный и артериальное давление не нарушены. Дыхание не Куссмауливское, запаха ацетона изо рта не слышно. Диурез не изменен. Такой симптомокомплекс относительно легко позволяет установить правильный диагноз, подтверждением которого являются лабораторные данные гипогликемии.

Читайте также:  Осложнения при сахарном диабете самочувствие человека

Основным принципом лечения этих больных скорейшая нормализация уровня сахара в крови. Для этого следует ввести внутривенно струйно 20-40 мл 40% раствора глюкозы (или капельно 400 мл 5% раствора глюкозы). При недостаточной эффективности такой терапии больному назначают контринсулярные гормоны: глюкокортикоиды (преднизолон), р-н адреналина гидрохлорида, глюкагон. Больной, даже выведенный из гипогликемической комы, должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения, коррекции гомеостаза и предупреждения возможной энцефалопатии!

Источник

Кома при сахарном диабете

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом

Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:

1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;

2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;

3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;

4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;

5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;

6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.

Читайте также:  Ребенок сахарный диабет школа здоровья

Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.

Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:

1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.

Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.

Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.

Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).

Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.

Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.

Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.

При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.

Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.

Осложнения сахарного диабета

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации