Что такое сахарный диабет этиология и патогенез 1 тип

Диабет

Сахарный диабет 1-го типа

Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па(инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) —заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническаягипергликемия— повышенный уровень сахара в крови,полиурия, как следствие этого —жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие.Сахарный диабетвозникает при различныхзаболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секрецииинсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Сахарный диабет 1-го типа(инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкциейбета-клетокподжелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы:жажда,полиурия, потеря веса,кетоацидотические состояния.

Содержание

1 Этиология и патогенез

2.1Классификация по Ефимову А.С., 1983

2.2 Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)

2.3 Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)

3 Патогенез и патогистология

4 Клиническая картина

Этиология и патогенез

Классификация

Классификация по Ефимову А.С., 1983 [3]

I. Клинические формы:

Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирениемили без него).

Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).

Сахарный диабет беременных(гестационный).

II. По степени тяжести:

III. Типы сахарного диабета (характер течения):

тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозуигипогликемии; преимущественно юношеский);

тип — инсулинонезависимый(стабильный, сахарный диабет пожилых).

IV. Состояние компенсации углеводного обмена:

V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.

Микроангиопатияретинопатия,нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.

Макроангиопатия— с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга,ног,другой локализации.

Универсальная микро- и макроангиопатия.

Полинейропатия(периферическая, автономная или висцеральная).

VI. Поражения других органов и систем:гепатопатия,катаракта,дерматопатия,остеоартропатияи другие).

VII. Острые осложнения сахарного диабета:

Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)

] Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулинав организме развивается вследствие недостаточной его секрецииβ-клеткамиостровков Лангергансаподжелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жироваяимышечная) теряют способность утилизировать глюкозукровии, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распаджиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распадбелков, что приводит к повышенному поступлениюаминокислотв кровь. Субстратыкатаболизмажиров и белков трансформируются печенью вкетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образоммозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клетокразличными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток.

Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Источник

Что такое сахарный диабет этиология и патогенез 1 тип

Этиология и встречаемость инсулинзависимого сахарного диабета. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) (также называемый сахарным диабетом I типа, МШ №222100), обычно вызывается аутоиммунным уничтожением островковых бета-клеток поджелудочной железы; механизм инициации этой аутоиммунной реакции неизвестен.

Гибель островковых b-клеток приводит к недостатку инсулина, и как следствие к нарушениям анаболизма и катаболизма, заканчивающимся метаболическими изменениями, подобными наблюдаемым при голодании.

Среди европеоидов Северной Америки инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — вторая наиболее частая хроническая болезнь детства, возрастающая с частотой 1 на 2500 в 5-летнем возрасте до 1 на 300 к 18 годам жизни.

Патогенез инсулинзависимого сахарного диабета

Обычно инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) связан с сочетанием генетической предрасположенности и последующего влияния окружающей среды, и только очень редко изолированным воздействием окружающей среды или только генетической мутацией.

Хотя приблизительно 90% инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) возникает у пациентов без сахарного диабета в семейной истории, наблюдения, доказывающие генетическую предрасположенность, включают различия в конкордантности между монозиготными (33-50%) и дизиготными близнецами (1-14%), семейное накопление и различия в распространенности в разных популяциях. У человека обнаружено более 13 различных генетических локусов предрасположенности, хотя несколько из них были выявлены последовательно и повторно.

Один из доказанных локусов — локус HLA, обеспечивающий от 30 до 60% генетической предрасположенности. Приблизительно 95% белых пациентов экспрессируют аллель DR3 или DR4, или оба, по сравнению с 50% в контроле; очевидно, эта ассоциация возникает не вследствие того, что DR3 и DR4 реальные аллели предрасположенности, а из-за неравновесного сцепления между DR и DQ. Первичными аллелями предрасположенности оказались аллель DQb1*0201, сегрегирующий вместе с DR3, и DQb1*0302, сегрегирующий с DR4. И наоборот, аллель DQb1*602, сцепленный с DR2, оказался защитным аллелем; т.е. присутствие этих двух аллелей отрицает эффект предрасположенности.

Оба аллеля предрасположенности DQb1 имеют нейтральную аминокислоту в позиции 57, участке в границах предполагаемой щели, связывающейся с антигеном, тогда как защитные или нейтральные аллели DQb1 имеют в позиции 57 аспарагиновую кислоту. Считают, что эта замена нейтральной аминокислоты на аспарагиновую изменяет специфичность антигена, связывающегося с молекулой DQ.

Читайте также:  Расчет глюкозы для детей

Подтверждение влияния факторов окружающей среды в развитии инсулинзависимого сахарного диабета у генетически предрасположенных пациентов — конкордантность менее чем у 50% монозиготных близнецов, сезонные изменения встречаемости и повышенная встречаемость сахарного диабета среди детей с врожденной краснухой. Предполагаемые факторы окружающей среды — вирусные инфекции и раннее воздействие коровьего альбумина. Действие вирусов и коровьего альбумина могут вызывать аутоиммунное уничтожение b-клеток вследствие молекулярной мимикрии, т.е. сходством антигенных детерминант между белками b-клеток и вирусным или коровьим белком.

Приблизительно 80-90% вновь диагностированных пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) имеют антиостровковые антитела. Эти аутоанти-тела распознают цитоплазматические и поверхностные детерминанты клеток, например декарбоксилазу глутаминовой кислоты, карбоксипептидазу Н, антигены ганглиозидов, антиген островковых клеток 69 (ICA69) и белок тирозинфосфатазу. Декарбоксилаза глутаминовой кислоты и антиген ICA69 имеют общие эпитопы с вирусом Коксаки типа В4 и альбумином коровьей сыворотки соответственно.

В итоге инсулинзависимый сахарный диабет — аутоиммунная болезнь, хотя точная роль аутоантител к островковым клеткам остается неопределенной. Дополнительное подтверждение аутоиммунного механизма при инсулинзависимом сахарном диабете — повышенное распространение других аутоиммунных болезней, мононуклерная инфильтрация островков и повторная гибель b-клеток после пересадки от монозиготного близнеца. Однако два факта позволяют предполагать, что развитие инсулинзависимого сахарного диабета — более чем развитие аутоантител.

Во-первых, менее чем 1% людей из общей популяции имеет сахарный диабет, хотя аутоантитела к островкам имеют 10%, и, во-вторых, родственники больных первой степени родства имеют показатели ремиссии антител от 10 до 78%.

Фенотип и развитие инсулинзависимого сахарного диабета

Развитие недостаточности инсулина происходит в течение нескольких, часто многих, лет. Самый ранний признак болезни — появление аутоантител к островковой ткани, при этом концентрация глюкозы крови, толерантность к глюкозе (способность поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови после сахарной нагрузки) и ответ инсулина на глюкозу нормальные. За этим периодом следует фаза снижения толерантности к глюкозе, но нормальная концентрация глюкозы на голодный желудок.

По мере продолжающейся гибели b-клеток, в конце концов, развивается гипергликемия натощак, но все еще производится достаточно инсулина, чтобы предохранить от развития кетоза; в этот период пациенты имеют инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

В конце концов, синтез инсулина падает ниже критического порога, и пациенты становятся зависимыми от введения внешнего инсулина, появляется склонность к кетоацидозу. Молодые пациенты обычно проходят через эти фазы быстрее, чем более старшие.

Хотя острые осложнения сахарного диабета могут быть купированы введением инсулина, утрата эндогенного синтеза инсулина вызывает множество проблем, включая атеросклероз, периферическую нейропатию, патологию почек, катаракту и ретинопатию. Приблизительно 50% пациентов умирают от почечной недостаточности. Развитие и тяжесть этих осложнений обусловливаются генетическим фоном и качеством метаболической поддержки. Строгий контроль уровня глюкозы крови уменьшает риск осложнений на 35-75%.

Особенности фенотипических проявлений инсулинзависимого сахарного диабета:
• Возраст начала: от детства до зрелости
• Полиурия, полидипсия, полифагия
• Гипергликемия
• Кетоацидоз
• Похудание

Лечение инсулинзависимого сахарного диабета

Хотя пересадка поджелудочной железы или островковой ткани может излечить инсулинзависимый сахарный диабет, дефицит тканей для пересадки и осложнения иммуносупрессии ограничивают данный метод лечения. Оказание помощи большинству пациентов проводят интенсивной коррекцией уровня глюкозы крови введением внешнего инсулина.

Факт развития островковых аутоантител за несколько лет до начала клинических проявлений инсулинзависимого сахарного диабета привел к появлению методики обследований с целью прогнозирования и профилактического лечения инсулинзависимого сахарного диабета. Оказалось, что введение инсулина или никотинамида у некоторых пациентов задерживает развитие инсулинзависимого сахарного диабета.

Риски наследования инсулинзависимого сахарного диабета

Риск инсулинзависимого сахарного диабета в общей популяции составляет приблизительно 1 на 300. При наличии больного сибса риск возрастает до 1 на 14 (1 к 6, если идентичны антигены HLA, 1 к 20, если идентичен гаплотип HLA).

Риск возрастает до 1 на 6 при наличии второго больного родственника первой степени родства и до 1 к 3, если болеет монозиготный близнец. Дети больной матери имеют риск развития инсулинзависимого сахарного диабета от 1 на 50 до 1 на 33, тогда как дети больного отца — 1 на 25 — 1 на 16. Более высокий риск при больном отце ограничен отцами с аллелем HLA DR4.

Пример инсулинзависимого сахарного диабета. Ф.Ц., 45-летний отец с поздней формой сахарного диабета, направлен в клинику эндокринологии для консультации относительно риска развития сахарного диабета у его детей. У больного развилась сниженная толерантность к глюкозе (невозможность поддерживать нормальную сахарную кривую после нагрузки) в возрасте 39 лет и гипергликемия в 45 лет. В личном анамнезе больного терапевтических или хирургических проблем не было.

Данные медицинского осмотра нормальные, за исключением умеренного ожирения области живота; индекс массы тела [масса в кг/(рост в м)2] равен 31,3 с избыточным жиром, преимущественно распределенным вокруг талии. У Ф.Ц. пять детей в двух браках; у детей от каждого брака до 10 лет жизни развивался инсулинзависимого сахарного диабета. У его сестры инсулинзависимого сахарного диабета развился в детстве, она умерла в юности вследствие диабетического кетоацидоза.

Генетик сказал, что, судя по семейному анамнезу, у пациента вероятна поздняя форма инсулинзависимого сахарного диабета и что имеющийся у него ИНСД, вероятно, предшествует развитию инсулинзависимого сахарного диабета. После обсуждения возможных причин и методов, задерживающих развитие инсулинзависимого сахарного диабета, больной согласился записать себя и всех своих несовершеннолетних детей в научно-исследовательскую программу, изучающую профилактику инсулинзависимого сахарного диабета.

Как часть этого исследования, Ф.Ц. и дети были проверены на антиостровковые антитела. Оба, он и здоровая дочь имели высокий титр антиостровковых антител; у дочери также обнаружен аномальный результат теста толерантности к глюкозе, но гипергликемии натощак не найдено. Как часть протокола исследования больному и его дочери назначены инъекции небольших доз инсулина.

Читайте также:  Скачать клипы глюкозы юра торрент

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Читайте также:  Удаление аденоидов у ребенка с диабетом

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации