Что такое сахарный диабет лада

Диабет

Что такое LADA?

Это генетически связанное наследственное аутоиммунное заболевание, которое приводит к разрушению инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. При постановке диагноза людям с LADA обычно не требуется инсулин сразу, потому что они все еще производят некоторое количество гормона. Из-за своего старшего возраста они часто ошибочно диагностируются как второтипники и начинают прием пероральных препаратов.

Кстати, из-за того, что нет уверенности в правильности постановки диагноза, важно периодически проверять уровень С-пептида.

Чем LADA отличается от 1 и 2 типов диабета?

Что показательно для пациентов с LADA, у них масса тела в норме или избыточный вес совсем незначительный, что не типично для 2 типа. LADA обладает характеристиками типа 1 и может включать резистентность к инсулину, как при 2 типе диабета. Основное различие между LADA и 2 типом в наличии аутоиммунного ответа, который аналогичен 1 типу. Однако, потеря бета-клеток при LADA происходит гораздо медленнее. Может пройти несколько лет, прежде чем уровень глюкозы в крови начнет заметно ухудшаться.

Как диагностируется LADA?

LADA встречается в любом возрасте. Диагностика производится теме же анализами, что и для 1 типа: стандартное определение уровня гликемии, толерантность к глюкозе, анализ крови на наличие антител и измерение уровня С-пептида. Если уровень антител к островковым клеткам высок, наряду с низким уровнем C-пептида, диагностируется LADA.

Что делать, когда выявлен LADA диабет?

Большинство экспертов сходятся во мнении, что раннее лечение инсулином может сохранить функционирующие бета-клетки на более продолжительное время. Хотя многие люди с LADA первоначально будут реагировать на изменения в диете и физические упражнения, наряду с пероральными препаратами, они не остановят и не замедлят разрушение бета-клеток. Таким образом, людям с LADA в конечном итоге потребуется инсулин для поддержания контроля уровня глюкозы в крови.

Медицинское сообщество все чаще обсуждает целесообразность более раннего использования инсулина для людей со 2 типом диабета, особенно во время инфекционных заболеваний. Тогда почему при LADA следует действовать в обратном направлении? Этот тип диабета можно сравнить со своеобразным медовым месяцем, который знаком части новичков-первотипников. Эндокринологи в таком состоянии рекомендуют использовать уменьшенные дозы инсулина, чтобы продлить медовый месяц. Схожесть ситуаций диктует вторую вескую причину ЗА инсулинотерапию при LADA.

Какую бы терапию не подобрали, сегодня основной проблемой остается своевременная и правильная постановка диагноза. Если у вас есть сомнения, убедите своего врача назначить вам парочку дополнительных тестов. Это позволит вовремя получить правильную терапию и сохранить здоровье.

Источник

Сахарный диабет

Сахарный диабет – это группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением углеводного обмена. При этом организм испытывает относительный или абсолютный недостаток гормона поджелудочной железы – инсулина, что провоцирует превышение нормального уровня глюкозы в крови. Длительное отсутствие лечения приводит к гипергликемии, когда клетки органов начинают испытывать голод даже при обильном и своевременном питании. Диагностикой и лечением патологии занимается врач-эндокринолог.

Сахарный диабет – это группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением углеводного обмена. При этом организм испытывает относительный или абсолютный недостаток гормона поджелудочной железы – инсулина, что провоцирует превышение нормального уровня глюкозы в крови. Длительное отсутствие лечения приводит к гипергликемии, когда клетки органов начинают испытывать голод даже при обильном и своевременном питании. Диагностикой и лечением патологии занимается врач-эндокринолог.

Общие сведения

Во многих случаях сахарный диабет – закономерное следствие повышенного потребления легкодоступных для организма углеводов. Особенно опасно изобилие сладостей на фоне регулярного переедания и недостатка физической нагрузки, что позволяет называть эту болезнь «бичом развитых цивилизаций».

Статистика! Официально в мире насчитывается более 250 млн. больных диабетом, из них в России живут более 8 млн. человек (6% населения). Однако с учетом того, что ранние стадии диабета 2 типа почти лишены симптомов, реальное количество больных может достигать отметки в 400 млн человек. Наиболее подвержены патологии представители монголоидной и негроидной рас, в то время как частота встречаемости среди европеоидов значительно ниже. Это может быть связано как с биохимией, так и с особенностями питания различных расовых групп.

Причины и механизм развития

В медицине нет единого мнения от чего появляется сахарный диабет, поэтому его относят к мультифакторным заболеваниям, где большое значение имеет плохая наследственность и факторы риска.

Роль «спускового крючка» могут сыграть следующие факторы:

Внимание! Высокий риск врожденного диабета характерен для детей, родившихся с большой массой тела – 4 кг и более. В этом случае ребенок с рождения находится на учете у эндокринолога с регулярным отслеживанием его состояния в процессе взросления.

Развитие заболевания тесно связано с инсулином и реакцией на него организма. Гормон является основным участником метаболизма углеводов, а именно – отвечает за усвоение глюкозы. Этот простой сахар называют универсальным источником энергии для всего организма. При этом одни органы для его усвоения требуют присутствия инсулина и являются инсулинзависимыми (печень), другие способны делать это напрямую, поэтому носят название инсулиннезависимых (головной мозг).

После приема пищи уровень сахара в крови естественным образом повышается. Чтобы привести его в норму, организм дает команду к выработке инсулина, который помогает телу усваивать глюкозу и откладывать ее избыток «про запас» в печени (в виде гликогена), мышцах и жировой ткани. При диабете эта последовательность действий дает сбой, и события могут развиваться двумя путями:

Читайте также:  Шпатель металлический для сахарной пасты

В результате клетки и органы испытывают энергетический голод, а почти весь сахар продолжает циркулировать в крови, не подвергаясь метаболическому преобразованию, что провоцирует явление гипергликемии.

На заметку! Функция инсулина не ограничивается поддержанием уровня глюкозы. Дополнительно гормон участвует в синтезе жирных кислот, что делает его одновременным участником и липидного обмена. Этот факт подтверждает глубокую взаимосвязь обмена веществ в организме и объясняет частое осложнение диабета атеросклерозом сосудов.

Классификация диабета

Сахарный диабет имеет 2 основных типа, которые принципиально различаются по этиологии патологического процесса и на начальных стадиях требуют различного подхода к лечению:

На заметку! Термин «инсулинонезависимый» в отношении диабета 2-го типа остается верным до тех пор, пока существует возможность восстановить чувствительность клеток-мишеней к инсулину. В тяжелых случаях, когда повышенный синтез гормона преждевременно истощает поджелудочную железу, приходится, как и в случае с диабетом 1-го типа, прибегать к терапии инсулином.

Помимо 2-х основных групп различают так называемые ситуационные и специфические виды диабета:

Сахарный диабет: симптомы заболевания

На ранних стадиях симптомы диабета могут быть слабовыраженными, отсутствовать вовсе или смешиваться с симптоматикой других патологий, что требует проведения дифференциальной диагностики. Однако существует ряд признаков, к которым следует отнестись с особым вниманием. Среди них:

Осложненное течение болезни

Длительное отсутствие лечебных мер добавляет к основным симптомам признаки осложнения:

На заметку! В запущенных случаях ацидоза (закисления организма) у пациентов развивается лактоцидотическая кома, которая может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода. Срочная госпитализация для восстановления кислотно-щелочного баланса – единственно возможное решение. В условиях стационара проводят гемодиализ, искусственную гипервентиляцию и принудительное ощелачивание организма малыми дозами бикарбоната натрия.

Диагностика

Основное клиническое проявление диабета – гипергликемия, или повышенный сахар крови, поэтому основной способ диагностики диабета – анализ крови на уровень глюкозы. В норме показатель должен быть не выше 6,1 ммоль/л натощак и не более 11 ммоль/л через 2 часа после приема пищи. Следует помнить, что единичный анализ крови на глюкозу не даст объективного результата. Чтобы определить текущее состояние, вынести диагноз и назначить лечение, проводят.

Как проходит лечение

Основные направления лечебных мероприятий:

Внимание! Терапия сахарного диабета длится месяцами и требует неукоснительного соблюдения всех назначений. Полное излечение инсулинозависимого диабета считают невозможным, однако при высоком уровне самоконтроля можно значительно улучшить качество жизни.

В качестве альтернативного способа лечения диабета 1-го типа может применяться метод трансплантации. Используют как пересадку всей железы, так и отдельных ее участков – островков Лангерганса, ответственных за выработку инсулина. Основной подход к лечению диабета 2-го типа – диетотерапия. Она же является отличной мерой профилактики нарушений обмена веществ.

Прогноз и профилактика

Основные меры профилактики:

Диагноз «диабет» – не приговор, особенно для тех, кто готов решительно взяться за восстановление своего здоровья. Переходом к здоровому образу жизни с правильным питанием и достаточной двигательной активностью можно добиться не только заметного снижения дозы гормона, но и достичь стойкой ремиссии заболевания с полной отменой лекарств. Диабет 1-го типа с утратой функциональных участков поджелудочной железы излечению не поддается, возможна лишь успешная коррекция с искусственным поддержанием нормального обмена веществ.

Источник

LADA-диабет

LADA-диабет

Сахарному диабету как одной из глобальных проблем здравоохранения на сайте Лахта Клиники посвящена обзорная статья; кроме того, в ряде справочно-информационных материалов рассматриваются наиболее распространенные осложнения этого тяжелого эндокринно-метаболического расстройства (см., напр., «Диабетическая ангиопатия», «Диабет беременных» и др.).

Сахарный диабет, известный с глубокой древности и изученный, казалось бы, во всех клинических, этиопатогенетических, прогностических, эпидемиологических и прочих аспектах, на современном этапе развития медицинской науки оказывается все более сложным и неоднозначным заболеванием. Помимо двух широко известных основных форм, т.е. инсулинозависимого диабета первого типа и инсулинорезистентного второго типа, в последние десятилетия выделено несколько сравнительно самостоятельных подтипов, – которые, по сути оставаясь все тем же нарушением секреции или усвоения инсулина, в то же время обладают отчетливой собственной спецификой. Так, с 1970-х годов по результатам глубоких исследований специалистами было предложено несколько новых определений, отграничивающих частные случаи основного диагноза. Одним из первых таких нозологических неологизмов стал т.н. MODY-диабет, сокр. от «диабет взрослого типа у молодых людей», – который, однако был официально признан лишь к концу ХХ века. Другой разновидностью, первые сообщения о которой стали появляться в семидесятых годах прошлого века, но в целостную концепцию оформились в девяностых, является LADA-диабет (термин предложен в 1993 году). К настоящему времени обсуждаются также подтипы LADY-like, LADC и т.п. Однако данных нозологических единиц нет ни в МКБ-10 (Международная классификация болезней десятого пересмотра), ни в МКБ-11; Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета также их не признает, с некоторыми оговорками относя к первой или второй основным формам. Вместе с тем, анализ литературы показывает, что сегодня у мирового эндокринологического сообщества практически не осталось сомнений в существовании переходных, промежуточных, атипичных и других относительно самостоятельных форм сахарного диабета.

Латентный аутоиммунный диабет взрослых, или LADA-диабет (от англ. «Latent Autoimmune Diabetes in Adults»), неофициально называют диабетом полуторного типа, и основания для этого действительно есть. LADA-диабет по происхождению и механизмам развития соответствует первому типу, а клинически – второму, поскольку для диабета первого типа этот вариант протекает атипично мягко.

Читайте также:  Сахарный диабет язва на лице

Определение «аутоиммунный» обусловлено тем, что при LADA-диабете обнаруживаются т.н. антиостровковые иммунные факторы, поражающие собственные инсулинпродуцирующие бета-клетки в островках Лангерганса поджелудочной железы и расщепляющие связанные с инсулином биохимические реагенты.

К настоящему времени проведены достаточно масштабные эпидемиологические исследования распространенности диабета LADA. Согласно полученным результатам, во многих случаях диагноз «сахарный диабет второго типа» является ошибочным и требует уточнения, поскольку в действительности имеет место LADA-диабет. Точную долю таких случаев определить сложно; как следует из названия, течение болезни нередко является латентным (скрытым, субклиническим) и остается недиагностированным. Соответственно, публикуемые оценки расходятся в широком интервале – сообщается, что от 5% до 50-60% больных диабетом второго типа на самом деле страдают LADA.

Причины

LADA-диабет по определению является аутоиммунным расстройством, которое заключается в агрессивной реакции защитной системы организма на цитологические и биохимические механизмы секреции гормона инсулина поджелудочной железой. Таким образом, в этиопатогенезе доминирует дисфункция бета-клеток и дефицит инсулина (как при первом типе диабета), а не резистентность к нему (как при втором).

На сегодняшний день механизм запуска LADA безусловно требует дальнейшего изучения. Достоверно установлено влияние наследственного фактора, причем семейный анамнез больных с LADA-диабетом чаще всего отягощен по аутоиммунным заболеваниям, – в этом кроется еще одно существенное отличие от классического диабета 2 типа, при котором обнаруживается наследственная предрасположенность именно к диабету.

Симптоматика

Клиническая картина аутоиммунного диабета взрослых, в целом, совпадает с таковой при прочих формах, включая полидипсию и полиурию (неутолимая жажда и аномально большие объемы частого мочеиспускания), а также нарушения зрения и ряд других вероятных осложнений, характерных для дефицита инсулина и избытка глюкозы в общем обмене веществ. Особенность заключается в сравнительно более позднем манифесте и мягком течении. Последнее, впрочем, также является относительным: согласно актуальным публикациям зарубежных и отечественных авторов, LADA-диабет не столь уж «латентен», как это виделось раньше, и с момента появления первых клинических признаков функциональная состоятельность бета-клеток снижается весьма быстро. В связи с новыми данными все чаще предлагается пересмотреть диагноз «LADA», убрав из него «L» (латентный) и оставив ADA, т.е. констатировать в подобных случаях «аутоиммунный диабет у взрослых».

Диагностика

Как показано выше, существует ряд диагностически значимых отличий LADA-диабета от диабета второго типа, за который его чаще всего принимают на основании клинических проявлений. Эти отличия послужили международной группе экспертов базисом для разработки системы дифференциально-диагностических критериев, которая включает такие показатели, как:

Лечение

В настоящее время до 80% больных с нераспознанным LADA-диабетом становятся зависимыми от внешнего инсулина за период от трех до пятнадцати лет с момента клинической манифестации. Схемы преодоления резистентности к инсулину, подразумеваемые диагнозом «диабет 2 типа», при LADA создают лишь иллюзию эффективности, не препятствуя прогрессирующему разрушению бета-клеток иммунными факторами. Вместе с тем, ряд специалистов полагает, что LADA-диабет при своевременной правильной диагностике может быть остановлен на самой ранней стадии.

Предлагаются различные схемы нормализации уровня инсулина и глюкозы, ферментов, пептидов, участвующих в метаболизме инсулина. В целом, терапевтические назначения должны соответствовать протоколам лечения сахарного диабета первого типа, а не второго, и включать заместительный инсулин. В любом случае требуется постоянный многолетний лабораторный мониторинг, а также строгая диета. Основные перспективы связываются с разработкой иммуномодулирующих стратегий и способов компенсаторного повышения секреции инсулина интактными участками островков Лангерганса.

Источник

А.В. Иванов, Ю.И. Сунцов «Медленно прогрессирующий сахарный диабет I типа (LADA)»

Как следует из названия, в возникновении и развитии LADA-диабета решающую роль играет аутоиммунный характер поражения b-клеток поджелудочной железы. Но в отличие от острого инсулита при СД 1 типа у детей и подростков течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное и ‘’мягкое’’ развитие симптомов инсулиновой недостаточности.

Учитывая данный патогенетический механизм поражения островков Лангерганса, основным критерием для диагностики этого типа диабета является определение маркеров аутоиммунного воспаления. Таковыми считаются аутоантитела к антигену цитоплазмы клеток островков поджелудочной железы (ICAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab). Следует отметить, что роль этих антител в деструкции b-клеток остается пока не полностью установленной. Многие исследователи считают, что появление указанных антител следует рассматривать как следствие происходящих аутоиммунных процессов, другие же приписывают им инициирующее значение (это больше касается аутоантител к GAD) [14, 15]. Большинство ученых придерживаются мнения, что аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных реакций, протекающих в организме, и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции b-клеток [2].

Первые исследования по определению в крови этих типов антител были проведены среди больных СД 1 типа в начале 70-х годов. Результаты опытов подтвердили ассоциацию между присутствием в крови ICAab и GADab и наличием у пациентов инсулиновой недостаточности [1, 2, 3]. Проведение подобных исследований среди больных СД 2 типа было инициировано результатами эпидемиологических обследований, выявивших необычно высокий процент пациентов (14,3%), находящихся на инсулинотерапии, причем 83% из них были переведены на лечение инсулином в течение первых 12 мес после постановки диагноза [6]. Датскими учеными установлено, что заболеваемость ИЗСД среди населения страны в возрасте старше 30 лет составляет 8,2:100000. Совокупная частота СД, требующего лечения инсулином (в возрасте от 0 до 90 лет), лежит в пределах 1,5-1,6% от общей популяции больных, получающих инсулин, и не зависит от возраста больных. Это позволило выдвинуть гипотезу о возможности заболевания СД 1 типа в любом возрасте [16, 17].

Читайте также:  Табекс и сахарный диабет 2 типа

Одновременное определение титров GADab и ICAab у больных СД может существенно повысить степень достоверности прогноза появления инсулиновой недостаточности [7,12]. Проспективные наблюдения в течение 6 лет за группой пациентов в Швеции c первоначальным диагнозом СД 2 типа, заболевших в возрасте 15-34 лет, показали, что совместное присутствие обоих видов антител определяет на 100% последующее развитие инсулиновой зависимости у больных данной возрастной группы [21].

В последнее десятилетие среди работ по LADA-диабету все чаще встречаются сообщения, посвященные роли GAD-антител в патогенезе и диагностике этого типа СД. В процессе 5-летнего наблюдения за 150 пациентами в Германии (возраст от 30 до 60 лет) с изначально диагностированным СД 2 типа была установлена четкая ассоциация между присутствием GADab и последующим (менее 2 лет) появлением инсулиновой зависимости у этой группы больных; с ICAab подобная связь не отмечалась [22].

Исследования в Австралии у пациентов с СД 2 типа, заболевших в возрасте старше 35 лет и в дальнейшем переведенных на инсулинотерапию (но не ранее чем через 6 мес), показали значительно более высокий уровень антител к GAD (по сравнению с титром ICA-антител) в группе больных с инсулиновой недостаточностью, чем в группе с сохраненной секрецией инсулина. Это подтверждает большую значимость определения титра GADab (чем титра ICAab) в данной возрастной группе при диагностике LADA [23, 24]. Такой же вывод можно сделать на основании результатов исследований, проведенных в популяции больных СД 1 типа (IMDIAB Study): с более высокой частотой GADab встречались в старшей возрастной группе у заболевших СД в возрасте старше 17 лет, чем у больных, заболевших в младшем возрасте ( до наступления пубертатного периода) [25].

Кроме качественного определения антител к GAD, большое прогностическое значение имеет количественное определение уровня антител. Как было показано в Швеции, у больных с изначально высоким титром анти-GAD отмечались более быстрые темпы развития инсулиновой недостаточности (снижение уровеня С-пептида в ответ на внутривенное введение глюкозы спустя 3 года), чем в группе больных с низким титром антител в момент установления диагноза [26]. Уровень GAD-антител 20 ЕД многими признается пороговым для развития инсулинзависимого состояния [10, 12, 19].

Часть исследований касается также вопроса о длительности присутствия в крови больных диабетом антител к GAD. Известно, что у больных СД 1 типа изначально высокий титр ICA-антител постепенно снижается и через определенный период времени не определяется совсем. Проспективные исследования у больных СД 2 типа показали, что GADab определяются в крови пациентов даже по прошествии 10 лет [18]. Способность антител сохраняться в крови в течение продолжительного времени дает возможность проводить обследование пациентов с большим “стажем” СД [6], осуществлять ретроспективное тестирование сывороток, а также контролировать уровень титра антител в динамике [10].

При оценке секреторной функции b-клеток в ходе проспективных исследований в группе пациентов с LADA-диабетом был отмечен более низкий уровень базального С-пептида в момент постановки диагноза, чем в группе больных с СД 2 типа. Концентрация С-пептида после проведения внутривенного теста на толерантность к глюкозе была ниже, чем в группе больных с СД 2 типа, но выше, чем у больных с СД 1 типа. Последующие контрольные исследования через 1 год и 3 года отразили дальнейшее постепенное снижение содержания С-пептида в крови у больных LADA-диабетом, при этом уровень показателей снизился до уровня показателей у больных СД 1 типа. Важно также отметить неизменность показателей секреторной способности b-клеток среди пациентов с СД 2 типа в течение 3 лет с момента постановки диагноза [27]. В ряде работ уровень С-пептида в крови ниже 0,6 нмоль/л после внутривенного введения глюкагона признается достоверным для констатации факта абсолютной инсулиновой недостаточности; критерий относительной инсулиновой недостаточности лежит в пределах 0,6-1,1 нмоль/л [28].

Результаты этих исследований позволяют сделать следующие выводы: 1) в момент установления диагноза секреторная функция b-клеток у взрослых больных с аутоиммунным диабетом сохраняется на достаточно высоком уровне [9] (но ниже, чем при СД 2 типа); 2) инсулиновая недостаточность у больных LADA-диабетом прогрессивно развивается в течение относительно короткого периода времени после постановки диагноза (спустя 1-2 года); 3) определение титра аутоантител (ICA и GAD) совместно с мониторингом концентрации С-пепида у этой группы пациентов позволяет с большой долей вероятности предположить в будущем появление инсулиновой зависимости, что имеет решающее значение для своевременной профилактики инсулиновой недостаточности и правильного выбора тактики лечения [4, 5, 10].

Проводя сравнение иммунологических характеристик LADA-диабета, СД 1 и СД 2 типов, нельзя не остановиться на генетических аспектах проблемы. Доказано, что генетическая предрасположенность к СД 1 типа связана с определенными генами системы HLA, тогда как при СД 2 типа этой связи не обнаружено [1, 2, 3]. Определенные ассоциации с этими антигенами найдены и для позднего аутоиммунного диабета взрослых. Показана повышенная частота встречаемости антигенов DR3/DR4 в группе ICA+ пациентов при СД 2 типа [20]. В группе больных СД 2 типа, переведенных на лечение инсулином после отмены препаратов сульфонилмочевины, чаще отмечалась связь с предрасполагающим к развитию инсулиновой зависимости HLA-антигеном В8 и почти полностью отсутствовала ассоциация с протекторным НLA-В7 [29]. Японские диабетологи отметили, что у больных СД с медленно прогрессирующим развитием инсулиновой зависимости (і 13 мес после постановки диагноза) по сравнению с группой больных с острым развитием заболевания ( 2010-06-04

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации