Что такое сахарный диабет симптомы реферат

Диабет
Содержание
  1. Сахарный диабет
  2. Общие сведения
  3. Причины и механизм развития
  4. Классификация диабета
  5. Сахарный диабет: симптомы заболевания
  6. Осложненное течение болезни
  7. Диагностика
  8. Как проходит лечение
  9. Прогноз и профилактика
  10. Виды сахарного диабета
  11. Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый, ювенильный, ИНЗСД I типа)
  12. Сахарный диабет второго типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД II типа)
  13. Предиабет
  14. Сахарный диабет. Симптомы
  15. Диабет первого типа
  16. Диабет второго типа
  17. Причины сахарного диабета
  18. Осложнения
  19. Диагностика сахарного диабета
  20. Лечение
  21. Прогноз и профилактика
  22. Из-за чего возникает сахарный диабет
  23. Виды диабетов
  24. Что такое сахарный диабет
  25. Симптомы диабета
  26. Типы диабета
  27. Механизм развития сахарного диабета первого типа
  28. Причины возникновения сахарного диабета второго типа
  29. Сахарный диабет и ожирение
  30. Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников
  31. Кто в группе риска
  32. Диагностика
  33. Лечение сахарного диабета
  34. Возможные осложнения
  35. Диабетическая кома
  36. Реферат: Сахарный диабет

Сахарный диабет

Сахарный диабет – это группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением углеводного обмена. При этом организм испытывает относительный или абсолютный недостаток гормона поджелудочной железы – инсулина, что провоцирует превышение нормального уровня глюкозы в крови. Длительное отсутствие лечения приводит к гипергликемии, когда клетки органов начинают испытывать голод даже при обильном и своевременном питании. Диагностикой и лечением патологии занимается врач-эндокринолог.

Сахарный диабет – это группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением углеводного обмена. При этом организм испытывает относительный или абсолютный недостаток гормона поджелудочной железы – инсулина, что провоцирует превышение нормального уровня глюкозы в крови. Длительное отсутствие лечения приводит к гипергликемии, когда клетки органов начинают испытывать голод даже при обильном и своевременном питании. Диагностикой и лечением патологии занимается врач-эндокринолог.

Общие сведения

Во многих случаях сахарный диабет – закономерное следствие повышенного потребления легкодоступных для организма углеводов. Особенно опасно изобилие сладостей на фоне регулярного переедания и недостатка физической нагрузки, что позволяет называть эту болезнь «бичом развитых цивилизаций».

Статистика! Официально в мире насчитывается более 250 млн. больных диабетом, из них в России живут более 8 млн. человек (6% населения). Однако с учетом того, что ранние стадии диабета 2 типа почти лишены симптомов, реальное количество больных может достигать отметки в 400 млн человек. Наиболее подвержены патологии представители монголоидной и негроидной рас, в то время как частота встречаемости среди европеоидов значительно ниже. Это может быть связано как с биохимией, так и с особенностями питания различных расовых групп.

Причины и механизм развития

В медицине нет единого мнения от чего появляется сахарный диабет, поэтому его относят к мультифакторным заболеваниям, где большое значение имеет плохая наследственность и факторы риска.

Роль «спускового крючка» могут сыграть следующие факторы:

Внимание! Высокий риск врожденного диабета характерен для детей, родившихся с большой массой тела – 4 кг и более. В этом случае ребенок с рождения находится на учете у эндокринолога с регулярным отслеживанием его состояния в процессе взросления.

Развитие заболевания тесно связано с инсулином и реакцией на него организма. Гормон является основным участником метаболизма углеводов, а именно – отвечает за усвоение глюкозы. Этот простой сахар называют универсальным источником энергии для всего организма. При этом одни органы для его усвоения требуют присутствия инсулина и являются инсулинзависимыми (печень), другие способны делать это напрямую, поэтому носят название инсулиннезависимых (головной мозг).

После приема пищи уровень сахара в крови естественным образом повышается. Чтобы привести его в норму, организм дает команду к выработке инсулина, который помогает телу усваивать глюкозу и откладывать ее избыток «про запас» в печени (в виде гликогена), мышцах и жировой ткани. При диабете эта последовательность действий дает сбой, и события могут развиваться двумя путями:

В результате клетки и органы испытывают энергетический голод, а почти весь сахар продолжает циркулировать в крови, не подвергаясь метаболическому преобразованию, что провоцирует явление гипергликемии.

На заметку! Функция инсулина не ограничивается поддержанием уровня глюкозы. Дополнительно гормон участвует в синтезе жирных кислот, что делает его одновременным участником и липидного обмена. Этот факт подтверждает глубокую взаимосвязь обмена веществ в организме и объясняет частое осложнение диабета атеросклерозом сосудов.

Классификация диабета

Сахарный диабет имеет 2 основных типа, которые принципиально различаются по этиологии патологического процесса и на начальных стадиях требуют различного подхода к лечению:

На заметку! Термин «инсулинонезависимый» в отношении диабета 2-го типа остается верным до тех пор, пока существует возможность восстановить чувствительность клеток-мишеней к инсулину. В тяжелых случаях, когда повышенный синтез гормона преждевременно истощает поджелудочную железу, приходится, как и в случае с диабетом 1-го типа, прибегать к терапии инсулином.

Помимо 2-х основных групп различают так называемые ситуационные и специфические виды диабета:

Сахарный диабет: симптомы заболевания

На ранних стадиях симптомы диабета могут быть слабовыраженными, отсутствовать вовсе или смешиваться с симптоматикой других патологий, что требует проведения дифференциальной диагностики. Однако существует ряд признаков, к которым следует отнестись с особым вниманием. Среди них:

Осложненное течение болезни

Длительное отсутствие лечебных мер добавляет к основным симптомам признаки осложнения:

На заметку! В запущенных случаях ацидоза (закисления организма) у пациентов развивается лактоцидотическая кома, которая может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода. Срочная госпитализация для восстановления кислотно-щелочного баланса – единственно возможное решение. В условиях стационара проводят гемодиализ, искусственную гипервентиляцию и принудительное ощелачивание организма малыми дозами бикарбоната натрия.

Диагностика

Основное клиническое проявление диабета – гипергликемия, или повышенный сахар крови, поэтому основной способ диагностики диабета – анализ крови на уровень глюкозы. В норме показатель должен быть не выше 6,1 ммоль/л натощак и не более 11 ммоль/л через 2 часа после приема пищи. Следует помнить, что единичный анализ крови на глюкозу не даст объективного результата. Чтобы определить текущее состояние, вынести диагноз и назначить лечение, проводят.

Как проходит лечение

Основные направления лечебных мероприятий:

Внимание! Терапия сахарного диабета длится месяцами и требует неукоснительного соблюдения всех назначений. Полное излечение инсулинозависимого диабета считают невозможным, однако при высоком уровне самоконтроля можно значительно улучшить качество жизни.

В качестве альтернативного способа лечения диабета 1-го типа может применяться метод трансплантации. Используют как пересадку всей железы, так и отдельных ее участков – островков Лангерганса, ответственных за выработку инсулина. Основной подход к лечению диабета 2-го типа – диетотерапия. Она же является отличной мерой профилактики нарушений обмена веществ.

Прогноз и профилактика

Основные меры профилактики:

Диагноз «диабет» – не приговор, особенно для тех, кто готов решительно взяться за восстановление своего здоровья. Переходом к здоровому образу жизни с правильным питанием и достаточной двигательной активностью можно добиться не только заметного снижения дозы гормона, но и достичь стойкой ремиссии заболевания с полной отменой лекарств. Диабет 1-го типа с утратой функциональных участков поджелудочной железы излечению не поддается, возможна лишь успешная коррекция с искусственным поддержанием нормального обмена веществ.

Источник

Виды сахарного диабета

Выделяют две основные разновидности сахарного диабета, которые хоть и относятся к одной группе эндокринных заболеваний, все же имеют отличия.

Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый, ювенильный, ИНЗСД I типа)

Характерен тем, что по какой-либо причине иммунная система нападает на бета-клетки поджелудочной железы (более 80%), продуцирующие инсулин. Гормона нет, а глюкоза доставляется в организм с пищей постоянно. Сахар в крови зашкаливает. Диабет первого типа чаще всего обнаруживают в детском или подростковом возрасте. Но и для взрослых он не редкость.

Сахарный диабет второго типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД II типа)

Сахарный диабет II типа чаще диагностируется у людей после 30-40 лет. Но заболевание молодеет. В 90 % случаев у пациентов наблюдается лишний вес. Организм все еще может вырабатывать инсулин, но чувствительность клеток к инсулину снижена (это называется инсулинорезистентность). Возникает порочный круг. Клетки не чувствуют инсулин, организм вырабатывает еще больше инсулина, чтобы накормить; клетку. Глюкоза просто скапливается в крови, а инсулин повышает аппетит. Человек ест, подскакивает сахар, инсулинорезистентность усиливается.

Предиабет

Здесь уровень глюкозы выходит за референсные значения, но еще нельзя говорить о диабете. Предиабет может стать основой для развития СД II типа, а также заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Гестационный диабет характерен в период беременности. Чаще всего обнаруживается во II или III триместре.

Читайте также:  Чем можно заменить глюкозу в порошке

Также, течение заболевания различается по тяжести: легкая (I), средняя (II) и тяжелая (III).

Сахарный диабет. Симптомы

Если у вас нет привычки сдавать кровь на глюкозу раз в год, и врача-эндокринолога из поликлиники вы не знаете в лицо, есть ряд симптомов, которые могут подсказать вам, что пора обратиться к специалисту. Но оговоримся сразу, признаки сахарного диабета проявляются, если недостаточность инсулина уже движется к критической точке. Поэтому на данный момент самым действенным способом узнать свой уровень сахара – это сдать кровь.

Диабет первого типа

Симптомы сахарного диабета первого типа:

Диабет второго типа

Симптоматика сахарного диабета второго типа схожа с диабетом I типа по некоторым параметрам: это жажда, голод, сухость во рту, усталость, проблемы со зрением и частые позывы в туалет. Но у данного вида есть и свои собственные признаки:

Причины сахарного диабета

Увы, но ученые не могут назвать точные причины развития у человека сахарного диабета (особенно первого типа). За основу берется плохая экология, обилие вирусных инфекций и неадекватная работа иммунной системы. Среди причин развития сахарного диабета обычно выделяют:

Осложнения

Это заболевание коварно, и если не соблюдать наставления врача, то могут появиться осложнения сахарного диабета (хронические и острые), которые ставят под угрозу работу всего организма. Хронические осложнения наблюдаются, когда высокий уровень сахара держится довольно долго.

Можно выделить следующее хронические осложнения:

Острые осложнения, развивающиеся стремительно, обычно взаимосвязаны с колебаниями уровня глюкозы в крови. Низкий (гипогликемия) и высокий (гипергликемия) приводят к кризам. Кризы гипогликемии (3,9 ммоль/л или ниже) проявляют себя в виде припадка, а гипергликемические кризы опасны возникновением диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного гипергликемического состояния. Это экстренные и угрожающие жизни состояния, приводящие к судорогами, коме и летальному исходу.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета важный шаг. При идеальном раскладе человек должен быть в курсе своего уровня глюкозы, особенно после 45 лет. Но если он находится в группе риска, то анализ должен проводиться чаще и начинать его делать нужно раньше, чтобы не упустить драгоценное время.

Диабет диагностируют несколькими способами:

Лечение

При лечение сахарного диабета I типа основным методом лечения являются инъекции инсулина, которые необходимо вводить каждый день в дозе, предписанной и рассчитанной лечащим врачом. Можно использовать специальные инсулиновые шприцы, шприцы-ручки или инсулиновые помпы, самостоятельно рассчитывающие необходимую дозу подаваемого гормона. При определенных условиях возможно назначение препаратов от диабета, стимулирующих организм к выработке собственного инсулина.

При диабете первого вида колоть инсулин нужно каждый день, так как пропуски чреваты развитием диабетического кетоацидоза, приводящего к смерти. Ежедневный инсулин + правильное питание + физические нагрузки могут обеспечить жизнь без осложнений.

При сахарном диабете II типа врач назначает медикаментозное лечение, призванное снизить уровень сахара и нормализовать состояние человека. Иногда может понадобиться заместительная терапия инсулином, но его не нужно получать ежедневно. Диета при сахарном диабете соблюдается в обязательном порядке, а также увеличение физической активности, контроль массы тела.

При наличии предиабета обследование нужно проходить раз в полгода-год. Также необходимо избавиться от лишнего веса и перейти на диетическое питание.

При гестационном диабете необходимо тщательно следить за уровнем глюкозы в крови и соблюдать рекомендации наблюдающего врача. Чаще всего после родов сахар в крови приходит в норму. Но существует риск развития со временем диабета второго типа.

Прогноз и профилактика

Сахарный диабет серьезное эндокринное заболевание, которое на 5–10 лет сокращает жизнь, причем мужчины умирают от него чаще, чем женщины. Тяжелее переносятся инфекционные и вирусные заболевания. Осложнения на фоне пневмонии, гриппа возникают в 6 раз чаще, если сравнивать со статистикой по людям без диабета в анамнезе. У здоровых людей по сравнению с диабетиками Альцгеймер и другие формы слабоумия развиваются реже.

Но с диабетом можно и нужно бороться. Грамотное управление им помогает избежать многих проблем и осложнений. Так, 50-60% случаев недуг стабилизируется и не прогрессирует.

Грамотное управление и профилактика сахарного диабета это:

Сахарный диабет изучен не до конца, но медикаменты и осознанное отношение к своей жизни с этим недугом помогут прожить долго и без осложнений.


Видео: Сахарный диабет 1 и 2 типа. Причины и лечение

Источник

Из-за чего возникает сахарный диабет

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

Что такое сахарный диабет

Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

Симптомы диабета

Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

Типы диабета

В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

Механизм развития сахарного диабета первого типа

Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

Причины возникновения сахарного диабета второго типа

Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

Сахарный диабет и ожирение

Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

Читайте также:  Сколько храниться глюкоза после вскрытия

Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

Кто в группе риска

Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

Диагностика

Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

Лечение сахарного диабета

Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

Вид препаратов Пик действия после введения Сколько длится эффект
Быстродействующие Через 15 минут До 4 часов
Простые Через 30-60 минут 6-8 часов
Нейтральные Через 4-12 часов 18-24 часа
Длительно действующие Более суток

Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

Возможные осложнения

Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

Диабетическая кома

20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

Выделяют 3 вида диабетических ком:

Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Реферат: Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД – МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных «Генетических дефектов В-клеточной функции», в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы».

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Критерии компенсации СД типа 2

Название: Сахарный диабет
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 11:17:16 24 декабря 2008 Похожие работы
Просмотров: 38933 Комментариев: 19 Оценило: 27 человек Средний балл: 4.4 Оценка: 4 Скачать

глюкоза плазмы венозной крови натощак

Показатели Низкий риск Риск макроангиопатии Риск микроангио-патии
£ 6.5 >6.5 >7.5
ммоль/л £ 6.1 >6.1 ³ 7.0
мг/дл £ 110 >110 ³ 126
глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак
ммоль/л £ 5.5 >5.5 ³ 6.1
мг/дл £ 110 >100 ³ 110
после еды
ммоль/л 9.0
мг/дл 160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Источник

Читайте также:  Сахарный диабет психосоматические причины
Оцените статью
Правильные рекомендации