Что такое сахарный диабет в форме декомпенсации

Диабет

Виды сахарного диабета

Выделяют две основные разновидности сахарного диабета, которые хоть и относятся к одной группе эндокринных заболеваний, все же имеют отличия.

Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый, ювенильный, ИНЗСД I типа)

Характерен тем, что по какой-либо причине иммунная система нападает на бета-клетки поджелудочной железы (более 80%), продуцирующие инсулин. Гормона нет, а глюкоза доставляется в организм с пищей постоянно. Сахар в крови зашкаливает. Диабет первого типа чаще всего обнаруживают в детском или подростковом возрасте. Но и для взрослых он не редкость.

Сахарный диабет второго типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД II типа)

Сахарный диабет II типа чаще диагностируется у людей после 30-40 лет. Но заболевание молодеет. В 90 % случаев у пациентов наблюдается лишний вес. Организм все еще может вырабатывать инсулин, но чувствительность клеток к инсулину снижена (это называется инсулинорезистентность). Возникает порочный круг. Клетки не чувствуют инсулин, организм вырабатывает еще больше инсулина, чтобы накормить; клетку. Глюкоза просто скапливается в крови, а инсулин повышает аппетит. Человек ест, подскакивает сахар, инсулинорезистентность усиливается.

Предиабет

Здесь уровень глюкозы выходит за референсные значения, но еще нельзя говорить о диабете. Предиабет может стать основой для развития СД II типа, а также заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Гестационный диабет характерен в период беременности. Чаще всего обнаруживается во II или III триместре.

Также, течение заболевания различается по тяжести: легкая (I), средняя (II) и тяжелая (III).

Сахарный диабет. Симптомы

Если у вас нет привычки сдавать кровь на глюкозу раз в год, и врача-эндокринолога из поликлиники вы не знаете в лицо, есть ряд симптомов, которые могут подсказать вам, что пора обратиться к специалисту. Но оговоримся сразу, признаки сахарного диабета проявляются, если недостаточность инсулина уже движется к критической точке. Поэтому на данный момент самым действенным способом узнать свой уровень сахара – это сдать кровь.

Диабет первого типа

Симптомы сахарного диабета первого типа:

Диабет второго типа

Симптоматика сахарного диабета второго типа схожа с диабетом I типа по некоторым параметрам: это жажда, голод, сухость во рту, усталость, проблемы со зрением и частые позывы в туалет. Но у данного вида есть и свои собственные признаки:

Причины сахарного диабета

Увы, но ученые не могут назвать точные причины развития у человека сахарного диабета (особенно первого типа). За основу берется плохая экология, обилие вирусных инфекций и неадекватная работа иммунной системы. Среди причин развития сахарного диабета обычно выделяют:

Осложнения

Это заболевание коварно, и если не соблюдать наставления врача, то могут появиться осложнения сахарного диабета (хронические и острые), которые ставят под угрозу работу всего организма. Хронические осложнения наблюдаются, когда высокий уровень сахара держится довольно долго.

Можно выделить следующее хронические осложнения:

Острые осложнения, развивающиеся стремительно, обычно взаимосвязаны с колебаниями уровня глюкозы в крови. Низкий (гипогликемия) и высокий (гипергликемия) приводят к кризам. Кризы гипогликемии (3,9 ммоль/л или ниже) проявляют себя в виде припадка, а гипергликемические кризы опасны возникновением диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного гипергликемического состояния. Это экстренные и угрожающие жизни состояния, приводящие к судорогами, коме и летальному исходу.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета важный шаг. При идеальном раскладе человек должен быть в курсе своего уровня глюкозы, особенно после 45 лет. Но если он находится в группе риска, то анализ должен проводиться чаще и начинать его делать нужно раньше, чтобы не упустить драгоценное время.

Диабет диагностируют несколькими способами:

Лечение

При лечение сахарного диабета I типа основным методом лечения являются инъекции инсулина, которые необходимо вводить каждый день в дозе, предписанной и рассчитанной лечащим врачом. Можно использовать специальные инсулиновые шприцы, шприцы-ручки или инсулиновые помпы, самостоятельно рассчитывающие необходимую дозу подаваемого гормона. При определенных условиях возможно назначение препаратов от диабета, стимулирующих организм к выработке собственного инсулина.

При диабете первого вида колоть инсулин нужно каждый день, так как пропуски чреваты развитием диабетического кетоацидоза, приводящего к смерти. Ежедневный инсулин + правильное питание + физические нагрузки могут обеспечить жизнь без осложнений.

При сахарном диабете II типа врач назначает медикаментозное лечение, призванное снизить уровень сахара и нормализовать состояние человека. Иногда может понадобиться заместительная терапия инсулином, но его не нужно получать ежедневно. Диета при сахарном диабете соблюдается в обязательном порядке, а также увеличение физической активности, контроль массы тела.

При наличии предиабета обследование нужно проходить раз в полгода-год. Также необходимо избавиться от лишнего веса и перейти на диетическое питание.

При гестационном диабете необходимо тщательно следить за уровнем глюкозы в крови и соблюдать рекомендации наблюдающего врача. Чаще всего после родов сахар в крови приходит в норму. Но существует риск развития со временем диабета второго типа.

Прогноз и профилактика

Сахарный диабет серьезное эндокринное заболевание, которое на 5–10 лет сокращает жизнь, причем мужчины умирают от него чаще, чем женщины. Тяжелее переносятся инфекционные и вирусные заболевания. Осложнения на фоне пневмонии, гриппа возникают в 6 раз чаще, если сравнивать со статистикой по людям без диабета в анамнезе. У здоровых людей по сравнению с диабетиками Альцгеймер и другие формы слабоумия развиваются реже.

Но с диабетом можно и нужно бороться. Грамотное управление им помогает избежать многих проблем и осложнений. Так, 50-60% случаев недуг стабилизируется и не прогрессирует.

Грамотное управление и профилактика сахарного диабета это:

Сахарный диабет изучен не до конца, но медикаменты и осознанное отношение к своей жизни с этим недугом помогут прожить долго и без осложнений.


Видео: Сахарный диабет 1 и 2 типа. Причины и лечение

Источник

Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

Читайте также:  Сахарный диабет функциональные синдромы

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Читайте также:  При диабете можно ли принимать калину при

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Источник

Что такое сахарный диабет в форме декомпенсации

В.В. Фадеев
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Кетоацидотическая и гиперосмолярная диабетические (гипергликемические) комы являются двумя наиболее тяжелыми осложнениями, которые возникают соответственно при сахарном диабете 1 и 2 типа (СД-1 и СД-2). По данным Американской Диабетической Ассоциации (АДА) [1], смертность при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в специализированных учреждениях составляет менее 5 %, тогда как при гиперосмолярной коме (ГОК) превышает 15 %. Прогноз при обоих состояниях существенно ухудшается для лиц пожилого возраста, при развитии истинной комы, а также при развитии гипотонии.
По данным АДА, частота новых случаев ДКА составляет 4,6-8 на 1000 пациентов с СД в год. Частота ГОК не превышает 1 % всех госпитализаций больных СД. Ежегодно в США происходит около 100 тыс. госпитализаций по поводу ДКА, при этом, с учётом затрат на одного пациента за госпитализацию – 13 тыс. долларов, ежегодные затраты на стационарное лечение ДКА превышают один биллион долларов в год. Абсолютное большинство этих госпитализаций может быть предотвращено.

Патогенез
В основе патогенеза как ДКА, так и ГОК лежит дефицит (абсолютный или относительный) эффектов инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В результате происходит значительное усиление продукции глюкозы печенью и нарушение её утилизации периферическими тканями, вследствие чего развивается гипергликемия и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Дефицит инсулина в сочетании с усилением эффектов контринсулярных гормонов при ДКА приводит к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот из жировых депо (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (b-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз (рис. 1). С другой стороны, гиперосмолярное состояние (и ГОК), возможно, развивается вследствие того, что циркулирующего инсулина (при СД-2) в ряде ситуаций оказывается недостаточно для утилизации глюкозы, продукция которой расторможена, но вполне хватает для того, чтобы подавить липолиз и, главное, кетогенез (рис. 2). Как ДКА, так и ГОК сопровождается выраженной глюкозурией, приводящей к осмотическому диурезу, обезвоживанию, потере натрия, калия и других электролитов.
Наиболее частым провоцирующим фактором, который приводит к декомпенсации диабета вплоть до развития ДКА и ГОК, являются различные инфекционные заболевания. К другим провоцирующим факторам относятся цереброваскулярные катастрофы, инфаркт миокарда, злоупотребление алкоголем, травмы, бесконтрольный прием ряда препаратов. С развития ДКА часто впервые манифестирует СД-1, кроме того, он закономерно развивается при отмене (часто самим больным) инсулинотерапии. По данным АДА, до 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или обусловленными ими расстройствами питания (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемий, подростковые проблемы).
Непосредственной причиной развития ГОК может явиться ограничение потребления пожилыми тяжёлыми пациентами с СД-2 жидкости в силу обездвиженности (инсульт, переломы костей) и отсутствия постороннего ухода. Среди лекарств, которые могут способствовать декомпенсации диабета, следует указать кортикостероиды, диуретики и ряд других.

Диагностика
Если процесс развития гиперосмолярного состояния и ГОК, как правило, занимает от нескольких дней, а то и недель, то развитие ДКА при СД-1 существенно короче и в зависимости от провоцировавшей причины может не превышать суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут даже не успеть развиться.
Как для ДКА, так и для ГОК классические клинические симптомы включают полиурию, полидипсию, полифагию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит», только при ДКА), дегидратацию, выраженную слабость, помутнение сознания вплоть до комы. При физикальном исследовании выявляется снижение тургора кожи и плотности глазных яблок, дыхание Куссмауля (только при ДКА), тахикардия, гипотония, снижение сознания. Собственно истинная глубокая кома (состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести путем стимуляции) больше характерна для гиперосмолярной декомпенсации СД-2. Более чем у 25 % больных с ДКА имеет место рвота, которая может напоминать кофейную гущу. При этом гастроскопия может обнаружить геморрагический гастрит. Инфекционные заболевания, которые нередко являются фактором, провоцирующим декомпенсацию диабета, часто протекают на фоне нормальной температуры тела. Развитие гипотермии является очень плохим прогностическим фактором. Особое внимание следует уделять такому симптому, как боль в области живота, которая может быть не следствием ДКА, а проявлением острой абдоминальной патологии, явившейся причиной декомпенсации диабета.
Лабораторное исследование у пациентов с острой декомпенсацией диабета должно подразумевать определение в крови уровня глюкозы, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Очень важно проведение анализа кислотно-основного состояния. Необходимо проведение анализа мочи с оценкой уровня кетонурии (широко доступны тест-полоски для экспресс-анализа). Характерные результаты лабораторного исследования при ДКА и ГОК представлены в табл. 1.
Среди инструментальных исследований проводится измерение артериального давления, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, по показаниям – посевы на микроорганизмы при очевидных инфекционных очагах (язвы при синдроме диабетической стопы).
У большинства пациентов как с ДКА, так и с ГОК определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацеллюлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно, как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен из-за его перемещения из экстрацеллюлярных пространств вследствие дефицита инсулина и ацидоза. У пациентов с исходно низконормальным или сниженным уровнем калия имеет место тяжелейший дефицит калия в организме, что требует внимательного мониторинга сердечной деятельности и более массивного возмещения калия. Если у пациента отсутствует выраженное повышение эффективной осмолярности (> 320 мОсм/л), то в случае потери сознания необходим поиск другой его причины. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле: 2 5 [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л)]. В норме ЭО составляет 285-295 мОсм/л.

Читайте также:  Оао павловский сахарный завод краснодарского края

Лечение
Лечение ДКА и ГОК подразумевает коррекцию дегидратации, гипергликемии, электролитных расстройств, а также лечение заболеваний, вызвавших декомпенсацию диабета. Лечение рекомендуется проводить в реанимационном отделении специализированного лечебного учреждения.

Регидратационная терапия
У взрослых пациентов без тяжелой сопутствующей сердечной патологии, желательно ещё на догоспитальном этапе, в качестве первоочередной меры рекомендуется введение изотонического раствора (0,9 % NaCl) ориентировочно со скоростью один литр в час (примерно 15-20 мл на килограмм веса в час). В зависимости от состояния гемодинамики при ГОК в первый час лечения объем переливаемого изотонического раствора может быть увеличен до 1,5 литров. Полное возмещение дефицита жидкости, которое при ДКА и ГОК составляет 100-200 мл на килограмм веса, должно быть достигнуто в пределах первых 24 часов лечения. При сопутствующей сердечной или почечной недостаточности этот период времени должен быть увеличен. Для детей рекомендуемый объем изотонического раствора для регидратационной терапии составляет 10-20 мл на килограмм массы тела в час, при этом за первые четыре часа он не должен превысить 50 мл на килограмм веса. Полной регидратации рекомендуется достигнуть примерно через 48 часов. После того как на фоне параллельно проводимой инсулинотерапии уровень гликемии снизится примерно до 14 ммоль/л, переходят на переливание 10 % раствора глюкозы, которым и продолжается регидратация.

Инсулинотерапия
В настоящее время принята концепция «малых доз» инсулина при лечении острой декомпенсации диабета, которая позволила существенно снизить смертность при этих состояниях. К препаратам выбора в настоящее время относят генно-инженерные человеческие инсулины. Для лечения ДКА и ГОК используется только инсулин короткого действия. Наиболее оптимально использовать внутривенное введение препарата. Внутримышечное введение, которое менее эффективно, возможно только при умеренной тяжести ДКА, при стабильной гемодинамике пациента и при невозможности проведения внутривенной терапии. В последнем случае инъекции, как правило, делаются в прямую мышцу живота, при этом на инсулиновый шприц (!) надевается игла для внутримышечных инъекций (для надежного внутримышечного попадания) и по этой игле (!) инсулин набирается из флакона в шприц.
Перед началом инсулинотерапии у пациентов необходимо исключить гипокалиемию (!).
Возможно несколько вариантов внутривенного введения инсулина. Во-первых, инсулин может вводиться «в резинку» инфузионной системы, при этом необходимое количество инсулина набирается в инсулиновый шприц, после чего в него добирается 1 мл изотонического раствора; инъекция делается почти одномоментно. Вплоть до достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л ежечасно пациенту вводится по 6-10 Ед инсулина короткого действия; в дальнейшем (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 %-ную глюкозу) в зависимости от ежечасно определяемых показателей гликемии доза инсулина снижается до 4-8 Ед в час. Рекомендованная скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 5 ммоль/л в час. Другой вариант внутривенной инсулинотерапии подразумевает использование перфузора, раствор для которого приготовляют исходя из следующего соотношения: к 50 Ед инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-го раствора альбумина человека, после чего добавляют 50 мг 0,9 %-го изотонического раствора. Дозировка и скорость введения инсулина рассчитывается как для одномоментного введения (см. выше). В случае если выбран внутримышечный путь введения препарата, исходно вводится 20 Ед инсулина короткого действия, после чего ежечасно по 6 Ед, а после достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л доза снижается примерно до 4 Ед в час. Даже после полной стабилизации гемодинамики и компенсации кислотно-основных нарушений пациент переводится на подкожные инъекции инсулина.

Коррекция электролитных расстройств
Как указывалось, несмотря на значительный дефицит калия в организме у пациентов с ДКА и ГОК (общая потеря 3-6 ммоль/кг), его уровень до начала инсулинотерапии может быть даже слегка повышен. Тем не менее, начало переливания раствора хлорида калия рекомендуется проводить одновременно с началом инсулинотерапии, если уровень калия плазмы меньше 5,5 ммоль/л. Успешная коррекция дефицита калия происходит только на фоне нормализации рН. При низком рН поступление калия внутрь клетки значительно снижено, в связи с этим, по возможности, дозу переливаемого хлорида калия желательно адаптировать к конкретному показателю рН (табл. 2).
Использование для лечения ДКА и ГОК гипотонического раствора вместо изотонического, а также бикарбоната и фосфатных растворов до настоящего времени не получило всеобщего признания; этот вопрос обсуждается в специальных руководствах. Можно лишь заметить, что в подавляющем большинстве случаев в этом нет необходимости, особенно с учетом того риска, который несет их использование (особенно для гипотонического раствора).

Лечение сопутствующих заболеваний
Как указывалось, причиной декомпенсации диабета зачастую являются инфекционные заболевания (пиелонефрит, инфицированная язва при синдроме диабетической стопы, пневмония, синусит и проч.). Существует правило, согласно которому при острой декомпенсации диабета антибиотикотерапия назначается практически всем пациентам, даже при отсутствии видимого очага инфекции, поскольку собственно для ДКА и ГОК лихорадка не характерна. При СД-2 серьезную проблему может составить острая декомпенсация диабета с острой сосудистой катастрофой (инсульт, инфаркт).
Осложнения
Наиболее частыми осложнениями ДКА и ГОК являются гипогликемия и гипокалиемия вследствие передозировки инсулином, а также гипергликемия и нарастание явлений декомпенсации вследствие неправильного введения (или его преждевременного прекращения) инсулина и переливания жидкостей. Иногда, вследствие переливания достаточно большого объема хлорида натрия, у пациентов может развиваться транзиторная гиперхлоремия, которая, как правило, клинически никак не выражена. Достаточно редким, но зачастую фатальным осложнением является отек головного мозга. По данным АДА, отек мозга на фоне лечения кетоацидотической комы развивается у 0,7-1,0 % детей. Наиболее вероятной причиной отека мозга является поступление жидкости в ткань центральной нервной системы вследствие слишком быстрого снижения осмолярности плазмы на фоне лечения.

Профилактика
Большинство случаев острой декомпенсации обоих типов сахарного диабета в настоящее время предотвратимы. Об этом свидетельствует тот факт, что как ДКА, так и ГОК в настоящее время не относятся к основным причинам смерти больных сахарным диабетом; таковыми являются поздние органные осложнения (макроангиопатия, микроангиопатия, осложнения нейропатии). В основе профилактики острых осложнений диабета лежит повышение доступности специализованной медицинской помощи и обучение пациентов навыкам самоконтроля и принципам сахаростижающей терапии. Пациенты и врачи всех специальностей должны понимать, что при СД-1 инсулин не может быть отменен ни при каких обстоятельствах. По данным неоднократно цитированных рекомендаций АДА [1], причиной развития ДКА у городских афроамериканцев в США зачастую являются экономические причины (дороговизна препаратов инсулина). Пациенты и их родственники должны быть информированы о необходимости дополнительных мер самоконтроля компенсации сахарного диабета при любой сопутствующей патологии, которая, как правило, требует соответствующей коррекции (в случае инсулинотерапии – увеличение дозы, а в случае пациентов с СД-2, получающих таблетированные сахароснижающие препараты, – зачастую как минимум временный переход на инсулинотерапию). Особой проблемой является уход за пожилыми пациентами с СД-2. В большинстве случаев длительное прогрессирующее течение диабета именно в этом возрасте приводит к необходимости назначения инсулина, которое требует определенных навыков. Как указывалось, риск острой декомпенсации СД-2 наиболее высок у пациентов с многочисленными сопутствующими заболеваниями и осложнениями диабета (особенно при синдроме диабетической стопы).

Литература
1. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Position statement of American Diabetes Association // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. Suppl. 1. P. S100-S108.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: «Универсум Паблишинг», 2003.
3. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М.: «Берег», 1998.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации