Дифференциальная диагностика и лечение диареи

Дифференциальная диагностика диарейного синдрома

Липатов В.А. (http://drli.h1.ru)

Курский государственный медицинский университет

Диарея — учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением разжиженных каловых масс. Понос может быть проявлением забо­леваний кишечника или других органов и систем. Среди заболеваний ки­шечника, в клинической картине которых диарея является ведущим симпто­мом, выделяют следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизен­терия, холера, сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2) протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, три­хомоноз и др.); 3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез и др.); 4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дис-бактериоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.); 7) токсические воздействия (уремия, отрав­ление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интокси­кация); 8) новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лим­фогранулематоз, лимфосаркома кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия кишечника, состояние после стволовой ваготомии); 11) кишеч­ные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем (не кишечника):

1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстрой­ства); 2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) бо­лезнях печени и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие раз­вития механической желтухи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уре­мией; 5) болезнях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Золлингера—Эллисона, синдром Вернера—Моррисона или панкреатическая холера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (систем­ная склеродермия, дерматомиозит и др.); 7) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллергических реакциях; 9) неврозах.

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нерв­ных сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и замедленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нару­шения проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмо­тических процессов в кишечнике.

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секретор­ная функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воз­действии некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение ки­шечника может быть однократным или многократным в течение суток, обиль­ным или скудным в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основного патологического процесса в кишечнике.

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и характер стула, время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в котором возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние бо­лезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и заболевания.

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стулом, тенезмами прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро на­чавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диаг­ностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще функциональной.

Частота стула при поносе может быть различной — от однократных испражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул реже, чем при колите. Наибо­лее частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом локализуется в тонкой кишке либо в проксимальных отделах, характерен для больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не от­мечается ни императивных позывов к дефекации, ни тенезмов во время дефекации.

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризу­ется частыми и императивными позывами к дефекации, малым разовым объ­емом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно скудное.

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает боль­ший, чем обычно, объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не изменена, то частота стула у больного не превышает 2—3 раза в сутки. Одна­ко суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше нормального.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются- всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль лока­лизуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она зна­чительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстрой­ствах, злоупотреблении слабительными средствами, при ране толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пре­бывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с выделением жидких испражнений.

Ценную диагностическую информацию можно получить при учете симптомов, сопутствующих диарее. Так, тенезмы, возникающие до и после дефекации, чаще наблюдаются при поражении дистальных отделов толстой кишки; непрекращающийся понос с кратковременными «приливами» (пурпурное окрашивание лица) характерен для карциноидного синдрома, понос со вздутием и урчанием для энтероколита; при диарее, обусловленной патологией эндокринных же­лез, выявляются другие признаки эндокринопатий; понос при коллагеновых болезнях сопровождается характерными изменениями кожи, внутренних ор­ганов, опорно-связочного аппарата и др.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие темно-коричневые с острым гнилостным запахом для гнилостной диспепсии. Жидкий, со зловонным запахом стул с большим количеством слизи может быть при остром или хроническом энтероколите. При ряде патологических состояний изменяется цвет кала, который определяется качественным со­ставом пищи, степенью ее обработки ферментами, наличием примесей. Обесцвеченные беловато-серые испражнения бывают при ахолии (обуслов­ленной механической желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи. Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта, при крово­течении из дистальных отделов кал имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала характерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при приеме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и др. (викалин, аллохол, карболен и т. п.). Примесь в кале видимых непереваренных остатков пищи может свидетель­ствовать резком ускорении прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаше наблюдается при энтероколите, после резекции тонкой кишки и при свищах пищеварительного тракта и реже при функциональных расстройствах кишечника и секреторной недостаточности желудка или под­желудочной железы.

Читайте также:  Как выглядит детский понос грудничков

Диарея может быть одним из проявлений мно­гих острых и хронических заболеваний. В числе острых особое место занимают желудочно-кишечные инфекции. При их диагностике большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Групповые поносы всегда подозрительны в отношении инфекционной природы. Между тем некоторые случаи желудочно-кишечных инфекций не имеют характерного эпиданамнеза.

Сальмонеллезы протекают обычно в форме острого гастроэнтерита (боль в животе, рвота, понос) с общей интоксикацией, лихорадкой. Возникают после употребления мясных продуктов, зараженных сальмонеллами. Аналогичная клиническая картина развивается при стафилококковой пищевой токсикоинфекции после употребления инфицирован­ных молочных и сладких блюд преимущественно.

В отличие от пищевых токсикоинфекций для ботулизма характерно сочета­ние запора с поносами, поражений нервно-мышечного аппарата в первую очередь глаз (птоз, мидриаз, анизокория, диплопия, нарушения конвергенции), а затем дру­гой локализации (дисфагия, дисфония, гнусавость, дизартрия). Температура тела нормальная.

При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и электролитов за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания организма и нарушения кровообращения.

Выяснение причины поноса иногда связано со значитель­ными трудностями. При остром поносе ведущее значение приобретают эпи­демиологические данные и результаты бактериологического исследования кала (при подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях для установления диагноза нередко необходимо полное обследование боль­ного: пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или колоноскопня по показаниям) с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование пищеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабора­торное исследование кала.

Для пищевых токсикоинфекций характерен корот­кий инкубационный период —от 2 до 12—14 ч с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного пораже­ния того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсико­инфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Длительность болезни обычно 2—5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтери­та. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок.

Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита. Болезнь начинается остро. По мере учащения стула исп­ражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянис­тыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый и зеленый цвет. Реже выделения напоминают ри­совый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. По­теря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию орга­низма, вследствие чего меняется внешний облик больного: заостряются чер­ты лица, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, появля­ется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. От­мечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезнен­ные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидко­сти. Температура тела остается нормальной. При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35—34°С и ниже, возни­кает крайняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, па­дает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие сгущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемо­глобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия. Холеру необхо­димо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этно­логии, ротавирусного гастроэнтерита, дизентерии. Решаю­щее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона.

Ротавирусный гастроэнтерит возникает после короткого (в среднем 48 ч) инкуба­ционного периода начинается остро с появления рвоты, поноса и боли в животе. При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистый, жел­того или белого цвета. Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет по­стоянный характер и длится 1—2 дня. Одновременно быстро нарастают мы­шечная слабость, адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частый, слабого наполнения. С первого дня болезни наблюдаются сухость сли­зистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание. Обезвоживание резко выражено. Диагностика ро­тавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемио­логических и лабораторных исследований. В ряде случаев болезнь необхо­димо дифференцировать от холеры, пищевой токсикоинфекции, дизентерии.

Окончательная диагностика всех желудочно-кишечных инфекций основы­вается на результатах бактериологического исследования испражнений, рвот­ных масс, остатков пищи или смывов с посуды. До получения лабораторных данных тактика определяется клиникой заболевания.

Кроме экзогенных инфекций встречаются эндогенные кишечные дисбактериозы — приобретение патогенных свойств сапрофитами во время применения антибиотиков широкого спектра действия и иммунодепрессантов. Чаще других наблюдаются энтероколиты стафилококко­вые, кандидамикозные и колибактериальные.

Понос — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные мас­сы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами.

Отдельную группу диарей составляют диспепсии, возникающие как следствие нарушения пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гни­лостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бро­дильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов (раствором Люголя окрашиваются в синий цвет). Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблю­даются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по нали­чию нейтрального жира в испра-жнениях (стеаторее).

Аллергические поносы протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квин­ке, крапивница, токсидермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпупы (как при болезни Шенлейна-Геноха) и с явлениями кишечной непроходимостн. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медика­ментозные (антибиотики, фенацетин, ПАСК, бутадион и др.)аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом. Медикаментозные, как и пищевые, поносы не всегда имеют аллергический патогенез. Они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита. Аналогичная картина наблюдается при передозировке слабительных средств (медикаментозная диарея).

Диарея сенильная характеризуется внезапными позывами на стул и опорожнениями кишечника тотчас после приема пиши. Испражнения жидкие обильные, содержат остатки непереваренной пиши.

Острый преходящий характер имеют неврогенные поносы (неврогенная диарея). Возникают после испуга у эмоционально лабильных людей.

Понос хронический наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием диэентерийой инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкого кишечника, уремические поносы, пеллагру, желудочную н панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезни Базедова и Аддисона).

Читайте также:  Запор после родов боль после дефекации

1. Эминд и др. Инфекционные болезни. (Перевод с английского.) Москва, Практика, 1998.

2. Зубик Т. М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней, Москва, «Медицина», 1991 год.

3. Маянский А. Л., Невмятуллин В. Д. патогенетическая микробиология. Нихний новгород, издательство ТГМА, 1998.

4. Руководство по ифекционным болезням под ред. Покровского В. И., москва, Медицина, 1992.

Источник

Диарея в терапевтической практике

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Поданным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно вмире регистрируется около 1,7млрд случаев диареи [1]. Так, только вСША верифицируется 211–375млн эпизодов острой диареи вгод. При этом более 900 тыс. госпитализаций и6 тыс. смертельных исходов обусловлены острой диареей [2, 3]. Прямые ежегодные медицинские затраты, связанные сдиареей, оцениваются вСША более чем в1млрддолларов [4]. Наибольшее число случаев летальности отострой диареи определяется среди детского населения. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют, что вразвивающихся странах наодного ребенка приходится более случаев острой диареи вгод. Ежегодная летальность отострой диареи среди всех детей до5 лет составляет 1,5–2млн человек.

Диарея представляет собой экскрецию необычно жидкого и водянистого кала, как правило, не менее раз в течение 24 ч. Однако особое значение в этом случае имеет не кратность стула, а его консистенция. Частая экскреция сформировавшихся каловых масс не указывает на наличие диареи [4].

Факторы риска

В мире около 780 млн человек не имеют доступа к хорошей питьевой воде, и 2,5 млрд человек не в состоянии пользоваться основными средствами санитарной гигиены. В развивающихся странах широко распространена диарея, вызываемая инфекцией. Среди жителей Европы и Северной Америки основным фактором риска острой диареи выступает диарея путешественников. У европейцев она составляет 34–50%, в первые 2 нед. поездки — 26–38% [5]. Наибольшему риску подвергаются туристы, посещающие Центральную (29,6%) и Западную (21,5%) Африку и Индийский субконтинент (26,3%). В большинстве случаев за время путешествия от 1 до 8 нед. развивается 1 случай диареи путешественников (37,0–69,8%), но 13,0–30,2% путешественников указывают на 2 и более эпизодов диареи. Средняя продолжительность заболевания, как правило, не превышает дней, но может доходить до 90 дней [6, 7]. Данной патологии способствуют частые переезды людей, детский возраст (менее 10 лет), употребление воды и пищи с нарушением норм. Для неинфекционной диареи факторы риска ассоциируются с определяющими ее заболеваниями.

Этиология и патогенез

Основными причинами острой диареи являются инфекция и недостаточность питания. Острая диарея ассоциируется также с употреблением продуктов питания (морепродуктов), хранящихся в негигиенических условиях или загрязненных во время ирригации. Реже ее причиной выступают употребление продуктов или воды, содержащих избыточную концентрацию солей меди, этиленгликоль, производные бензола, острые формы язвенного колита, болезнь Крона, радиационные поражения кишечника и ятрогении (прием лекарственных препаратов, оперативные вмешательства). Возникновение острой диареи также возможно у предрасположенных к пищевой аллергии лиц при употреблении соответствующих продуктов.

Инфекционная диарея вызывается широким рядом бактерий, вирусов и паразитов, большинство из которых распространяется через загрязненную фекалиями воду. Инфекции наиболее распространены там, где имеется нехватка чистой воды для питья, приготовления пищи и личной гигиены. В развивающихся странах кишечные бактерии и паразиты служат более частой причиной развития диареи, чем вирусы, особенно в летние месяцы. В развивающихся странах любые формы Esсherichia (Е.) coli вызывают заболевание у детей, в то время как в развитых странах причиной возникновения диареи чаще всего служит энтерогеморрагическая E. сoli (EHEC, включая E. сoli 0157:H7) [8]. Campylobacter превалирует у взрослых и является одной из наиболее частых изолируемых из фекалий бактерий у новорожденных и детей в развивающихся странах. В индустриальных странах причиной острой диареи являются в основном вирусы с четко выраженным преобладанием в зимнее время (табл. 1).

Диарея при недостаточности питания особенно часто отмечается у детей. Каждый случай заболевания диареей, в свою очередь, усугубляет их недостаточность питания. В связи с этим она является одной из основных причин смерти среди детей в возрасте до 5 лет.

Механизм развития инфекционной диареи бактериальной природы, как правило, включает выработку энтеротоксина (холерный вибрион, энтеротоксинобразующие кишечные палочки, клостридии), повышающего активность аденилатциклазы. Это ведет к накоплению внутри эпителиоцитов кишечника циклического аденозинмонофосфата. Последний стимулирует секрецию воды и электролитов энтероцитами. Другой механизм диареи связан с непосредственным повреждением эпителиоцитов СО кишечника инфекционными агентами (вирусы, простейшие, шигеллы, энтероинвазивные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы). Хроническая диарея чаще имеет неинфекционную природу.

Патогенез диареи реализуется при посредстве механизмов:

Преобладание того или иного механизма определяет характер диареи. Выделяют экссудативную, осмотическую, секреторную и моторную диарею.

Осмотическая диарея характерна для заболеваний, обусловленных дефектом ферментов кишечника (первичная, вторичная ферментопатии: лактазная недостаточность, целиакия), функциональной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящей системы. Она возникает при анатомических повреждениях кишечника: пострезекционных и сосудистых заболеваниях пищеварительного тракта, иммунных заболеваниях, лекарственных повреждениях (лекарственная мальабсорбция, вызванная приемом маннитола, сорбитола, лактулозы, пектинов, антрахинонов, антиметаболитов, цитостатиков, желчных кислот). При осмотической диарее отмечается скопление в просвете кишки невсасываемых осмотически активных растворимых углеводов, подвергающихся бактериальной ферментации с образованием летучих жирных и молочной кислот. При осмотической диарее стул обильный (полифекалия), может содержать большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея).

Моторная диарея — характерный симптом при:

По выделяют: A09. Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения; K52.9. Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный.

Диарею подразделяют на острую (менее нед.), персистирующую (от до нед.) и хроническую (более нед.). Во всех случаях диарея чаще всего не самостоятельное заболевание, а симптом другой патологии, характеризуемой как нозологическая форма.

Принято выделять 4 клинических формы диареи, каждая из которых отражает лежащую в ее основе патологию и измененное физиологическое состояние [9]:

Примерная формулировка диагноза

Клиника и диагностика

Характеристика частоты актов дефекации, объема и внешнего вида каловых масс, наличия и степени обезвоживания, сопутствующих диарее симптомов позволяет в каждом конкретном случае с учетом значительного числа различных причин предположить наличие того или иного заболевания. Таким образом, у большинства больных с диареей диагноз может быть установлен на основании жалоб, анамнеза, физикального обследования, проктологического осмотра, макро- и микроскопического исследования кала (табл. 2).

Диагностика заболевания, вызвавшего диарею, начинается с тщательного сбора жалоб и анамнеза заболевания. При этом врач должен получить следующую информацию:

Тщательная оценка клиники заболевания помогает разграничить между собой энтеральные и колитические поносы (табл. 3).

Особенности диагностики при различных типах диареи

Существуют 3 степени дегидратации:

Особенности диагностики осмотической диареи. Осмотическая диарея сопровождается выделением большого объема водянистого стула, как правило, без патологических примесей. Причинами осмотической диареи являются прием плохо всасываемых катионов (например, магния), анионов (например, сульфата), высокоатомных спиртов (например, сорбитола) и недостаточная всасываемость углеводов (например, лактозы при недостаточности лактазы). Для диагностики осмотической диареи существенное значение имеет определение рН кала, которое, как правило, изменяется.

Читайте также:  Бывает ли при гастрите высокая температура

Особенности диагностики секреторной диареи. Обследование больного с секреторной диареей существенно затягивается, данный вид диареи обусловливается многими причинами. Инфекцию (редкая причина) исключают путем посева и микроскопии кала на яйца гельминтов. Злоупотребление слабительными, усиливающими моторику кишечника, исключают с помощью исследования их содержания в моче и кале. Анатомические дефекты и внутренние свищи кишечника выявляют при рентгенографии тонкой кишки и компьютерной томографии брюшной полости и таза. Иногда в постановке диагноза определяющим является выполнение эндоскопии верхних отделов ЖКТ с взятием биопсии из дистального отдела двенадцатиперстной или тощей кишки (целиакия, лямблиоз, болезнь Уиппла). При исключении указанных причин секреторной диареи выполняют исследование системы иммунитета (иммунодефицит), диагностику гипертиреоза и недостаточности надпочечников.

В плане диагностики диареи с жирным калом имеет значение определение недостаточности экскреторной функции поджелудочной железы. Значимое клиническое улучшение на фоне приема панкреатических ферментов позволяет поставить окончательный диагноз. Нарушение всасываемости желчных кислот чаще сопровождается секреторной диареей, в редких случаях — жирной диареей. В этом случае определение в кале высокого содержания желчных кислот служит подтверждением диагноза. Избыточный рост бактерий исключается посредством бактериологического анализа кала. Для подтверждения диагноза, например, целиакии, болезни Уиппла, может быть использована биопсия СО тонкой кишки с последующим ее морфологическим исследованием.

С учетом возможного спектра заболеваний, способных сопровождаться воспалительной диареей, базисными методами их диагностики являются сигмоскопия и колоноскопия с визуальной оценкой СО толстой кишки, ее биопсией и морфологическим исследованием. Для диагностики причин воспалительной диареи используются также компьютерная томография, рентгенография тонкой кишки, бактериологическое исследование кала.

Причину диареи невозможно установить в 25% случаев даже при углубленном обследовании больного. Тем не менее врач должен знать, что течение идиопатической секреторной диареи — в целом благоприятное. Как правило, диарея начинается внезапно, вначале сопровождается снижением массы тела, излечивается в течение 1–2 лет и более не рецидивирует. Таких пациентов рекомендуется лечить симптоматически, а не повторять обследования.

Дифференциальная диагностика

В клинических условиях дифференциальная диагностика начинается с клиники, анамнеза и характеристики кала по Бристольской шкале, которая дает возможность верифицировать характер стула. Лабораторное тестирование консистенции стула дополняет диагноз, но его результаты носят отсроченный характер. Наличие острого поноса с признаками интоксикации наиболее вероятно связано с инфекционным фактором. Хронический понос в гораздо меньшей степени обусловлен инфекцией. Временная его характеристика позволяет с довольно высокой вероятностью исключить инфекционную природу диареи спустя 1 мес., но не дает возможность в более ранние сроки определить участие данного фактора в генезе диарейного синдрома.

Помимо классификации диареи по продолжительности определенное значение в постановке диагноза имеют патофизиология и характеристика стула (водянистый, жирный или с признаками воспаления). В этой связи тщательный анализ истории болезни остается важной частью оценки состояния пациента с поносом. Инструментальные методы исследования (рентгенологические и эндоскопические с биопсией тонкой и толстой кишок) являются ключевыми в диагностическом поиске причины диареи. В последние годы диагностика причины диареи улучшается при использовании эндомикроскопии и молекулярных методов исследования. Особое значение приобретает изучение роли микрофлоры кишечника в формировании той или иной патологии [11]. Серологические тесты имеют четко определенную роль в диагностике целиакии, но менее очерченную в верификации аутоиммунных и воспалительных заболеваний кишечника. Количественное определение пептидных гормонов в крови и ткани кишечника позволяет с высокой степенью вероятности диагностировать апудомы, но не может использоваться как скриниг. Дыхательные тесты для оценки всасывания углеводов, наличия бактериального дисбактериоза тонкой кишки и нарушений кишечного транзита имеют ограниченные технические возможности, которые уменьшают их чувствительность и специфичность. Аналогичным образом используемые методы оценки всасывания желчных кислот имеют ограниченную информативность.

Показания к госпитализации:

Тактика ведения больного с острой диареей

Питание больного с диареей должно соответствовать его возрасту вне зависимости от приема жидкости, входящей в состав оральных регидратационных растворов или использующейся в поддерживающих целях. Для новорожденных требуется более частое кормление грудью или питательными смесями. В применении специальных растворов нет необходимости. Дети постарше должны получать, соответственно, большее количество жидкости. Питание рекомендуется необильное, частое — 6 раз в день. Пища должна быть максимально энергетически емкой и содержать достаточное количество микроэлементов (зерновые, мясо, фрукты и овощи). Увеличение приема энергетически богатой пищи достигается после эпизода диареи. Добавление к лечению сульфата цинка (2 мг/сут в течение 10–14 дней) уменьшает частоту диареи на 2–3 мес. и помогает снизить уровень смертности среди детей с персистирующей диареей. Этот метод дополнительной терапии рекомендован ВОЗ [12]. Все дети с персистирующей диареей должны также получать дополнительно мультивитамины и минералы ежедневно в течение 2 нед. Терапия включает по меньшей мере ежедневный прием фолата, витамина, А, цинка, магния и меди (ВОЗ, 2005).

Больные с диареей должны получать пробиотики, содержащие Lactobacillus GG (ATCC 53103), которые продемонстрировали эффективность у человека. Контролируемые клинические интервенционные исследования и метаанализы подтверждают пользу использования специфических пробиотических штаммов и продуктов в лечении и профилактике ротавирусной инфекции у новорожденных. Тем не менее все их эффекты штаммозависимы и требуют подтверждения эффективности каждого штамма в клинических исследованиях. Экстраполяция результатов даже близких штаммов невозможна, имеются сообщения о совершенно различных эффектах применения. Известно, что Lactobacillus может индуцировать иммунный ответ [13, 14]. Лактобактерии обладают защитным действием, регулируя активность гена хемокинов и цитокинов [15–17]. Кроме того, лактобактерии обладают свойством поддержания целостности мембраны клеток [17–21].

Заслуживают внимание кокрановские работы по оценке использования пробиотиков в терапии диарейного синдрома. 2 автора, независимо друг от друга, провели поиск в PubMed (с 1966 по 2013 г.), и представили данные о распространенности инфекции Clostridium difficile и развитии неблагоприятных событий, связанных с диареей (ААД) и продолжительностью пребывания в стационаре. Исходы заболевания вычислялись на основании относительного риска и соответствовали 95%. Для группы пробиотиков авторы рассчитывали эффекты с помощью коэффициента учета событий с частотой 1,5:1, 2:1, 3:1 и 5:1. Чтобы исключить малейшие погрешности неоднородности групп, была дана оценка видов пробиотических препаратов, их доза для взрослого и детского населения и риск систематической ошибки. В целом качество доказательств, подтверждающих каждый исход, было оценено с помощью класса критериев. В общей сложности проанализировано 1871 исследование с 4492 участниками. Полный анализ оценки эффективности пробиотиков в терапии ААД удалось оценить у 4213 пациентов. Полученные данные свидетельствует о том, что терапия пробиотиками значительно снизила неблагоприятный исход — на 64% [22].

Многоцентровые рандомизированные исследования, включая одно слепое, были выполнены у госпитализированных детей с острым гастроэнтеритом продолжительностью 12–72 ч. Дети получали традиционную терапию, с пробиотиками Lactobacillus reuteri DSM 17938 в течение 5 дней или без них. Первичной конечной точкой оценки терапевтического воздействия были продолжительность диареи и вторичные исходы (число дней госпитализации и процентная доля детей с диареей после каждого дня лечения). У 64 детей, получающих Lactobacillus reuteri, продолжительность диареи через 24 ч значительно уменьшилась (p Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Правильные рекомендации