Эпилепсия при сахарного диабета

Диабет

Противосудорожные препараты

Противосудорожные препараты появились всего 100 лет назад. Последние десятилетия ученые и производители открывают новые соединения и выпускают на рынок все новые лекарства. Как сделать правильный выбор?

Судороги — это непроизвольные мышечные сокращения. Они могут быть и у здоровых людей после перегрузки определенных мышц, например, у спортсменов, скрипачей, при переохлаждении в воде. При засыпании и во время сна нередки судорожные непроизвольные подергивания. Но также судороги различного типа могут быть симптомами эпилепсии.

Эпилепсия

Эпилептические приступы, возникшие без какой-либо видимой причины два и более раз, могут считаться эпилепсией. Эпилептическим приступом называется ненормальный или избыточный разряд нейронов головного мозга с видимыми проявлениями. Видимые проявления не всегда судороги и потеря сознания, это могут быть:

Для конкретного человека эти симптомы могут быть в виде звона в ушах, вспышек света или пламени, покраснение лица, кратковременных нарушениях речи, памяти и многих других. Это зависит от места, где нервный импульс вырвался из-под контроля и активировал ту или иную область мозга. Причем эти изменения могут быть первыми замечены другим человеком, а не самим пациентом. Так может быть, например, с эпизодами замирания на несколько секунд. Если у этих симптомов есть явная причина, травма головы, опухоль мозга, это не является эпилепсией.

Выделяют множество форм эпилепсии в зависимости от вида эпилептических припадков, типов эпилепсии и эпилептического статуса (эпиприступ длящийся более 30 минут одномоментно или череда приступов без полного восстановления сознания).

Если у симптомов есть явная причина, то это не является эпилепсией.

Судороги

Можно подумать, что судороги возникают только при эпилепсии. Поэтому при их появлении обязательно нужны противосудорожные препараты. Кроме эпилепсии может быть еще множество состояний, не имеющих к ней никакого отношения, но которые могут сопровождаться судорогами:

Поэтому самостоятельный прием противосудорожных препаратов без назначений врача запрещен. Сначала нужно установить причину проблемы и только потом лечить.

Подходы к приему противосудорожных препаратов

Если раньше главной целью терапии эпилепсии и приема противосудорожных препаратов было недопущение новых приступов, то сегодня на первое место выходит комплексный подход с учетом качества жизни пациента, сохранения его работоспособности на фоне лечения

Подбор эффективной терапии может быть затруднительным. На это влияют такие факторы, как соблюдение режима приема препаратов, побочные эффекты. Смена препаратов по торговому наименованию, но с одним и тем же действующим веществом также может привести к обострению проблем.

Обычно в начале лечения эпилепсии используют один препарат, но может меняться дозировка, лекарство. Если не достигнут нужный результат, только тогда подключают второе средство и используют различные комбинации.

Иногда п одбор эффективной терапии может быть затруднительным.

Противосудорожные препараты

Для лечения эпилепсии используют 3 основных механизма:

Многие препараты действуют на несколько механизмов сразу и разделить их на группы по этому признаку не получится.

Лекарства:

Топамакс (топирамат). Действует на разные механизмы в предотвращении приступов, эффективен у взрослых и у детей. Начинают прием с минимальных доз и медленно увеличивают. С осторожностью применяется у детей с нарушениями речи, а также при проблемах со сном. Один из побочных эффектов — потеря веса, поэтому не следует применять у «худых»‎ пациентов.

Суксилеп. Ранее был препаратом выбора при лечении абсансных припадков, теперь уступил это место вальпроевой кислоте. Противопоказан при психических проблемах. Побочные эффекты: головная боль, сонливость, желудочно-кишечные симптомы.

Так как лечение эпилепсии во многих случаях предполагает пожизненный прием препаратов, важно соотношение их эффективности и токсичности. Также играют роль пути метаболизма препаратов (в печени), взаимодействие с другими препаратами при сопутствующих заболеваниях. Подбор терапии противосудорожными препаратами совместная работа врача и пациента.

Источник

Сахарный диабет и эпилепсия: отличительные особенности лечения

При сахарном диабете могут возникать осложнения: судороги в сопровождении сильных болей в конечностях, особенно ночью. Но у многих больных СД1 случаются эпилептические припадки с интенсивным сокращением всех мышц тела и неконтролируемыми движениями конечностей, сцеплением зубов, падением на землю и потерей сознания.

Симптомы диабетических судорог и эпилептических припадков схожи и их часто путают. Перед назначением лечения проводят дифференциальный диагноз, чтобы установить правильно заболевание. Чтобы разобраться, в чем различие патологий, необходимо знать природу их возникновения.

Причины диабетических судорог

При резком понижении уровня сахара в крови, повышении температуры тела или долгом нахождении под прямыми лучами солнца (перегреве) при СД могут возникнуть судороги. Но они не длятся долго (до 3-5 мин). Эти проявления усложняют жизнь человеку, но к эпилепсии они не имеют отношения в связи с другой природой возникновения.

Острые или хронические приступы судорог у людей с СД опасны для жизни и могут произойти при следующих факторах:

Судороги могут появиться также при нерегулярном питании, физической нагрузке и отсутствии полноценного отдыха, неконтролируемом приеме лекарственных средств, низком уровне сахара, патологиях поджелудочной железы.

Внимание! Нужно помнить еще один важный момент: непроизвольно сокращаются мышцы в связи с обезвоживанием организма. Это происходит из-за поглощения глюкозой воды из организма и нарушения водно-солевого обмена в связи с повышенным диурезом. Возникший дефицит магния, натрия и калия приводит к непроизвольному сокращению мышц.

У диабетиков расстраивается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Ее дефицит нарушает обмен веществ в мышечных клетках, что не дает им полностью расслабиться. По причине патологических процессов в сосудах: ухудшении кровообращения происходит накапливание продуктов обмена, особенно молочной кислоты и переутомление тканей мышц, что также приводит к их сокращению.

Причины эпилепсии

Причины развития эпилепсии медициной до конца не изучены. Ее приступы длятся от 15 мин и дольше, развиваются в связи с резким сбоем функции мозга головы в определенной зоне. При СД приступы (спазмы) могут быть частыми вне зависимости от концентрации сахара в крови.

Способствовать их наступлению может следующее:

Эпилептический приступ при СД возникает внезапно. При этом видимые провоцирующие факторы могут отсутствовать. Незадолго до приступа больной теряет аппетит и сон, становится раздражительным. Он часто теряет при этом сознание, падает на землю и «бьется», не реагирует на прикосновения и происходящее вокруг него.

Судорогами сковывается все тело, перекашивается лицо, движения становятся хаотичными или однообразными, нет реакции зрачков на свет. После купирования приступа человек ничего не может вспомнить, становится слабым и сонливым.

Фазы эпилептических судорог

Важно знать. Диабетические судороги происходят редко и не бывают периодичными и случаются при отсутствии контроля над концентрацией сахара в крови. Эпилептические припадки происходят через определенные периоды, увеличить которые можно только длительным адекватным лечением.

Отличительные особенности диабета и эпилепсии

По результатам исследований был сделан вывод, что при стабильном течении сахарного диабета отсутствуют заметные влияния на течение эпилепсии. Но при нестабильном диабете, частых гипогликемиях эпилептические приступы происходят чаще и бывают тяжелыми.

Личность больного диабетика изменяется по эпилептическому типу в сочетании с мнестико-интелектуальным нарушением за счет гипогликемической энцефалопатии. Гипогликемия приводит к сумеречным состояниям сознания и эпилептическим припадкам в ночное время. При повторных гипогликемических состояниях в дневное время судорожных эпилептических припадков может и не быть.

Считают, что инсулиновая гипогликемия не является прямой причиной развития эпилепсии. В противном случае психические больные, получающие инсулиншоковую терапию, могли бы страдать от стойкого эпилептиформного синдрома.

Исследователи отмечают, что при снижении инсулиновой дозы, временной его отмене проявления эпилепсии не становятся чаще. Течение припадков (при гипоталамической эпилепсии) не изменяется при значительном вводе большого количества углеводов.

К основным причинам развития и выявления эпилепсии, гипоталамической эпилепсии и диабета относят черепно-мозговую травму и нейроинфекции. Гипогликемические состояния лишь выявляют эпилепсию, если нет массивных церебральных кровоизлияний.

Особенности диагностики

Диагностируют эпилепсию у лиц с СД или без него по одним и тем же критериям. Сложнее провести дифференциальный диагноз между гипогликемическим состоянием и приступом гипоталамической эпилепсии или вегетативно-сосудистым кризом.

Исследования показали, что припадок эпилепсии гипоталамической отличается от гипогликемического состояния такими факторами:

Экстренная помощь

Во время эпилептических припадков люди не осознают того, что с ними происходит: падают, бьются головой и всем телом о пол, закатывают глаза и издают непонятные звуки, и не помнят ничего после купирования приступа. Поэтому помочь в таких случаях больному могут только люди, которые оказываются в этот момент рядом, хотя для этого нужны крепкие нервы.

Последствия эпилептических приступов нельзя предугадать, поэтому важно сразу вызвать неотложную помощь и оказать посильную экстренную помощь:

Как провести неотложную помощь при эпилептическом припадке, дано на видео:

Как устранять диабетические судороги

Известно, что для того, чтобы не появились диабетические судороги, необходимо следить за уровнем сахара в крови и не допускать развития гипогликемии. Она начинается при резком падении глюкозы в крови до отметки ниже 2,8 ммоль/л.

Организм при этом, а особенно ЦНС испытывают стресс и нехватку энергии, поскольку глюкоза – это основное питание для мозга головы. А при ее дефиците нарушаются нейронные связи, и происходит гибель нейронов.

Если гипогликемические судороги уже начались, то больного нужно срочно уложить на кровать и вызвать врача. Приступы гликемии поддаются лечению, и их следует купировать, чтобы избежать изменений в головной мозге, которые могут быть необратимыми.

Читайте также:  Нурлатский сахарный завод татарстан

Легкую форму гипогликемии устраняют таблетками глюкозы и сладким сиропом, чаем с сахаром или карамельной конфетой, фруктовым соком и иным сладким напитком без газа. Дополнительно больной может съесть продукт с содержанием сложных углеводов: блюдо из макарон или лапши, бурого риса, несколько кусочков цельнозернового или отрубного хлеба.

Тяжелая форма гипогликемии должна устраняться в стационаре, где будут вливать внутрь вены раствор глюкозы, лечить глюкокортикостероидами для повышения сахара в крови. Иногда приходится выводить из гипогликемической комы, предотвращать инсульт или инфаркт.

Вывод из гипогликемического шока

Судорожные приступы чаще всего возникают в мышцах ног, реже сводит мышцы бедер, живота и спины. Происходит сокращение одной или группы мышц в сопровождении болевых ощущений из-за выделения большого количества отходов жизнедеятельности клеток за короткий период времени и раздражения при этом окончания нервов.

Диабетические судороги устраняют симптоматической терапией, соответствующей диетой, микроэлементами, включая магний и кальций, витаминами, противосудорожными средствами: Ацедипролом и иными.

При частом спазмировании мышц и болях назначают средства от воспаления и обезболивающие. Для благотворного воздействия на нервную систему схемы лечения дополняют миорелаксантами или антидепрессантами.

Подключают методы физиотерапии при условии наличия чувствительности к температуре и механическим воздействиям:

Поможет устранить судороги при СД особое трикотажное компрессионное белье, специальная обувь для больных диабетом, ЛФК по индивидуальной программе.

Купирование судорог на ноге

В домашних условиях при судорогах в ногах больному следует сесть на постели, опустить ноги и стать босой подошвой на пол, удерживая корпус прямо и сводя конечности вместе. Если при ходьбе сводит конечность, тогда нужно стать или сесть на лавку, сделать глубокий вдох, сжать и потянуть сокращающиеся мышцы на себя, легко растереть проблемное место.

Сжимание и потягивание сокращенных мышц при судорогах

В ежедневный рацион полезно включать продукты питания, указанные на иллюстрации ниже.

Противосудорожные продукты при СД

Дома можно в течение 2-х недель стопы протирать лимонным соком, а после высыхания надевать носки из хлопка и обувь. Поможет мазь из горчицы, при нанесении ее на пораженную конечность при первых же проявлениях судорог.

Противосудорожные свойства имеются у ландышей, белой омелы, грецкого ореха, барбариса и боярышника, ежевики и чабреца, хмеля, донника и валерианы. Но при диабете препараты из этих растений нужно принимать осторожно и только после согласования с врачом.

Как сократить эпилептические приступы при диабете

Из-за быстрого падения сахара в крови может начаться эпилептический приступ, если гипогликемические реакции тяжелые или повторяются 4-7 раз на протяжении 30-60 дней. Согласно исследованиям, при ежедневном потреблении диабетиками жирных кислот припадки эпилепсии сокращаются на 33%. Они имеются в скумбрии, лососе, тунце, сельди, в препаратах рыбьего жира, которые может назначить врач и указать дозу приема.

Чтобы поддержать иммунитет, увеличить периоды эпилептических припадков нужны витамины, но их прием необходимо контролировать и правильно принимать, исключая самолечение. Следует учитывать, что эпилепсия развивается не только при диабете, но и в результате некоторых наследственных болезней.

Кроме этого, прием противоэпилептических препаратов длительное время снижает уровень в организме витамина Е, D, C, В22, В6, В2, биотина, бета-каротина, фолиевой кислоты. А это приводит к некоторым поведенческим нарушениям. С другой стороны при бесконтрольном приеме витаминов противоэпилептические препараты будут неэффективными, а припадки тогда станут более частыми.

Дефицит витаминов сокращает периодичность эпилептических судорог у беременных

Витаминотерапия беременных

Женщинам детородного возраста и беременным, принимающим Карбамазепин или Вальпроевую кислоту, назначают Фолиевую кислоту, чтобы снизить тератогенные эффекты препаратов от эпилепсии на плод и риск выкидыша или рождения ребенка с пороком развития.

Продукты с витаминами

На рисунке ниже указаны полезные продукты для витаминотерапии.

Продукты для включения в меню при эпилепсии

Итак, лечение эпилепсии проводят назначением витаминов:

Препараты при эпилепсии

При СД лечение эпилепсии проводят по индивидуальным программам барбитуратами. Но не все барбитураты из-за побочных явлений можно использовать для удлинения (увеличения) периодов эпилептических припадков диабетикам, поэтому их назначение бывает спорным и очень осторожным.

Например, при назначении Бензонала (модификации молекулы Фенобарбитала с остатком бензойной кислоты) общеседативное воздействие препарата будут сопровождать такие же подобные эффекты, как и у Фенобарбитала.

Хотя Бензонал и влияет благотворно на билирубиновый обмен печени, менее гепатотоксичен и не вызывает сонливость, его нельзя применять при СД2 и осторожно применять при СД1, противопоказано при гиперчувствительности, анемии, бронхиальной астме, нарушении функции почек и печени, надпочечниковой недостаточности, депрессивном состоянии, беременности.

Лекарства от эпилепсии

Осторожно подходят к лечению следующими препаратами от эпилепсии:

Вопросы-ответы

Здравствуйте. Как проводить повседневную жизнь при эпилептических и диабетических судорожных приступах?

Здравствуйте. Нужно подобрать вместе с врачом противоэпилептический и противосудорожный препарат при СД, откорректировать рацион питания через определенные периоды во избежание гипогликемии. Не есть сразу перед сном, за 2 часа, не переедать, бороться с запорами с помощью растительной клетчатки и физических упражнений, даже принимать слабительные.

Жидкость нужно принимать в течение дня равномерно, даже в жару. Уменьшить потребление соли и сладостей: конфет, тортов, пирожных, сдобного теста, чтобы не было чувства жажды. Питье залпом в большом количестве может стать причиной приступа, как и поступление сразу большого количества сладкого.

Противопоказаны сладкие газированные напитки и минералка с газом, блюда с пряностями, острыми вкусовыми приправами и специями (уксусом, перцем, хреном, горчицей) Нельзя сильно увлекаться арбузами.

Важно соблюдать режим дня, отдыхать после активного труда и спорта, высыпаться. Следует ограничивать ежедневный просмотр телевизора взрослым – до 2-3 часов, детям – до 1-2 часа. Ради безопасности, в доме (квартире) необходимо все обустроить так, чтобы эпилептик не смог удариться при падении на пол об острый угол мебели, иной твердый предмет. В ванной должен быть для больных душ с открытым стоком и незапертой дверью.

Важно держать горячие предметы: чайник и кастрюли с пищей на плите и оттуда разливать чай и пищу в индивидуальную посуду. Настольные лампы следует закрывать абажуром, чтобы исключить контакт с горячей лампочкой. Утюги, электрообогреватели, горячие щипцы для завивки волос должны быть вне досягаемости. Следует также прикрывать чем-нибудь мягким батареи отопления.

Выводы

Чтобы не спутать диабетические судороги с эпилептическим приступом проводят дифференциальный диагноз. Важно соблюдать все рекомендации врача по лечению СД, чтобы не вызвать гипогликемию, гипергликемию, кетоацитоз и кому.

Они приводят к эпилептическим приступам. Для сокращения эпилептических приступов необходимо подобрать схему лечения медикаментами и витаминами, изменить рацион питания и режим дня. Следует устранять возможные опасные места» в доме, приставлять на ночь стул к кровати или приспособить бортик из дерева для исключения падения на пол.

Исключается сон на животе и мягких подушках, чтобы при приступе не наступила асфиксия. Больных детей и взрослых нельзя надолго оставлять без присмотра не только на улице, но и в доме.

Источник

Поражение нервной системы при сахарном диабете: точка зрения невролога

Приведены современные представления о диабетической невропатии (ДН) как о комплексе клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате

The article gives modern ideas of diabetic neuropathy (DN) as a complex of clinical and sub-clinical syndromes. Each of them is characterized by diffusive or focal affection of peripheral and/or autonomous nerve fibers as a result of diabetes mellitus. The guidelines for doctors which allow to timely reveal diabetic affection of nervous system and/or cerebral vessels in patients, were given. Directions of DN treatment were considered.

Актуальность изучения сахарного диабета (СД) как важной медико-социальной проблемы обусловлена значительной распространенностью этого заболевания, являющегося одной из ведущих причин инвалидности и смертности населения. По мнению экспертов ООН, «диабет является хроническим, изнурительным, требующим больших расходов и сопровождающимся тяжелыми осложнениями заболеванием, которое создает большую угрозу для семей, государств-членов и всего мира» [1].

Всемирная диабетическая федерация (International Diabetes Federation, IDF) констатирует ежегодный значительный рост распространенности СД, достигшей среди взрослого населения в 2015 г. уровня 8,8% (415 млн человек), и прогнозирует дальнейшее увеличение числа больных СД — до 642 млн человек к 2040 г. По данным IDF, во всем мире число случаев смерти вследствие СД в 2015 г. составило 5 млн. В Российской Федерации, по оценке экспертов IDF, распространенность СД в 2015 г. достигла 11,1% (12 млн человек), вследствие СД в 2015 г. умерло 186 тыс. граждан РФ [2].

Эти цифры существенно отличаются от данных, полученных отечественными исследователями. Согласно Государственному регистру СД, по состоянию на 01.01.2015 г. условная распространенность СД в РФ рассчитана как 3113,9 × 10 –5 (4 млн человек), а смертность — 47,65 × 10 –5 [3]. Результаты исследования NATION свидетельствуют о том, что распространенность СД в 2015 г. среди взрослого населения РФ составила 5,4%, причем, что крайне важно, 54% обследованных не ведали, что были больны. Очевидно, что эти пациенты получали лечение по поводу диагнозов иных заболеваний или не обращались за медицинской помощью вовсе [4].

Согласно определению экспертов в области эндокринологии, сахарный диабет представляет собой группу болезней обмена, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции и (или) действия инсулина. Хроническая гипергликемия при СД приводит к поражению органов и систем организма [5]. Наибольшее клиническое значение имеет нарушение зрения, функции почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Читайте также:  Превращение крахмала в глюкозу в организме

Классификацией ВОЗ предусмотрено выделение первого и второго типов СД, других специфических типов и гестационного СД. Развитие СД 1-го типа в настоящее время связывают в основном с деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2-го типа считают мультифакторным заболеванием. По мнению специалистов, патологический процесс не ограничивается нарушением функции клеток поджелудочной железы, в него вовлекаются желудок, толстый и тонкий кишечник, печень, почки; имеют значение нарушение функции нейротрансмиттеров и развитие иммунного воспаления. СД 2-го типа может протекать с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без таковой. К другим специфическим типам СД относят: 1) генетические дефекты функции β-клеток; 2) генетические дефекты действия инсулина; 3) заболевания экзокринной части поджелудочной железы; 4) эндокринопатии; 5) СД, индуцированный лекарственными или химическими веществами; 6) инфекции; 7) необычные формы иммунологически опосредованного СД; 8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД. Среди ситуаций, когда СД может быть индуцирован лекарственными препаратами или химическими веществами, актуальным с точки зрения невролога следует отметить прием никотиновой кислоты, глюкокортикоидов, α-адреномиметиков, β-адреномиметиков, β-адрено­блока­торов, тиазидов, менее часто в практике невролога может наблюдаться СД, индуцированный тиреоидными гормонами, диазоксидом, дилантином, пентамидином, вакором, α-интерфероном, препаратами для лечения ВИЧ. Описан посттрансплантационный СД. Заслуживает внимания информация о том, что СД может сочетаться с генетически детерминированными заболеваниями нервной системы (атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия Штейнерта) и хромосомными болезнями (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера–Вилли, синдром Тернера). Ассоциированы с СД синдром Лоренса–Муна–Бидля, синдром Вольфрама, порфирия и некоторые другие заболевания [5–8].

В основе развития клинических проявлений осложнений СД лежат микроангиопатии и макроангиопатии. К диабетическим микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Развитие диабетических макроангиопатий, способствуя прогрессированию атеросклероза, приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний артерий нижних конечностей и, что особенно важно для неврологов, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Перечисленные выше заболевания не являются непосредственными осложнениями СД, однако именно СД приводит к их раннему развитию, усугубляет тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет их клинические проявления [8, 9].

Наиболее значимыми сопутствующими заболеваниями, контроль за которыми обязательно необходим при СД, считают ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и хроническую сердечную недостаточность. Сочетание их с СД увеличивает риск развития нарушений мозгового кровообращения (НМК), в т. ч. прогрессирования хронических форм НМК и развития повторных острых НМК (ОНМК) [5, 10].

Отдельного внимания заслуживает поражение нервной системы, непосредственно связанное с СД, для обозначения которого наиболее часто в медицинской литературе используют термин «диабетическая невропатия». Однако трактовка его в зарубежной и отечественной медицинской литературе, в работах эндокринологов и неврологов может значительно отличаться [11–15]. С точки зрения отечественных эндокринологов, диабетическая невропатия (ДН) представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате СД. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) рассматривается в рамках клинических проявлений ЦВЗ [5].

Состояния, характеризующиеся сочетанным вовлечением периферической нервной системы (ПНС) и опорно-двигательного аппарата в виде прогрессирующей деструктивной артропатии с поражением одного или нескольких суставов, называют диабетической нейроостеоартропатией.

Под наименованием «синдром диабетической стопы» подразумевают патологические изменения ПНС, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу, или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Кардиоваскулярная автономная невропатия (КАН), являющаяся одной из форм вегетативной ДН, представляет собой нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы (ВНС), что может привести к летальному исходу. Частота развития КАН у больных СД составляет около 25% [16, 17].

Для врачей общей практики и участковых терапевтов, непосредственной задачей которых является выявление и наблюдение больных СД, важно свое­временно заподозрить диабетическое поражение нервной системы и (или) церебральных сосудов, поскольку распознавание этой патологии именно в ранние сроки позволяет провести коррекцию лечения и избежать серьезных осложнений, опасных для жизни пациента. Однако выполнение такой задачи может вызвать затруднения, поскольку симптомов и признаков, специфичных для диабетического поражения нервной системы, не существует, а для детальной оценки неврологического статуса требуются специальные навыки. Роль невролога в скрининге неврологической патологии у больных СД окончательно не определена. Эндокринологи активно апробируют альтернативные рутинному неврологическому осмотру способы скрининга с использованием микрофиламентов, камертона, конфокальной микроскопии роговицы и другие [5, 18].

В помощь докторам амбулаторно-поликлинических учреждений рекомендуют использовать простые скрининговые диагностические шкалы, среди которых шкала симптомов невропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), Мичиганский опросник для скрининга невропатии (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкала невропатического дисфункционального счета (Neuropathy Disability Score, NDS), визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для оценки болевого синдрома.

С точки зрения неврологов, с целью скрининга осложнений, связанных с патологией ПНС, во время визита к доктору больного СД необходимо расспросить о наличии таких жалоб, как боль, стойкие нарушения чувствительности, слабость в одной или нескольких конечностях; нарушение ходьбы и не­устойчивость. Нужно помнить о возможном нарушении функции отдельных черепно-мозговых нервов (ЧМН) или спинномозговых нервов (СМН), проявляющемся жалобами на двоение перед глазами, онемение и (или) асимметрию лица, нарушение глотания, стойкие нарушения чувствительности в виде полос на туловище или конечностях.

Жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение переносимости умственных и физических нагрузок, нарушение равновесия и координации у больных СД в отсутствии коморбидной патологии должны настораживать в отношении поражения ЦНС, ассоциированного с СД.

Увеличивают вероятность развития неврологических осложнений сведения анамнеза, указывающие на: 1) несвоевременность диагностики СД; 2) эпизоды угнетения или нарушения сознания, включая коматозные состояния; 3) коморбидные заболевания ПНС и ЦНС; 4) низкую приверженность лечению; 5) использование перечисленных выше лекарственных препаратов, способствующих развитию или усугублению клинических проявлений СД.

Для того чтобы диагностировать автономную (вегетативную) ДН, необходимо расспросить пациента о симптомах, связанных с нарушением функции сердца, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта, потоотделения, сексуальной функции [5, 8, 16, 17].

Не менее сложно решаемая задача может возникнуть в практике невролога при обращении к нему пациента с симптомами и признаками поражения ПНС неуточненной этиологии. Безусловно, одной из первых и основных этиологических версий развития полиневропатии, наряду с воздействием алкоголя, неврологи всегда выдвигают заболевание СД, однако период времени до установки диагноза СД и назначения адекватного лечения может быть весьма длительным. Поводом для обращения пациентов к неврологам нередко служат жалобы, характерные для поражения ПНС (боль и онемение, нарушение функции ходьбы). При объективном осмотре специалисты обнаруживают у них соответствующие признаки: нарушение чувствительности и (или) двигательных функций, угнетение рефлексов, атрофию мышц и другие. Нередко неврологи «случайно» выявляют клинические симптомы и признаки невропатии при активном осмотре в тех случаях, когда поводом для обращения пациента являются иные, не связанные с поражением ПНС жалобы, например, головная боль, эпизоды угнетения или нарушения сознания, снижение памяти и другие. В некоторых случаях неврологи вынуждены проводить дифференциальную диагностику на протяжении нескольких месяцев или даже лет, исключая разные причины поражения ПНС, время от времени возвращаясь к версии о СД.

Косвенными доказательствами диабетической невропатии могут быть: 1) хронологически связанные события (развитие симптомов поражения ПНС одновременно или после дебюта клинических проявлений или диагностики СД); 2) позитивный «ответ» на терапию, назначенную по поводу СД в виде регресса неврологических нарушений; 3) достоверное исключение иных причин поражения ПНС.

Особую сложность представляют ситуации, когда версия невролога о диабетическом поражении нервной системы является обоснованной (и нередко впоследствии подтверждается), но диагноз СД эндокринологом еще не установлен и больного продолжают наблюдать по поводу нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак.

Не завершена дискуссия в отношении диагноза диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как отдельная нозологическая форма неврологических осложнений при СД она была описана R. De Jong в 1950 г. В дебюте ДЭ обычно проявляется жалобами на общую слабость, головную боль, постоянную повышенную утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональную лабильность и тревожность. Очаговая симптоматика тика при ДЭ складывается из глазодвигательных расстройств (анизокория, нарушения конвергенции), пирамидной недостаточности, расстройства равновесия и координации и, что особенно важно, прогрессирующей когнитивной недостаточности [19–22].

В настоящее время энцефалопатия, ассоциированная с СД, не упоминается в МКБ за исключением рубрики E16.1 Другие формы гипогликемии — «Энцефалопатия после гипогликемической комы». В ряде зарубежных и отечественных публикациях термины «диабетическая энцефалопатия» и «диабетическая центральная невропатия» используют в качестве синонимов для обозначения диабетического поражения ЦНС, а говоря о «диабетической невропатии» имеют в виду поражение ПНС при СД. В других литературных источниках употребление названия «диабетическая невропатия» подразумевает любые проявления поражения центральной и (или) периферической нервной системы, ассоциированные с СД, и предполагает выделение центральной и периферической форм [11, 12, 19, 21, 23].

Чрезвычайно важным для разработки мероприятий по профилактике и лечению диабетического поражения нервной системы является понимание патогенеза СД и его осложнений. Очевидно, что именно хроническая гипергликемия при СД является ключевым патогенетическим механизмом, устранение которого позволяет надеяться на предотвращение осложнений СД. Однако не во всех случаях интенсивный контроль и коррекция уровня глюкозы в крови позволяет добиться полного устранения метаболических и сосудистых нарушений, возникших вследствие СД, и значительного уменьшения выраженности клинических проявления невропатии, микроангиопатии и макроангиопатии.

Большинство специалистов в области биохимии представляют патогенез ДН как многостадийный процесс, включающий в себя: 1) активацию полиолового пути утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола и снижению активности протеинкиназы С; 2) неэнзиматическое гликозилирование белков; 3) нарушение обмена жирных кислот (в первую очередь дигомо-γ-линоленовой и арахидоновой); 4) нарушение синтеза нейротрофных факторов и (или) их рецепторов; 5) оксидативный стресс [11, 14, 24].

Читайте также:  Подготовка к сдаче крови на глюкозу ребенку

С точки зрения нейрофизиологов, в основе клинических проявлений поражения ПНС любой этиологии, в том числе при СД, лежат универсальные механизмы: атрофия и дегенерация аксона и сегментарная демиелинизация, что при обследовании может быть обнаружено соответственно в виде нарушения амплитуды и длительности М-ответа на стимуляцию нервов (аксонопатия) и снижения скорости проведения нервного импульса вплоть до развития полной блокады (миелинопатия). При СД эти механизмы могут сочетаться, однако ведущим является аксональное повреждение.

Согласно современным представлениям, важной особенностью ДН является то, что на ранних этапах развития СД повреждение нервных волокон может быть обратимым. Вместе с тем ДН считается самым частым осложнением СД и нередко является причиной нетрудоспособности, ранней инвалидизации и смерти пациентов. Сведения о частоте поражения ПНС при СД значительно варьируют (от 15% до 100%), что, очевидно, зависит от выбора метода диагностики. По данным электронейромиографии (ЭНМГ) частота выявления невропатии при СД составляет 70–90%, причем к моменту определения диагноза СД не менее чем у 25% больных уже имеются клинические проявления невропатии. Частота поражения ПНС при СД зависит от длительности, тяжести заболевания, возраста пациентов [5, 13].

Принято выделять три стадии ДН: доклиническую, клинических проявлений и осложнений. Впрочем, это деление носит весьма условный характер. Максимальный риск развития ДН имеют больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта заболевания, а больные СД 2-го типа — с момента диагностики заболевания [5].

Систематизация клинических форм ДН оказалась весьма сложной задачей, наиболее емкой и удобной среди них представляется классификация диабетического поражения ПНС, предложенная D. A. Greene, М. J. Brown (1987) [25]:

I. Симметричная дистальная невропатия.

II. Симметричная проксимальная мотор­ная невропатия.

III. Локальные и множественные невропатии:

Поражение «толстых» сенсорных волокон приводит к развитию безболевой формы сенсорной ДН, что клинически проявляется нарушением глубокой чувствительности, развитием сенситивной атаксии, снижением рефлексов, формированием артропатий и трофических нарушений. Поражение «тонких» сенсорных тонких волокон влечет за собой болевую форму сенсорной ДН, которая характеризуется нейропатической болью, парестезией и гипостезией в виде «носков» и «перчаток». Поражение вегетативных волокон опосредует развитие вегетативной ДН с развитием ортостатической гипотензии и тахикардии в покое (кардиоваскулярная форма), гастропареза (гастроинтестинальная форма), дизурии и импотенции (урогенитальная форма), гипогидроза и других симптомов.

Заслуживает внимания классификация диабетического поражения ЦНС, предложенная В. М. Прихожаном (1981) [26]:

Диагноз ДН определяют клинически. Необходимо учитывать следующие критерии: 1) наличие сахарного диабета; 2) наличие симптомов и признаков поражения ПНС, наиболее часто — в виде симметричной дистальной сенсомоторной полиневропатии; 3) наличие хронической гипергликемии; 4) наличие диабетической ретинопатии или нефропатии; 5) отсутствие других неврологических заболеваний.

Больные могут быть недостаточно комплаентны. Несмотря на рекомендацию невролога они могут не обратиться к эндокринологу для подтверждения или исключения СД, но будут продолжать посещать невролога, поскольку основными жалобами будут оставаться боль, онемение или слабость в конечностях. План рутинного обследования при дифференциальной диагностике этиологии невропатии включает: 1) клинический анализ крови; 2) комплексное биохимическое исследование крови; 3) определение уровня глюкозы в крови; 4) определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови; 5) определение уровня витамина В12 в крови [27–30]. Невролог должен хорошо ориентироваться в диагностических критериях СД и уметь определить этот диагноз (табл.) [5].

Важно помнить, что характерные для ДН жалобы отмечает только половина пациентов, у остальных заболевание протекает бессимптомно. По этой причине представляется чрезвычайно важным при первичном обращении пациента с подозрением на ДН детально описать неврологический статус, обратив особое внимание на наличие боли и нарушений болевой, температурной, вибрационной чувствительности; слабости и (или) атрофии мышц, угнетения сухожильных рефлексов; расстройств деятельности сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения и сексуальной функции.

В ряде случаев решающее значение в диагностике диабетического поражения ПНС приобретают результаты ЭНМГ. С точки зрения эндокринологов показанием для ЭНМГ является неэффективность стандартной терапии диабетической невропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии. Однако с точки зрения нейрофизиолога решение таких задач в условиях практического здравоохранения может вызывать значительные затруднения.

Для диагностики типичной формы — диабетической сенсомоторной полиневропатии (ДСП) актуальны минимальные диагностические критерии (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) [6]:

Вопросы разработки индивидуальной программы профилактики ДН, безусловно, в большей степени находятся в компетенции эндокринолога, который диагностирует СД и должен обеспечить мониторинг состояния нервной системы для своевременного обнаружения симптомов и признаков ДН. Важное значение при выполнении программы профилактики осложнений СД имеет приверженность больных к лечению. Последнее во многом зависит от сохранности когнитивных функций, которые у больных сахарным диабетом могут страдать на самых ранних стадиях. Одни специалисты склонны рассматривать это как проявление диабетической энцефалопатии, описанной выше, другие — как проявление цереброваскулярной патологии в форме хронической ишемии головного мозга на фоне диабетических макроангиопатий — фактора раннего развития и быстрого прогрессирования атеросклероза с поражением крупных и средних артерий. Поэтому важным направлением ведения больных сахарным диабетом является профилактика ЦВЗ, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения [5, 19–22].

Стратификация сердечно-сосудистого риска при СД имеет особенности. Использование шкалы SCORE, равно как и других шкал, служащих для оценки сердечно-сосудистого риска, не рекомендуется. Все больные СД, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), или имеющие признаки поражения органов-мишеней, или имеющие другие факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия), относятся к группе крайне высокого сердечно-сосудистого риска. Большинство других больных СД (за исключением больных СД 1-го типа молодого возраста, не имеющих факторов риска) относятся к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Основными задачами в плане профилактики ССЗ у больных СД являются модификация образа жизни и контроль факторов риска, среди которых специфическими для СД факторами риска развития инсульта считаются: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) альбуминурия; 4) снижение скорости клубочковой фильтрации; 5) инсулинорезистентность. В диагностике ЦВЗ используют методы, общепринятые в неврологии. Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет эндокринолог. Целевой диапазон гликемии у больных с ЦВЗ окончательно не определен, однако, по общему мнению, при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых, провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риск развития когнитивных расстройств. Рекомендованы: 1) здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); 2) снижение массы тела; коррекция АД (целевой уровень систолического АД > 120 и ≤ 140, диастолического АД > 70 и ≤ 85 мм рт. ст.; 3) коррекция дислипидемии; 4) профилактика гиперкоагуляции и тромбоза. Если ОНМК у больных СД все-таки случилось, во многих случаях необходимо изменить характер сахароснижающей терапии. Показаниями к инсулинотерапии у больных с ОНМК являются: 1) любая степень нарушения сознания; 2) дисфагия; 3) парентеральное питание, питание через зонд; 4) стойкое повышение уровня гликемии ≥ 10 ммоль/л [5].

Важным направлением в тактике ведения больных СД является учет коморбидных состояний, возможных побочных эффектов препаратов, которые могут быть назначены по поводу других состояний и могут отрицательно сказаться на эффективности лечения СД.

Успешность профилактики и лечения диабетической невропатии во многом зависит от эффективности лечения сахарного диабета и складывается из нескольких направлений. С точки зрения многих экспертов, коррекция гликемии назначением сахароснижающих препаратов — это единственный способ адекватного лечении сахарного диабета и профилактики, сдерживания и даже обратного развития диабетической невропатии. При этом основой успешного лечения ДН считают достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена [2, 5, 6].

Вопрос о патогенетическом лечении и иных возможностях профилактики ДН другими препаратами широко обсуждается в литературе. Высказывают точку зрения о том, что даже адекватная сахароснижающая, в том числе инсулинотерапия, не всегда гарантирует положительный результат в плане профилактики ДН или ее прогрессирования. Отмечают положительный эффект от назначения тиоктовой кислоты, витаминов группы В и других препаратов. Однако большинство зарубежных авторов склонны считать, что других, помимо сахароснижающих, средств с достоверно доказанным эффектом для профилактики и лечения ДН не существует [11, 13, 25, 31–33].

Второе направление служит купированию нейропатической боли, препаратами выбора являются антидепрессанты (венлафаксин, дулоксетин) или антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Одновременное назначение этих препаратов из разных групп вполне допустимо и нередко целесообразно, поскольку антиконвульсанты могут нивелировать нежелательные явления, обусловленные эффектами антидепрессантов. Важным является: 1) назначение точно рассчитанной адекватной терапевтической суточной и разовой дозы; 2) достаточная длительность курса — не менее 6 месяцев; 3) правильная кратность применения препаратов. Использование опиоидов для лечения болевых синдромов при ДН в РФ рекомендуют только при отсутствии эффекта от других препаратов [34–36].

Третье направление имеет целью устранение факторов риска развития как неврологических осложнений непосредственно сахарного диабета, так и ЦВЗ, опосредованных прогрессированием диабетических макроангиопатий. Его реализация регламентирована соответствующими «Порядками оказания медицинской помощи…», принятыми в нашей стране. Комплексный подход в лечении больных СД позволяет обеспечить независимость пациентов в повседневной жизни и отсрочить развитие инвалидизирующих осложнений.

Литература

О. В. Колоколов, доктор медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации