Эпилепсия при сахарном диабете 1 типа

Диабет
Содержание
  1. Нарушение обмена веществ при эпилепсии
  2. Может ли нарушение обмена веществ спровоцировать эпилепсию
  3. Нарушение обмена веществ при эпилепсии
  4. Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице
  5. Список литературы
  6. Профильные специалисты
  7. Психоневрологические расстройства при сахарном диабете
  8. Сахарный диабет
  9. Шизофрения и сахарный диабет
  10. Психоневрологические расстройства и сахарный диабет
  11. Эндокринолог объяснила, почему диабет крайне опасен при COVID-19
  12. Скачки опасного сахара
  13. Если COVID-19 все-таки настиг
  14. На пике двух болезней
  15. Сахарный диабет 1 типа: признаки, осложнения, правильное лечение
  16. Что такое диабет первого типа, чем он опасен?
  17. Как развивается диабет 1 типа
  18. Причины развития сахарного диабета первого типа
  19. Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков
  20. Осложнения диабета 1 типа
  21. Симптомы диабета 1 типа
  22. Диагностика сахарного диабета
  23. Лечение сахарного диабета 1 типа
  24. Новые методы лечения СД1
  25. Физические нагрузки при диабете
  26. Где диагностируют и лечат диабет 1 типа в Санкт-Петербурге, цены
  27. Поражение нервной системы при сахарном диабете: точка зрения невролога

Нарушение обмена веществ при эпилепсии

Врождённые нарушения метаболизма встречаются достаточно редко. Их не рассматривают как основную причину развития эпилепсии. Приступы часто являются сигналом о нарушении обмена веществ. В некоторых случаях помогает лечение диетой или пищевыми добавками. Для того чтобы определить диагноз, нужно принимать во внимание другие признаки и синдромы, назначать дополнительные обследования.

В Юсуповской больнице находится всё необходимое оборудование для точной постановки диагноза и определения формы эпилепсии.

Может ли нарушение обмена веществ спровоцировать эпилепсию

В современной медицине существует около 50 форм эпилепсии. Формы болезни могут существенно отличаться друг от друга, иметь разные причины возникновения и различные проявления.

Большую часть форм эпилепсии, в зависимости от причин возникновения, относят к резидуальным. В их основе лежат ранние травмы головного мозга.

Причинами могут быть:

Следующую группу составляет процессуальная эпилепсия. Здесь подразумевается эпилептическая болезнь, главной причиной которой выступает опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения. Также нарушение обмена веществ может спровоцировать эпилепсию.

К последней группе относят все виды и формы болезни, чьи причины установить не представляется возможным. Эта группа эпилепсии называется криптогенной.

Предрасположенность к эпилепсии может передаваться генетически и при воздействии определённых внешних факторов запустить механизм болезни. Установить точную причину заболевания сможет врач эпилептолог. Он проведет необходимый комплекс диагностики больного. Квалифицированные врачи эпилептологи ведут приём в Юсуповской больнице.

Нарушение обмена веществ при эпилепсии

Медицинские исследования касаются главным образом механизма возникновения эпилептического припадка. Некоторые авторы отводят значительную роль сосудодвигательному фактору, другие авторы отводят эту роль обменному процессу.

В медицине проводились исследования, которые свидетельствуют о вероятности обеих теорий.

Одни учёные полагают, что в эпилептогенной зоне или вокруг неё проявляются нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они изменяют возбудимость нейронов, а это приводит к усилению активности клеток коры головного мозга. выражается эта активность в изменении характера эпилептических разрядов.

Другая группа учёных считает, что сосудодвигательные феномены не являются основным фактором при развитии эпилепсии. Эти исследования показали, что висцеральные и периферические нарушения кровообращения всегда сопровождают приступ судорог. Нарушение кровообращения внутренних органов и головного мозга, а также сосудодвигательные изменения мозга являются результатом припадка, а не причиной, вызывающей приступ.

Также учёными отмечено, что патологический уровень воды у больных эпилепсией выражается в периодической задержке воды в организме. Таким образом, задержка воды в тканях становится причиной отёка головного мозга. Этот факт приводит к раздражению центральной нервной системы и служит пусковым фактором в развитии эпилептического припадка. Исходя из теории, следует, что щелочная реакция организма и водный шок воспроизводят те же нарушения, что и перед фазой судорог. Таким образом, было сделано предположение, что любая форма эпилепсии является результатом нарушения нормального обмена веществ нервной клетки полушарий головного мозга. То есть, нарушение обмена веществ может быть причиной эпилептических приступов.

Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице

Лечение эпилепсии требует очень тщательного и профессионального подхода. В Юсуповской больнице диагностику и лечение проводит узкоспециализированный врач эпилептолог. Диагностику пациентов проводят на современном, качественном оборудовании, таком как:

В постановке диагноза главную роль играет причина возникновения эпилепсии и определение формы заболевания. Врач определяет курс лечения, исходя из комплексного обследования. В некоторых случаях для лечения может требоваться хирургическое вмешательство. Его рекомендуют в ситуации, когда в ходе обследования обнаружены кисты, опухоли или иные патологические новообразования.

Врачи эпилептологи на современном уровне проведут диагностику и лечение эпилепсии. К услугам пациентов качественное и точное оборудование, квалифицированные специалисты, комфортабельные палаты и приветливый персонал. Записаться на консультацию в любое удобное время к специалисту можно по телефону Юсуповской больницы.

Список литературы

Профильные специалисты

Заведующий отделением неврологии, врач-невролог, к.м.н.

Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Заведующая отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, рефлексотерапевт

Руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, врач-невролог, д.м.н., профессор.

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, д.м.н, профессор

Врач-невролог, д.м.н, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти

Врач-невролог, вегетолог, психотерапевт, врач высшей категории

Врач-невролог, руководитель клиники хронической боли

Источник

Психоневрологические расстройства при сахарном диабете

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).

Основные признаки сахарного диабета:

Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.

Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10—15% диабетиков.

Диабет II возникает у 85—90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.

Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона

Шизофрения и сахарный диабет

В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2—3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.

Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.

Психоневрологические расстройства и сахарный диабет

У 37—40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:

Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.

Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.

При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.

При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4—7 лет после начала заболевания.

Периферическая нейропатия встречается в 40—60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.

Симптомы синдрома диабетической стопы:

Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.

Телефон: +7 (966) 330-11-66

Скайп: psyclinic158

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

Источник

Эндокринолог объяснила, почему диабет крайне опасен при COVID-19

Скачки опасного сахара

Ирина Валерьевна, почему именно пациенты с сахарным диабетом в группе риска?

Ирина Преснякова: На мой взгляд, есть две основные причины. Первая: в группе риска люди, у которых сахарный диабет плохо компенсирован. То есть человек постоянно живет с высокими цифрами сахара крови или он «прыгает» от низких до высоких значений (что еще хуже). И это влияет практически на все органы и системы, в том числе подавляет иммунитет. Поэтому заразиться таким людям проще, а осложнения инфекций у них встречаются чаще.

Как вирус действует на ослабленный организм диабетика?

Эти гормоны затрудняют действие инсулина и активируют выработку глюкозы в печени. В таких условиях даже человеку с хорошо компенсированным диабетом гораздо труднее удержать глюкозу в пределах целевых уровней. Кроме того, отсутствие аппетита, рвота или диарея также влияют на уровень глюкозы крови и требуют коррекции доз сахароснижающих препаратов.

Если углеводы с едой не поступают, то тело быстро расходует их запасы в печени и начинает сжигать жир для получения энергии. При распаде жира образуются кетоновые тела (ацетон) и их уровень в крови растет. Если такая ситуация длится достаточно долго, а инсулинотерапия неадекватна, то у человека с диабетом 1 типа может развиться кетоацидоз и даже кетоацидотическая кома. У людей с диабетом 2 типа, особенно в пожилом и преклонном возрасте, может развиться гиперосмолярная диабетическая кома. Оба этих острых осложнения диабета очень опасны.

Если COVID-19 все-таки настиг

Если диабетик все-таки подхватил коронавирус, посоветуйте, как людям вести себя во время болезни.

Ирина Преснякова: Уровень глюкозы крови может резко меняться во время болезни. Поэтому следует чаще контролировать уровень сахара крови, чтобы вовремя принять меры при его повышении или снижении.

Не прекращайте инсулинотерапию во время острого заболевания, даже если едите меньше, чем обычно. Для снижения уровня сахара при коронавирусной инфекции может потребоваться временное увеличение дозы инсулина (как продленного, так и короткого действия). И дополнительные введения (ультра) короткого инсулина «на снижение» без еды.

Пациентам с диабетом второго типа, которые не получают инсулин, иногда нужно увеличение доз одних препаратов и, наоборот, временное прекращение приема других. А иногда им может потребоваться временное назначение инсулина.

А как лучше питаться в период болезни? Для диабетиков это очень важный момент.

Пациентам с диабетом первого типа на фоне острой инфекционной болезни следует определять уровень кетонов в моче с помощью тест-полосок несколько раз в день. Особенно это важно при повышении глюкозы крови выше 13-15 ммоль/л. При появлении кетонов в моче и высоких цифрах сахара крови при любом типе сахарного диабета необходимы дополнительные инъекции короткого инсулина «без еды» и увеличение употребления неуглеводистых жидкостей.

Читайте также:  Что общего у сахарного диабета и простатита

На пике двух болезней

Когда нужно бить тревогу и вызывать скорую помощь?

Ирина Преснякова: Когда больной не может справиться с высокими цифрами сахара крови и высоким уровнем кетонов в моче. Когда у него постоянная тошнота и рвота, и он не может пить более 4-6 часов.

Когда больному трудно дышать, или же дыхание частое и затрудненное. Когда он чувствует сильную слабость, сонливость, не может ясно мыслить. В таких случаях нужно безотлагательно вызывать скорую помощь.

Как же диабетикам не заболеть коронавирусной инфекцией? Помимо общеизвестных мер профилактики, что нужно ему знать, есть ли для них какие-то особые правила в пандемию?

Носите с собой спиртосодержащие антисептики для рук или хотя бы влажные спиртовые салфетки на тот случай, если вам негде вымыть руки. Мойте руки тщательно. Недостаточно просто сполоснуть их под струей воды. Намыливаете руки (со всех сторон и между пальцами) в течение 20 секунд. Затем смываете под струей теплой воды и закрываете кран (лучше локтем или салфеткой).

Соблюдайте дистанцию, носите маски. Протирайте раствором антисептиков те предметы и поверхности, за которые вы беретесь руками: дверные ручки, мобильные телефоны, пульты управления, ключи. Проветривайте помещение, в котором находитесь, и не забывайте про влажную уборку.

В питании старайтесь придерживаться здорового, правильного меню, есть больше овощей, фруктов с низким гликемическим индексом, цельнозерновых продуктов, орехов, мяса нежирных сортов, рыбы и пить достаточное количество жидкости. Не забывайте про физические нагрузки.

Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.

Источник

Сахарный диабет 1 типа: признаки, осложнения, правильное лечение

Диабет 1 типа — ювенильный, инсулинозависимый диабет — опасное хроническое заболевание, в основном встречающееся у молодых людей до 35 лет. Болезнь влияет на почки, сердце, сосуды и зрение, снижая качество жизни и приводя к ранней смерти.

сахарный диабет 1 типа

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898611″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=826%2C550&ssl=1?v=1572898611″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?resize=898%2C598″ alt=»сахарный диабет 1 типа» width=»898″ height=»598″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=898&ssl=1 898w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=768&ssl=1 768w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=826&ssl=1 826w» sizes=»(max-width: 898px) 100vw, 898px» data-recalc-dims=»1″/>

Что такое диабет первого типа, чем он опасен?

Ювенильный диабет 1 типа (СД1) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, а именно с дефицитом гормона инсулина и повышенной концентрацией глюкозы в крови. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет ошибочно уничтожает собственные клетки организма, поэтому его сложно лечить. Болезнь поражает и взрослых и детей. Стать инсулинозависимым малыш может после перенесённого вируса или инфекции. Если сравнивать статистику по диабету 1 и 2-го типа, СД1 встречается примерно в одном из 10 случаев.

Диабет первого типа опасен тяжелыми осложнениями — он постепенно разрушает всю сосудистую систему. Например, СД1 значительно увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний: страдающие гипергликемией люди чаще подвергаются инсультам и инфарктам. Продолжительность жизни женщины, страдающей сахарным диабетом 1 типа, на 15 лет меньше, чем у здоровой ровесницы. Больные гипергликемией мужчины доживают в среднем до 50-60 лет и умирают на 15-20 лет раньше сверстников.

Диабетики всю жизнь должны соблюдать режим питания и распорядок дня, принимать инсулин и следить за содержанием сахара в крови. При соблюдении всех рекомендаций эндокринолога, а именно этот врач лечит сахарный диабет 1-го и 2-го типа, можно избежать опасных осложнений и жить нормальной жизнью.

Как развивается диабет 1 типа

Каков пусковой механизм развития диабета 1 типа, как и всех аутоиммунных заболеваний, до сих пор нет точного ответа. А вот главная причина болезни известна — недостаток инсулина возникает из-за гибели клеток островков Лангерганса. Островки Лангерганса — участки на хвосте поджелудочной железы, продуцирующие эндокринные клетки, которые участвуют в различных жизненных процессах.

Роль эндокринных клеток обширна, чтобы в этом убедиться, достаточно рассмотреть несколько примеров:

Островки Лангерганса снабжены капиллярами, иннервированы блуждающим и периферическим нервами, и имеют мозаичное строение. Островки, вырабатывающие определённые клетки, связаны между собой. Бета-клетки, вырабатывающие инсулин, угнетают производство глюкогена. Альфа-клетки подавляют продуцирование бета-клеток. Оба островка уменьшают количество производимого соматостатина.

Сбой иммунных механизмов приводит к тому, что иммунные клетки организма атакуют клетки островков Лангерганса. В силу того, что 80% поверхности островков занято бета-клетками, больше всего разрушаются именно они.

Погибшие клетки невозможно восстановить, оставшиеся клетки производят слишком мало инсулина. Его недостаточно для того, чтобы перерабатывать поступающую в организм глюкозу. Остаётся только принимать инсулин искусственно в виде инъекций. Сахарный диабет становится приговором на всю жизнь, он не излечим, и приводит к развитию сопутствующих заболеваний.

Причины развития сахарного диабета первого типа

Развитие диабета 1 типа провоцируют следующие заболевания:

Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков

Многие родители заблуждаются, думая, что диабетики заболели, так как ели много шоколада и сахара. Если ограничить ребёнка в сладком, его скорее можно защитить от диатеза, чем от диабета. Дети заболевают диабетом в раннем возрасте не из-за неправильного питания. Об этом говорят выводы ученых, изучающих эту проблему.

Авторитетный учёный Andreas Beyerlein из Мюнхенского Центра Гельмгольца провёл исследование, по завершению которого были сделаны следующие выводы:

Существует два пиковых возраста для обнаружения сахарного диабета у детей — 5-8 лет и подростковый период (13-16 лет). В отличие от взрослых, детский диабет развивается очень быстро и бурно. Проявляется болезнь с острой формы кетоацидоза (отравления кетоновыми телами, образующимися в печени) или диабетической комы.

Что касается наследственности, то вероятность передачи СД1 невысока. Если диабетом 1 страдает отец, риск передачи детям составляет 10%. Если мать, то риски сокращаются до 10%, а при поздних родах (после 25 лет) до 1%.

У однояйцевых близняшек риски заболеть разнятся. Если болеет один ребенок, то у второго заболевание возникает не чаще чем в 30-50 %.

Осложнения диабета 1 типа

Помимо самого сахарного диабета, не менее опасными являются его осложнения. Даже при небольшом отклонении от нормы (5,5 ммоль/литр натощак) кровь сгущается и становится вязкой. Сосуды теряют эластичность, и на их стенках образуются отложения в виде тромбов (атеросклероз). Сужается внутренний просвет артерий и сосудов, органы не получают достаточного питания, замедлен вывод токсинов из клеток. По этой причине на теле человека возникают места некроза, нагноения. Возникает гангрена, воспаление, сыпь, ухудшается кровоснабжение конечностей.

Повышенный сахар в крови нарушает работу всех органов:

Симптомы диабета 1 типа

Определить диабет помогают внешние признаки, потому что заболевание сказывается на работе всего организма. У молодых людей до 18 лет диабет развивается очень быстро и бурно. Часто случается так, что через 2-3 месяца после стрессового события (ОРВИ, переезда в другую страну) наступает диабетическая кома. У взрослых симптомы могут быть мягче, постепенно усиливаясь.

Повод для беспокойства следующие признаки:

Если было замечено хотя бы несколько симптомов, больного следует немедленно отправить к эндокринологу.

Чем моложе организм, тем быстрее наступает кома.

Диагностика сахарного диабета

Эндокринолог обязательно назначит следующие анализы на диабет:

Лечение сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа не излечим, потому что восстановить бета-клетки невозможно. Единственный способ поддержания нормального уровня сахара в крови у больного человека — приём инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками островков Лангерганса.

По скорости воздействия и длительности эффекта лекарства с инсулином делятся на категории:

Лекарства подбираются больному индивидуально в комплексе с другими препаратами, предотвращающими негативное воздействие повышенной глюкозы в крови.

Новые методы лечения СД1

Сейчас ученые предлагают новые методики лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Например, интересен метод трансплантации бета-клеток или замена целиком поджелудочной железы. Также опробованы или находятся в разработке генетическая терапия, лечение стволовыми клетками. В будущем эти методы смогут заменить ежедневные уколы инсулина.

Физические нагрузки при диабете

Физическая нагрузка при сахарном диабете 1 типа просто необходима, хотя существуют ограничения относительно вида спорта. Упражнения нормализуют артериальное давление, улучшают самочувствие, нормализуют вес. Но в некоторых случаях физическая нагрузка вызывает скачки уровня глюкозы в крови.

При сахарном диабете 1 типа нельзя себя перегружать, поэтому тренировка не должна превышать 40 минут в день. Допустимы следующие виды спорта:

Противопоказана любая нагрузка, если в моче обнаружены кетоны — продукты распада белка, а также повысилось артериальное давление или появились проблемы с сосудами.

Где диагностируют и лечат диабет 1 типа в Санкт-Петербурге, цены

При подозрении на диабет обязательно сдайте анализы, сделать это можно в клинике Диана в СПБ. Здесь же можно получить консультацию опытного эндокринолога, пройти экспертное УЗИ поджелудочной железы и другие виды диагностики. Стоимость УЗИ — 1000 руб, стоимость приема эндокринолога — 1000 руб.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Поражение нервной системы при сахарном диабете: точка зрения невролога

Приведены современные представления о диабетической невропатии (ДН) как о комплексе клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате

The article gives modern ideas of diabetic neuropathy (DN) as a complex of clinical and sub-clinical syndromes. Each of them is characterized by diffusive or focal affection of peripheral and/or autonomous nerve fibers as a result of diabetes mellitus. The guidelines for doctors which allow to timely reveal diabetic affection of nervous system and/or cerebral vessels in patients, were given. Directions of DN treatment were considered.

Актуальность изучения сахарного диабета (СД) как важной медико-социальной проблемы обусловлена значительной распространенностью этого заболевания, являющегося одной из ведущих причин инвалидности и смертности населения. По мнению экспертов ООН, «диабет является хроническим, изнурительным, требующим больших расходов и сопровождающимся тяжелыми осложнениями заболеванием, которое создает большую угрозу для семей, государств-членов и всего мира» [1].

Всемирная диабетическая федерация (International Diabetes Federation, IDF) констатирует ежегодный значительный рост распространенности СД, достигшей среди взрослого населения в 2015 г. уровня 8,8% (415 млн человек), и прогнозирует дальнейшее увеличение числа больных СД — до 642 млн человек к 2040 г. По данным IDF, во всем мире число случаев смерти вследствие СД в 2015 г. составило 5 млн. В Российской Федерации, по оценке экспертов IDF, распространенность СД в 2015 г. достигла 11,1% (12 млн человек), вследствие СД в 2015 г. умерло 186 тыс. граждан РФ [2].

Читайте также:  Сахарный песок с примесями

Эти цифры существенно отличаются от данных, полученных отечественными исследователями. Согласно Государственному регистру СД, по состоянию на 01.01.2015 г. условная распространенность СД в РФ рассчитана как 3113,9 × 10 –5 (4 млн человек), а смертность — 47,65 × 10 –5 [3]. Результаты исследования NATION свидетельствуют о том, что распространенность СД в 2015 г. среди взрослого населения РФ составила 5,4%, причем, что крайне важно, 54% обследованных не ведали, что были больны. Очевидно, что эти пациенты получали лечение по поводу диагнозов иных заболеваний или не обращались за медицинской помощью вовсе [4].

Согласно определению экспертов в области эндокринологии, сахарный диабет представляет собой группу болезней обмена, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции и (или) действия инсулина. Хроническая гипергликемия при СД приводит к поражению органов и систем организма [5]. Наибольшее клиническое значение имеет нарушение зрения, функции почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Классификацией ВОЗ предусмотрено выделение первого и второго типов СД, других специфических типов и гестационного СД. Развитие СД 1-го типа в настоящее время связывают в основном с деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2-го типа считают мультифакторным заболеванием. По мнению специалистов, патологический процесс не ограничивается нарушением функции клеток поджелудочной железы, в него вовлекаются желудок, толстый и тонкий кишечник, печень, почки; имеют значение нарушение функции нейротрансмиттеров и развитие иммунного воспаления. СД 2-го типа может протекать с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без таковой. К другим специфическим типам СД относят: 1) генетические дефекты функции β-клеток; 2) генетические дефекты действия инсулина; 3) заболевания экзокринной части поджелудочной железы; 4) эндокринопатии; 5) СД, индуцированный лекарственными или химическими веществами; 6) инфекции; 7) необычные формы иммунологически опосредованного СД; 8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД. Среди ситуаций, когда СД может быть индуцирован лекарственными препаратами или химическими веществами, актуальным с точки зрения невролога следует отметить прием никотиновой кислоты, глюкокортикоидов, α-адреномиметиков, β-адреномиметиков, β-адрено­блока­торов, тиазидов, менее часто в практике невролога может наблюдаться СД, индуцированный тиреоидными гормонами, диазоксидом, дилантином, пентамидином, вакором, α-интерфероном, препаратами для лечения ВИЧ. Описан посттрансплантационный СД. Заслуживает внимания информация о том, что СД может сочетаться с генетически детерминированными заболеваниями нервной системы (атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия Штейнерта) и хромосомными болезнями (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера–Вилли, синдром Тернера). Ассоциированы с СД синдром Лоренса–Муна–Бидля, синдром Вольфрама, порфирия и некоторые другие заболевания [5–8].

В основе развития клинических проявлений осложнений СД лежат микроангиопатии и макроангиопатии. К диабетическим микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Развитие диабетических макроангиопатий, способствуя прогрессированию атеросклероза, приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний артерий нижних конечностей и, что особенно важно для неврологов, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Перечисленные выше заболевания не являются непосредственными осложнениями СД, однако именно СД приводит к их раннему развитию, усугубляет тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет их клинические проявления [8, 9].

Наиболее значимыми сопутствующими заболеваниями, контроль за которыми обязательно необходим при СД, считают ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и хроническую сердечную недостаточность. Сочетание их с СД увеличивает риск развития нарушений мозгового кровообращения (НМК), в т. ч. прогрессирования хронических форм НМК и развития повторных острых НМК (ОНМК) [5, 10].

Отдельного внимания заслуживает поражение нервной системы, непосредственно связанное с СД, для обозначения которого наиболее часто в медицинской литературе используют термин «диабетическая невропатия». Однако трактовка его в зарубежной и отечественной медицинской литературе, в работах эндокринологов и неврологов может значительно отличаться [11–15]. С точки зрения отечественных эндокринологов, диабетическая невропатия (ДН) представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате СД. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) рассматривается в рамках клинических проявлений ЦВЗ [5].

Состояния, характеризующиеся сочетанным вовлечением периферической нервной системы (ПНС) и опорно-двигательного аппарата в виде прогрессирующей деструктивной артропатии с поражением одного или нескольких суставов, называют диабетической нейроостеоартропатией.

Под наименованием «синдром диабетической стопы» подразумевают патологические изменения ПНС, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу, или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Кардиоваскулярная автономная невропатия (КАН), являющаяся одной из форм вегетативной ДН, представляет собой нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы (ВНС), что может привести к летальному исходу. Частота развития КАН у больных СД составляет около 25% [16, 17].

Для врачей общей практики и участковых терапевтов, непосредственной задачей которых является выявление и наблюдение больных СД, важно свое­временно заподозрить диабетическое поражение нервной системы и (или) церебральных сосудов, поскольку распознавание этой патологии именно в ранние сроки позволяет провести коррекцию лечения и избежать серьезных осложнений, опасных для жизни пациента. Однако выполнение такой задачи может вызвать затруднения, поскольку симптомов и признаков, специфичных для диабетического поражения нервной системы, не существует, а для детальной оценки неврологического статуса требуются специальные навыки. Роль невролога в скрининге неврологической патологии у больных СД окончательно не определена. Эндокринологи активно апробируют альтернативные рутинному неврологическому осмотру способы скрининга с использованием микрофиламентов, камертона, конфокальной микроскопии роговицы и другие [5, 18].

В помощь докторам амбулаторно-поликлинических учреждений рекомендуют использовать простые скрининговые диагностические шкалы, среди которых шкала симптомов невропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), Мичиганский опросник для скрининга невропатии (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкала невропатического дисфункционального счета (Neuropathy Disability Score, NDS), визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для оценки болевого синдрома.

С точки зрения неврологов, с целью скрининга осложнений, связанных с патологией ПНС, во время визита к доктору больного СД необходимо расспросить о наличии таких жалоб, как боль, стойкие нарушения чувствительности, слабость в одной или нескольких конечностях; нарушение ходьбы и не­устойчивость. Нужно помнить о возможном нарушении функции отдельных черепно-мозговых нервов (ЧМН) или спинномозговых нервов (СМН), проявляющемся жалобами на двоение перед глазами, онемение и (или) асимметрию лица, нарушение глотания, стойкие нарушения чувствительности в виде полос на туловище или конечностях.

Жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение переносимости умственных и физических нагрузок, нарушение равновесия и координации у больных СД в отсутствии коморбидной патологии должны настораживать в отношении поражения ЦНС, ассоциированного с СД.

Увеличивают вероятность развития неврологических осложнений сведения анамнеза, указывающие на: 1) несвоевременность диагностики СД; 2) эпизоды угнетения или нарушения сознания, включая коматозные состояния; 3) коморбидные заболевания ПНС и ЦНС; 4) низкую приверженность лечению; 5) использование перечисленных выше лекарственных препаратов, способствующих развитию или усугублению клинических проявлений СД.

Для того чтобы диагностировать автономную (вегетативную) ДН, необходимо расспросить пациента о симптомах, связанных с нарушением функции сердца, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта, потоотделения, сексуальной функции [5, 8, 16, 17].

Не менее сложно решаемая задача может возникнуть в практике невролога при обращении к нему пациента с симптомами и признаками поражения ПНС неуточненной этиологии. Безусловно, одной из первых и основных этиологических версий развития полиневропатии, наряду с воздействием алкоголя, неврологи всегда выдвигают заболевание СД, однако период времени до установки диагноза СД и назначения адекватного лечения может быть весьма длительным. Поводом для обращения пациентов к неврологам нередко служат жалобы, характерные для поражения ПНС (боль и онемение, нарушение функции ходьбы). При объективном осмотре специалисты обнаруживают у них соответствующие признаки: нарушение чувствительности и (или) двигательных функций, угнетение рефлексов, атрофию мышц и другие. Нередко неврологи «случайно» выявляют клинические симптомы и признаки невропатии при активном осмотре в тех случаях, когда поводом для обращения пациента являются иные, не связанные с поражением ПНС жалобы, например, головная боль, эпизоды угнетения или нарушения сознания, снижение памяти и другие. В некоторых случаях неврологи вынуждены проводить дифференциальную диагностику на протяжении нескольких месяцев или даже лет, исключая разные причины поражения ПНС, время от времени возвращаясь к версии о СД.

Косвенными доказательствами диабетической невропатии могут быть: 1) хронологически связанные события (развитие симптомов поражения ПНС одновременно или после дебюта клинических проявлений или диагностики СД); 2) позитивный «ответ» на терапию, назначенную по поводу СД в виде регресса неврологических нарушений; 3) достоверное исключение иных причин поражения ПНС.

Особую сложность представляют ситуации, когда версия невролога о диабетическом поражении нервной системы является обоснованной (и нередко впоследствии подтверждается), но диагноз СД эндокринологом еще не установлен и больного продолжают наблюдать по поводу нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак.

Не завершена дискуссия в отношении диагноза диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как отдельная нозологическая форма неврологических осложнений при СД она была описана R. De Jong в 1950 г. В дебюте ДЭ обычно проявляется жалобами на общую слабость, головную боль, постоянную повышенную утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональную лабильность и тревожность. Очаговая симптоматика тика при ДЭ складывается из глазодвигательных расстройств (анизокория, нарушения конвергенции), пирамидной недостаточности, расстройства равновесия и координации и, что особенно важно, прогрессирующей когнитивной недостаточности [19–22].

В настоящее время энцефалопатия, ассоциированная с СД, не упоминается в МКБ за исключением рубрики E16.1 Другие формы гипогликемии — «Энцефалопатия после гипогликемической комы». В ряде зарубежных и отечественных публикациях термины «диабетическая энцефалопатия» и «диабетическая центральная невропатия» используют в качестве синонимов для обозначения диабетического поражения ЦНС, а говоря о «диабетической невропатии» имеют в виду поражение ПНС при СД. В других литературных источниках употребление названия «диабетическая невропатия» подразумевает любые проявления поражения центральной и (или) периферической нервной системы, ассоциированные с СД, и предполагает выделение центральной и периферической форм [11, 12, 19, 21, 23].

Читайте также:  Что можно есть при компенсированном диабете

Чрезвычайно важным для разработки мероприятий по профилактике и лечению диабетического поражения нервной системы является понимание патогенеза СД и его осложнений. Очевидно, что именно хроническая гипергликемия при СД является ключевым патогенетическим механизмом, устранение которого позволяет надеяться на предотвращение осложнений СД. Однако не во всех случаях интенсивный контроль и коррекция уровня глюкозы в крови позволяет добиться полного устранения метаболических и сосудистых нарушений, возникших вследствие СД, и значительного уменьшения выраженности клинических проявления невропатии, микроангиопатии и макроангиопатии.

Большинство специалистов в области биохимии представляют патогенез ДН как многостадийный процесс, включающий в себя: 1) активацию полиолового пути утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола и снижению активности протеинкиназы С; 2) неэнзиматическое гликозилирование белков; 3) нарушение обмена жирных кислот (в первую очередь дигомо-γ-линоленовой и арахидоновой); 4) нарушение синтеза нейротрофных факторов и (или) их рецепторов; 5) оксидативный стресс [11, 14, 24].

С точки зрения нейрофизиологов, в основе клинических проявлений поражения ПНС любой этиологии, в том числе при СД, лежат универсальные механизмы: атрофия и дегенерация аксона и сегментарная демиелинизация, что при обследовании может быть обнаружено соответственно в виде нарушения амплитуды и длительности М-ответа на стимуляцию нервов (аксонопатия) и снижения скорости проведения нервного импульса вплоть до развития полной блокады (миелинопатия). При СД эти механизмы могут сочетаться, однако ведущим является аксональное повреждение.

Согласно современным представлениям, важной особенностью ДН является то, что на ранних этапах развития СД повреждение нервных волокон может быть обратимым. Вместе с тем ДН считается самым частым осложнением СД и нередко является причиной нетрудоспособности, ранней инвалидизации и смерти пациентов. Сведения о частоте поражения ПНС при СД значительно варьируют (от 15% до 100%), что, очевидно, зависит от выбора метода диагностики. По данным электронейромиографии (ЭНМГ) частота выявления невропатии при СД составляет 70–90%, причем к моменту определения диагноза СД не менее чем у 25% больных уже имеются клинические проявления невропатии. Частота поражения ПНС при СД зависит от длительности, тяжести заболевания, возраста пациентов [5, 13].

Принято выделять три стадии ДН: доклиническую, клинических проявлений и осложнений. Впрочем, это деление носит весьма условный характер. Максимальный риск развития ДН имеют больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта заболевания, а больные СД 2-го типа — с момента диагностики заболевания [5].

Систематизация клинических форм ДН оказалась весьма сложной задачей, наиболее емкой и удобной среди них представляется классификация диабетического поражения ПНС, предложенная D. A. Greene, М. J. Brown (1987) [25]:

I. Симметричная дистальная невропатия.

II. Симметричная проксимальная мотор­ная невропатия.

III. Локальные и множественные невропатии:

Поражение «толстых» сенсорных волокон приводит к развитию безболевой формы сенсорной ДН, что клинически проявляется нарушением глубокой чувствительности, развитием сенситивной атаксии, снижением рефлексов, формированием артропатий и трофических нарушений. Поражение «тонких» сенсорных тонких волокон влечет за собой болевую форму сенсорной ДН, которая характеризуется нейропатической болью, парестезией и гипостезией в виде «носков» и «перчаток». Поражение вегетативных волокон опосредует развитие вегетативной ДН с развитием ортостатической гипотензии и тахикардии в покое (кардиоваскулярная форма), гастропареза (гастроинтестинальная форма), дизурии и импотенции (урогенитальная форма), гипогидроза и других симптомов.

Заслуживает внимания классификация диабетического поражения ЦНС, предложенная В. М. Прихожаном (1981) [26]:

Диагноз ДН определяют клинически. Необходимо учитывать следующие критерии: 1) наличие сахарного диабета; 2) наличие симптомов и признаков поражения ПНС, наиболее часто — в виде симметричной дистальной сенсомоторной полиневропатии; 3) наличие хронической гипергликемии; 4) наличие диабетической ретинопатии или нефропатии; 5) отсутствие других неврологических заболеваний.

Больные могут быть недостаточно комплаентны. Несмотря на рекомендацию невролога они могут не обратиться к эндокринологу для подтверждения или исключения СД, но будут продолжать посещать невролога, поскольку основными жалобами будут оставаться боль, онемение или слабость в конечностях. План рутинного обследования при дифференциальной диагностике этиологии невропатии включает: 1) клинический анализ крови; 2) комплексное биохимическое исследование крови; 3) определение уровня глюкозы в крови; 4) определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови; 5) определение уровня витамина В12 в крови [27–30]. Невролог должен хорошо ориентироваться в диагностических критериях СД и уметь определить этот диагноз (табл.) [5].

Важно помнить, что характерные для ДН жалобы отмечает только половина пациентов, у остальных заболевание протекает бессимптомно. По этой причине представляется чрезвычайно важным при первичном обращении пациента с подозрением на ДН детально описать неврологический статус, обратив особое внимание на наличие боли и нарушений болевой, температурной, вибрационной чувствительности; слабости и (или) атрофии мышц, угнетения сухожильных рефлексов; расстройств деятельности сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения и сексуальной функции.

В ряде случаев решающее значение в диагностике диабетического поражения ПНС приобретают результаты ЭНМГ. С точки зрения эндокринологов показанием для ЭНМГ является неэффективность стандартной терапии диабетической невропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии. Однако с точки зрения нейрофизиолога решение таких задач в условиях практического здравоохранения может вызывать значительные затруднения.

Для диагностики типичной формы — диабетической сенсомоторной полиневропатии (ДСП) актуальны минимальные диагностические критерии (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) [6]:

Вопросы разработки индивидуальной программы профилактики ДН, безусловно, в большей степени находятся в компетенции эндокринолога, который диагностирует СД и должен обеспечить мониторинг состояния нервной системы для своевременного обнаружения симптомов и признаков ДН. Важное значение при выполнении программы профилактики осложнений СД имеет приверженность больных к лечению. Последнее во многом зависит от сохранности когнитивных функций, которые у больных сахарным диабетом могут страдать на самых ранних стадиях. Одни специалисты склонны рассматривать это как проявление диабетической энцефалопатии, описанной выше, другие — как проявление цереброваскулярной патологии в форме хронической ишемии головного мозга на фоне диабетических макроангиопатий — фактора раннего развития и быстрого прогрессирования атеросклероза с поражением крупных и средних артерий. Поэтому важным направлением ведения больных сахарным диабетом является профилактика ЦВЗ, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения [5, 19–22].

Стратификация сердечно-сосудистого риска при СД имеет особенности. Использование шкалы SCORE, равно как и других шкал, служащих для оценки сердечно-сосудистого риска, не рекомендуется. Все больные СД, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), или имеющие признаки поражения органов-мишеней, или имеющие другие факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия), относятся к группе крайне высокого сердечно-сосудистого риска. Большинство других больных СД (за исключением больных СД 1-го типа молодого возраста, не имеющих факторов риска) относятся к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Основными задачами в плане профилактики ССЗ у больных СД являются модификация образа жизни и контроль факторов риска, среди которых специфическими для СД факторами риска развития инсульта считаются: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) альбуминурия; 4) снижение скорости клубочковой фильтрации; 5) инсулинорезистентность. В диагностике ЦВЗ используют методы, общепринятые в неврологии. Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет эндокринолог. Целевой диапазон гликемии у больных с ЦВЗ окончательно не определен, однако, по общему мнению, при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых, провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риск развития когнитивных расстройств. Рекомендованы: 1) здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); 2) снижение массы тела; коррекция АД (целевой уровень систолического АД > 120 и ≤ 140, диастолического АД > 70 и ≤ 85 мм рт. ст.; 3) коррекция дислипидемии; 4) профилактика гиперкоагуляции и тромбоза. Если ОНМК у больных СД все-таки случилось, во многих случаях необходимо изменить характер сахароснижающей терапии. Показаниями к инсулинотерапии у больных с ОНМК являются: 1) любая степень нарушения сознания; 2) дисфагия; 3) парентеральное питание, питание через зонд; 4) стойкое повышение уровня гликемии ≥ 10 ммоль/л [5].

Важным направлением в тактике ведения больных СД является учет коморбидных состояний, возможных побочных эффектов препаратов, которые могут быть назначены по поводу других состояний и могут отрицательно сказаться на эффективности лечения СД.

Успешность профилактики и лечения диабетической невропатии во многом зависит от эффективности лечения сахарного диабета и складывается из нескольких направлений. С точки зрения многих экспертов, коррекция гликемии назначением сахароснижающих препаратов — это единственный способ адекватного лечении сахарного диабета и профилактики, сдерживания и даже обратного развития диабетической невропатии. При этом основой успешного лечения ДН считают достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена [2, 5, 6].

Вопрос о патогенетическом лечении и иных возможностях профилактики ДН другими препаратами широко обсуждается в литературе. Высказывают точку зрения о том, что даже адекватная сахароснижающая, в том числе инсулинотерапия, не всегда гарантирует положительный результат в плане профилактики ДН или ее прогрессирования. Отмечают положительный эффект от назначения тиоктовой кислоты, витаминов группы В и других препаратов. Однако большинство зарубежных авторов склонны считать, что других, помимо сахароснижающих, средств с достоверно доказанным эффектом для профилактики и лечения ДН не существует [11, 13, 25, 31–33].

Второе направление служит купированию нейропатической боли, препаратами выбора являются антидепрессанты (венлафаксин, дулоксетин) или антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Одновременное назначение этих препаратов из разных групп вполне допустимо и нередко целесообразно, поскольку антиконвульсанты могут нивелировать нежелательные явления, обусловленные эффектами антидепрессантов. Важным является: 1) назначение точно рассчитанной адекватной терапевтической суточной и разовой дозы; 2) достаточная длительность курса — не менее 6 месяцев; 3) правильная кратность применения препаратов. Использование опиоидов для лечения болевых синдромов при ДН в РФ рекомендуют только при отсутствии эффекта от других препаратов [34–36].

Третье направление имеет целью устранение факторов риска развития как неврологических осложнений непосредственно сахарного диабета, так и ЦВЗ, опосредованных прогрессированием диабетических макроангиопатий. Его реализация регламентирована соответствующими «Порядками оказания медицинской помощи…», принятыми в нашей стране. Комплексный подход в лечении больных СД позволяет обеспечить независимость пациентов в повседневной жизни и отсрочить развитие инвалидизирующих осложнений.

Литература

О. В. Колоколов, доктор медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации