Эректильная дисфункция от сахарного диабета

Диабет

Двадцать пять процентов мужского населения с сахарным диабетом страдают таким заболеванием как импотенция. Можно ли помочь этим мужчинам, какое лечение может вернуть их к полноценной половой жизни – вопросы, требующие незамедлительного ответа.

Общие сведения о двух заболеваниях

Остановимся на основных характеристиках проблем и поговорим немного о сахарном диабете и импотенции. Второе заболевание очень часто может стать негативным следствием первого.

Импотенцию подчас отождествляют с эректильной дисфункцией. Но это не совсем верно, т.к. понятие импотенции шире и включает в себя не только нарушение эрекции, но и снижение либидо.

Сахарный диабет характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови, а это приводит к нарушению нормальной деятельности сосудов и клеток нервной системы. Недостаточный приток крови к половому члену не позволяет ему в полной мере выполнять возложенные на него природные функции.

Сбои в нервной системе также негативным образом влияют на эрекцию мужчин. Неудачные сексуальные отношения добавляют «масла в огонь» и приводят к эректильной дисфункции.

Таким образом, подготавливается и физиологическая, и психологическая «платформа» для импотенции. При сахарном диабете первого и второго типа проблемы в половой сфере практические неизбежны. Лечение – необходимая мера для восстановления полноценной жизни мужчин, насыщенной всеми красками во всех сферах (и сексуальной в том числе).

Влияние диабета на импотенцию

Существует прямая зависимость между сахарным диабетом и эректильной дисфункцией. Кровеносные сосуды при диабете не могут полноценно «работать», что приводит к анормальной деятельности полового члена, т.к. сосуды, подходящие к этому органу не могут наполняться кровью в том объеме, которое необходимо для наступления эрекции. Если эти сосуды не «не принесут» около ста пятидесяти миллилитров крови, то половой акт не сможет состояться из-за отсутствия эрекции. Стоит отметить, что в этой ситуации половое влечение не покидает мужчину.

Либидо заметно снижается, если при сахарном диабете любого типа происходит дисбаланс в гормональной сфере, а это является логическим следствием, т.к. болезнь поражает эндокринную систему. В данном случае речь идет уже об импотенции. Врач, курирующий пациента, должен будет назначать лечение, учитывая все эти негативные моменты.

При сахарном диабете часто поражается нервная система вегетативного типа, которая влияет на выработку гормонов, а значит, и на появление проблем с эрекцией.

Причины импотенции при диабете

Пациенты мужского пола с сахарным диабетом 1 и 2 типа подвержены большой вероятности возникновения эректильной дисфункции. Для этого существуют вполне объяснимые причины:

Как правило, причин импотенции гораздо больше. Ведь каждый мужчина индивидуален и обладает разным здоровьем, как физическим, так и психическим.

В качестве «дополнительных» неблагоприятных факторов можно отметить:

Не стоит пренебрегать психологическими моментами, которые также влияют на успешность мужчины в интимной сфере. Если нет гармонии с партнершей в быту, в общении, то и сексуальные отношения часто не приносят удовлетворения. Нередки случаи избирательности эректильной дисфункции – с некоторыми женщинами все замечательно, а с другими – полное фиаско.

Лечение

Лечение сахарного диабета – основное направление при наличии проблем с потенцией у пациентов с этим заболеванием. Контроль и принятие всех необходимых мер для нормализации уровня глюкозы в крови может принести отличные плоды и в плане восстановления эректильной функции.

Лечение эректильной дисфункции при наличии диабета тесно связано с определением типа заболевания и выработки курса медикаментозных средств по устранения болезни. Способы борьбы условно можно разделить на три группы:

Все эти средства тесно взаимосвязаны, и только грамотный специалист сможет очень точно и грамотно спрогнозировать успех лечения при помощи всех возможных мероприятий.

Медикаменты

Гормонотерапия для восстановления уровня тестостерона у мужчин наиболее приемлема при эректильной дисфункции на фоне диабетической болезни. Форма этих лекарственных средств может быть различной – уколы, таблетки, гели, мази. Дозировка подбирается индивидуально. Популярные разрекламированные при половой дисфункции медикаменты – в данной ситуации не так эффективны, лишь половина всех пациентов могут рассчитывать на устранение проблемы.

Сосудорасширяющие препараты могут вводить при помощи инъекции непосредственной в половой орган.

Психокоррекция

В качестве действенных методов можно порекомендовать:

Компенсация и корректирующие методы

Нельзя допускать появление осложнений у пациентов с сахарным диабетом. Для этого мужчине придется побороться с избыточной массой тела, отказаться от курения и неумеренного потребления алкоголя, следить за показателями артериального давления, холестерина.

Сахарный диабет может влиять на нарушение потенции, но не стоит поддаваться, побороться за свое полноценное здоровье по силам каждому мужчине.

Источник

Сахарный диабет и эректильная дисфункция

Для мужской половины нашей планеты расстройства половой функции являются крайне актуальной проблемой, значимость которой в последние 50 лет неуклонно возрастает.

Более 30% мужчин в возрасте от 18 до 59 лет имеют нарушения половой функции. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время на планете насчитывается порядка 190 млн. больных сахарным диабетом, и их число увеличивается каждые 15 лет. Такая же тенденция характерна и для Российской Федерации, где в настоящее время насчитывается около 8 млн. больных.

В структуре половых нарушений на долю пациентов с сахарным диабетом приходится более 40% случаев, т.е. практически каждый второй пациент, страдающий нарушением половой функции,больной сахарным диабетом.

Эректильная дисфункция (ЭД) – широко распространенное и типичное осложнение сахарного диабета, которое наряду с другими, более хорошо изученными осложнениями (диабетическая микро- и макроангиопатия, полинейропатия, ретинопатия и др.) приводит к значительному ухудшению качества жизни пациентов. Даже мысли о возможности развития эректильной дисфункции у пациента с сахарным диабетом подавляют его психическое состояние, что ведет к ухудшению общих метаболических показателей.

Распространенность расстройств полового влечения и эякуляции среди пациентов с сахарным диабетом также высока и составляет приблизительно 10-15% и 25-35% соответственно. Однако несмотря на столь высокую распространенность нарушений половой функции у мужчин с сахарным диабетом и важную роль их диагностики и лечения в реабилитации пациентов, в современной диабетологии этой проблеме уделяется крайне мало внимания.

Сексуальная дисфункция была (а во многих странах и остается) табу для обсуждения. В научном плане она изучалась не так активно, как другие заболевания. Отношение к нарушениям половой функции изменилось, когда стали доступными медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения.

В 1992 году термин «импотенция», негативно воспринимающийся пациентами и подчеркивающий безнадежность лечения, был заменен на термин «эректильная дисфункция», более точно отражающий сущность проблемы.

Что такое эректильная дисфункция

Эректильная дисфункциянеспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Этот термин был предложен в 1992 г. Национальным институтом здравоохранения США вместо термина «импотенция» и наиболее точно отражает сущность проблемы.

Эректильная дисфункция может быть заподозрена, если постоянная или повторяющаяся неспособность достичь и/или удержать эрекцию наблюдается, по крайней мере, в половине случаев.

При постановке диагноза эректильной дисфункции необходимо определить причину нарушений.

Эрекция представляет собой увеличение полового члена в объеме с резким повышением его упругости, обусловленное растяжением и наполнением кровью пещеристых тел при половом возбуждении. Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов артерий, артериол и синусоидов.

Типы эректильной дисфункции

Эректильную дисфункцию принято разделять на психологическую (психогенную), органическую и смешанную. Возраст сам по себе, безусловно, оказывает влияние на полноценность и длительность эрекции у мужчин. У пожилых людей снижается скорость кровотока, уровень тестостерона, чувствительность нервной системы и эластичность сосудистых стенок, что соответствующим образом влияет на эрекцию.

Более высокая распространенность эректильной дисфункции среди пациентов с сахарным диабетом обусловлена рядом факторов риска, сопутствующих данному заболеванию.

Прежде всего, это сосудистые осложнения – сердечно-сосудистые заболевания; нарушение липидного обмена; почечная недостаточность; печеночная недостаточность; диабетическая полинейропатия; диабетическая ангиопатия.

Читайте также:  Сахарная паста jess nail

Кроме того, приводить к нарушению эрекции, эякуляции и либидо и усугублять его течение могут лекарственные препараты, используемые пациентами с СД.

Причины ЭД

Многочисленными исследованиями было доказано, что даже на начальных стадиях СД основной причиной развития эректильной дисфункции являются диабетическая нейропатия и микроангиопатия, в основе которых лежат нарушения углеводного обмена, т.е. патологические сдвиги в биохимическом механизме эрекции, обусловленные изменениями метаболизма при СД. Психогенные факторы, например зрительные или слуховые образы, служат мощными индукторами эрекции.

Напротив, такие эмоции, как страх или воспоминания о ранее неудачном опыте, могут в той или иной степени нарушать способность к эрекции. Причины первичных нарушений часто кроются в социальной сфере и воспитании.

Вторичные нарушения обычно возникают остро и зависят от конкретной ситуации или от партнера. В таких случаях нередко имеются и другие признаки половых нарушений.
Ослабление либидо может иметь органические причины, но чаще связано с особенностями партнера и поэтому имеет относительно плохой прогноз.

У большинства больных СД психогенные факторы сопутствуют органическим в развитии половых расстройств.

Наиболее частыми психогенными факторами, усугубляющими органическую ЭД, являются депрессивные и аффективные расстройства, синдромы навязчивости и фобии.

Первая сексуальная неудача (которая возможна у каждого здорового мужчины) связывается с СД, при дальнейших попытках половой близости у мужчины возникает страх ожидания неудачи. Результатом этого является частая концентрация внимания на эрекции и – как следствие – уменьшение психогенного компонента ЭД.

Важную роль в комплексе психологических факторов, оказывающих отрицательное воздействие на сексуальную сферу мужчины, играют различные психосоциальные проблемы.

Для многих пациентов начало хронического и неизлечимого заболевания, каким в т.ч. является СД, служит сильнейшим стрессом, влекущим за собой целый комплекс психологических расстройств.

У многих больных занижена самооценка и развито чувство вины. Часто половая жизнь у больных отходит на второй план.

По данным ВОЗ, после 21 года расстройства эрекции выявляются у каждого 10-го мужчины, а после 60 леткаждый третий мужчина вообще не способен выполнить половой акт.

По расчетам около 150 млн мужчин в мире страдают от эректильной дисфункции; предполагается, что в течение ближайших 25 лет эта цифра может удвоиться. Эпидемиологических данных о распространенности ЭД в России нет, однако высокий травматизм среди мужского населения, значительная распространенность алкоголизма, курение низкокачественных сортов табака и без контрольный прием медикаментов позволяют предполагать большую распространенность эректильной дисфункции по сравнению с индустриально развитыми странами мира. Большинство мужчин не считают эректильную дисфункцию болезнью, связывая ее появление со стрессом и усталостью.

В общей структуре пациентов с эректильной дисфункцией на долю больных сахарным диабетом приходится более 40%, т.е. практически каждый второй пациент с эректильной дисфункцией страдает сахарным даибетом.

Так, если в основной популяции возраст начала половых нарушений приходится на 40 лет и старше, то в группе пациентов с СД нарушения половой функции нередко встречается уже в 25 лет.

Учитывая достаточно высокую распространенность задержки полового и физического развития у мальчиков с сахарным диабетом, возникающей на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена в пубертатном периоде, нередки случаи, когда пациент с сахарным диабетом приходит к началу половой жизни уже с эректильной дисйункцией, что, естественно, крайне негативно отражается на его психическом состоянии.

Более чем у 50% больных диабетом эректильная дисфункция возникает в первые 10 лет болезни и может предшествовать другим осложнениям диабета или служить их первым проявлением. Нередко эректильная дисфункция служит первым выраженным клиническим проявлением сахарного диабета у пожилых мужчин. У больных сахарным диабетом и соответствующей артериальной гипертензией эректильная дисфункция встречается более чем в 80% случаев.

Оценивая у пациента изменения эрекции, необходимо учитывать влияние возраста на половую функцию. С возрастом в физиологии полового акта происходят определенные изменения, которые необходимо рассматривать как физиологические.

По мере увеличения возраста мужчины теряют способность к спонтанной эрекции под воздействием фантазии при просмотре вызывающих возбуждение картин. Поэтому возрастает потребность в прямых способах стимуляции наружных половых органов, что нередко не находит понимания со стороны половой партнерши, особенно если она привыкла к другому сценарию проведения полового акта.

С возрастом также снижается чувствительность полового члена, что ведет к увеличению как времени необходимой предварительной стимуляции (прелюдия), так и продолжительности полового акта.

Детумесценция

Детумесценция без оргазма периодически встречается у каждого здорового мужчины, но с возрастом количество таких эпизодов увеличивается. Возрастает также и время рефрактерного периода – от эякуляции до следующей эрекции полового члена.

Если в 20 лет рефрактерный период составляет 30 минут, то в 70 лет он нередко занимает 2-3 дня. По мере старения мужчины возрастает зависимость от окружающей обстановки – для нормального проведения полового акта необходима спокойная обстановка с минимальным нервно-психическим возбуждением. Стрессы и утомление оказывают негативное влияние на эрекцию полового члена.

Лечение эректильной дисфункции

Поскольку пациенты с сахарным диабетом представляют собой особую группу в связи с наличием специфических осложнений, выбор средств для лечения нарушения половой функции должен быть сделан с особой осторожностью.

Предпочтение следует отдавать медикаментозным методам лечения. Более того, лечение эректильной дисфункции должно быть максимально патогенетическим. В настоящее время выбор препаратов для лечения нарушений ЭД достаточно велик, поэтому каждому пациенту можно подобрать лечение, начиная с медикаментозного и заканчивая, в случае его неэффективности, местными или хирургическими методами.

Принципы современной терапии эректильной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом можно определить следующим образом:
1) преимущественно патогенетическая терапия (компенсация СД, лечение нейропатии и дислипидемии);
2) в случае неэффективности патогенетической терапии – применение вазоактивных препаратов, среди которых препаратами выбора являются ингибиторы ФДЭ-5;
3) при сочетании гипогонадизма и эректильной дисфункции – комбинированная терапия ингибиторами ФДЭ-5 с гормональными препаратами, повышающими уровень тестостерона (ХГ, андриол, сустанон-250, андрогель, нибидо).

Организация медицинской помощи больным сахарным диабетом с эректильной дисфункцией имеет свои особенности. Помимо оказания диагностической и лечебной помощи, эндокринолог-андролог нередко вынужден выступать в роли сексолога, психолога, психотерапевта.

В процессе своей профессиональной деятельности врач-эндокринолог, ведущий андрологический прием, сталкивается с необходимостью выстраивать специфические взаимоотношения с пациентами, их родственниками и медицинским персоналом.

Особенностями оказания андрологической помощи являются: высокая приоритетность заболевания половых органов для пациента и отсутствие государственной системы оказания андрологической помощи, точнее – ее разобщенность (эндокринология, урология, венерология, сексология, психиатрия), что делает полноценный андрологический прием достаточно дефицитным и дорогостоящим.

Поскольку сахарный диабет относится к хроническим заболеваниям с прогрессирующим течением и развитием осложнений, врач обязан предложить пациенту диспансерное наблюдение, однако пациент имеет право от него отказаться.

Источник

Эректильная дисфункция и сахарный диабет

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ: СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Е.Б. Мазо, С.И. Гамидов, Р.И. Овчинников, В.В. Иремашвили
Клиника урологии РГМУ, Москва

Эректильной дисфункцией (ЭД) называют неспособность мужчины достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительной сексуальной активности. Только в США ЭД страдают около 30 млн мужчин, а во всем мире эта цифра достигает 152 млн, причем к 2025 г. прогнозируется ее увеличение до 322 млн [1].

Частота ЭД у больных сахарным диабетом (СД) намного выше, чем в общей популяции [2, 3] и варьируется в пределах 20-85 % 5. Столь существенные различия связаны скорее всего с тем, что исследования проводили в разное время, в разных условиях и в группах больных разного возраста, что затрудняет прямое сопоставление результатов.

Распространенность ЭД среди больных CД продолжает расти и составляет 68 новых случаев на 1000 больных в год, что в два раза превышает аналогичный показатель среди здоровых мужчин (25,9 на 1000 мужчин) [7]. В общей сложности около 75 % мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с нарушениями эрекции [8], которые отмечаются у них значительно раньше, чем у здоровых мужчин [9]. Возраст является одним из основных факторов риска ЭД в общей популяции [4], однако увеличение частоты ЭД с возрастом у пациентов с СД выражено в значительно большей степени. По данным одного из крупных популяционных исследований больных СД 1 типа, ЭД имела место более чем у 47 % мужчин старше 43 лет, в то время как в возрастной группе 21-30 лет этот показатель составил 1,1 % [10]. После постановки диагноза СД более половины больных сталкиваются с ЭД в течение первых 10 лет [11].

Читайте также:  Почему глюкоза не дает некоторых реакций на карбонильные группы

Риск развития ЭД у больных СД коррелирует не только с длительностью этого заболевания, но и с выраженностью метаболических нарушений, являясь более высоким у пациентов с неконтролируемой гликемией и гиперлипидемией [10]. В исследованиях El-Sakka и соавт. больные с СД и плохо контролируемыми метаболическими нарушениями имели в 12,2 раз большую вероятность наличия ЭД, чем пациенты с адекватным метаболическим контролем [12]. Можно считать доказанным тот факт, что риск развития ЭД у больных СД в значительной степени определяется тяжестью его течения [6, 7]. В масштабном популяционном исследовании De Berardis и соавт., в котором приняли участие 1460 больных CД 2 типа, ЭД чаще отмечалась у пациентов, получавших инсулинотерапию, а также у больных с ретино-, нефро-, нейропатией и атеросклеротическим поражением сосудов [13]. Наименьший риск развития ЭД отмечался у больных, получавших только диетотерапию.

К другим важным факторам, повышающим риск развития ЭД у больных СД, относят курение и прием медикаментозных препаратов для лечения артериальной гипертензии, ИБС и депрессии, имеющих место у больных СД [6].

Помимо того, что СД является фактором риска ЭД, последняя может стать первым проявлением диабета [14]. Deutsch и соавт. исследовали толерантность к глюкозе у 58 пациентов с ЭД без СД в анамнезе и обнаружили нарушение углеводного обмена в 7 случаях [15]. Схожие данные были получены в исследовании Sairam и соавт., в котором у 6 из 107 больных с ЭД был установлен диагноз СД [16]. Таким образом, ЭД может являться первым признаком СД, что обусловливает необходимость исключить данное заболевание у всех пациентов с нарушением эрекции.

Эрекция полового члена представляет собой комплексный нейро-сосудистый процесс, являющийся результатом взаимодействия трех физиологических систем: центральной нервной системы, периферической иннервации гладкомышечной ткани артерий и трабекул кавернозных тел полового члена [17, 18]. Для развития эрекции необходимо расслабление гладкомышечной кавернозной ткани и кавернозных артерий, что обеспечивает увеличение притока крови к кавернозным телам и повышает внутрикавернозное давление [19]. Это ведет к сдавлению подоболочечных вен с ограничением венозного оттока (вено-окклюзивный механизм). Расслабление гладкомышечных клеток кавернозных артерий и трабекул осуществляется в основном в результате воздействия оксида азота (NO), образующегося из L-аргинина под воздействием NO-cинтазы (NO-синтетазы) и выделяющегося из неадренергических нехолинергических нервных окончаний и эндотелиальных клеток [20]. Оксид азота активирует гуанилатциклазу, которая катализирует синтез цГМФ, снижающего внутриклеточную концентрацию ионов кальция за счет их секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме, а также выведения из клетки. Фермент фосфодиэстераза 5 типа (ФДЭ-5) разрушает цГМФ, препятствуя таким образом расслаблению гладкомышечных клеток [20].

Также способствует расслаблению гладкомышечных клеток повышение в них концентрации цАМФ, которое может возникнуть в результате воздействия простогландина Е1 (ПГЕ1) или вазоинтестинального полипептида (ВИП) [21].

Патогенез ЭД у больных СД в большинстве случаев является смешанным: васкулогенным, нейрогенным и психогенным; в большинстве случаев эти механизмы сочетаются [22, 23].

Предположение о важной роли неврологических и сосудистых нарушений в генезе ЭД у больных СД основываются на данных о том, что метаболические нарушения при СД ведут к ангиопатии, обусловленной поражением эндотелия. Ангиопатия в свою очередь приводит к развитию ишемической нейропатии. Исследования на животных и человеке обнаруживают при СД патологические изменения в пенильных артериях [24], поражение вегетативных нервных волокон [25], а также уменьшение количества нервных окончаний в кавернозных телах [26], что подтверждает обе гипотезы.

Проведенные клинические и экспериментальные работы демонстрируют у больных СД не только структурные изменения, но также нарушения нейрогенной и эндотелиальной релаксации участков кавернозной ткани [27, 28].

Многие исследователи показали повышение чувствительности кавернозной ткани к действию NO при СД [29], что свидетельствует о наличии нарушений на уровне синтеза и выделения этого медиатора. Предполагается, что у больных СД могут иметь место как нарушение синтеза оксида азота, так и его повышенная инактивация в результате метаболических нарушений, в первую очередь гипергликемии и гиперлипидемии [30, 31].

У больных СД отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих ВИП [26], и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору [32]. Другими патофизилогическими механизмами, предположительно играющими роль в развитии ЭД у больных СД, являются нарушение функции холинергических волокон, повышение активности эндотелинов, приводящее к нарушению расслабления кавернозной гладкомышечной ткани и снижению числа рецепторов к ПГЕ1 [31].

Хотя основное значение в патогенезе ЭД у больных ЭД имеют органические факторы, важную роль играет также психогенный компонент, в первую очередь депрессия, встречающаяся у больных СД существенно чаще, чем в общей популяции [33]. Многие больные СД страдают артериальной гипертензией, которая тоже повышает вероятность ЭД как в общей популяции [4], так и при диабете [13]. В крупномасштабном популяционном исследовании Parazzini и соавт. относительный риск развития ЭД у больных СД и артериальной гипертензией составил 8,1, в то время как при наличии каждого из этих заболеваний в отдельности он равнялся 4,6 и 1,4 соответственно. Кроме того, некоторые препараты для лечения артериальной гипертензии и депрессии сами способны нарушать эрекцию ЭД [34] и их прием также вносит свой вклад в развитие ЭД при СД [6, 7].

Важность СД в качестве причины ЭД подчеркивает и тот факт, что исследование уровня глюкозы крови и/или концентрации гликозилированного гемоглобина в настоящее время является общепринятым при обследовании всех пациентов с ЭД [35]. Кроме того, при обследовании таких больных собирают общемедицинский и сексуальный анамнез, проводят общий осмотр, уделяя особое внимание области гениталий и вторичным половым признакам, измеряют пульс на периферических сосудах, оценивают гормональный статус и уровень липидов крови.

К специфическим для диагностики ЭД исследованиям относятся интракавернозный фармакологический тест, тесты с ингибиторами ФДЭ-5, фармакодопплерография сосудов полового члена с аудио-визуальной сексуальной стимуляцией, исследование ночных тумесценций полового члена, электромиография полового члена, а при наличии соответствующих показаний — ангиография, кавернозометрия и кавернозография [36, 37].

По мере совершенствования методов лечения увеличивается продолжительность жизни больных СД и все большее значение приобретают вопросы качества их жизни, которое существенно снижается при развитии ЭД [3]. Поэтому лечение таких больных должно быть как можно более ранним и комплексным с обеспечением адекватного метаболического контроля. Если ЭД уже имеет место, коррекция метаболических нарушений в большинстве случаев оказывается недостаточной для ее устранения и необходимо проводить специфические лечебные мероприятия.

Подходы к лечению ЭД, в т. ч. при СД, за последние 10 лет претерпели значительные изменения. Сегодня уже не вызывает сомнений тот факт, что препаратами выбора для пациентов, страдающих этим заболеванием, являются ингибиторы ФДЭ-5, характеризующиеся высокой эффективностью, хорошей переносимостью, усиливающие естественную эректильную реакцию на фоне сексуальной стимуляции [38, 41, 43]. Ранее использовавшиеся методы лечения ЭД, в первую очередь оперативные, постепенно отходят на второй план, теряют свою привлекательность в глазах врачей и больных.

Хирургическое лечение включает операции на сосудах полового члена и установку его протезов [38]. Операции на сосудах характеризуются низкой эффективностью и могут применяться лишь у молодых пациентов без сосудистых факторов риска, что делает проведение операций нецелесообразным у пациентов с СД. Установка протезов полового члена, несмотря на высокую эффективность, является крайне инвазивным и необратимым вмешательством, конечным видом лечения, нередко сопровождающимся различными осложнениями, в первую очередь инфекционного характера, особенно часто наблюдающимися в группе больных СД. В настоящее время хирургические вмешательства проводятся лишь очень небольшому числу больных с тяжелыми формами ЭД.

Читайте также:  Съедобные вафельные сахарные картинки украшение на торт

Интракавернозные инъекции ПГЕ1, применяемые при ЭД, характеризуются инвазивностью [39], а его трансуретральное введение нередко приводит к болям [40]. Вакуум-констрикторная терапия — относительно неинвазивная методика лечения ЭД, но так же, как интракавернозные инъекции и интрауретральное введение ПГЕ1, она характеризуется ненатуральностью эрекций.

Помимо ингибиторов ФДЭ-5, в терапии ЭД продолжают использоваться несколько групп других пероральных лекарственных средств. Однако такие препараты, как йохимбин, фентоламин, тразодон, бромокриптин, имеют ограниченное применение в связи с недоказанной по сравнению с плацебо эффективностью [41], а действующий центрально апоморфин оказывает сравнительно небольшой эффект [42] и, кроме того, не одобрен для применения в России.

Таким образом, препаратами первой линии для лечения ЭД в настоящее время являются ингибиторы ФДЭ-5.

Для клинического применения одобрены следующие представители этой группы: силденафила цитрат (Виагра, Pfizer), тадалафил (Сиалис, Eli Lilly) и варденафила гидрохлорид (Левитра, Bayer). Механизм действия всех этих препаратов связан с конкурентным и обратимым угнетением активности ФДЭ-5 — изоформы фосфодиэстеразы, доминирующей в кавернозной ткани [44]. Внутриклеточная концентрация цГМФ (основная молекула, определяющая тонус гладкомышечных клеток кавернозной ткани и пенильных сосудов) зависит от соотношения ее синтеза, опосредованного гуанилатциклазой, и распадом в результате действия ФДЭ-5. Угнетение активности последней ведет к значительному повышению содержания цГМФ в гладкомышечных клетках, что облегчает их релаксацию и способствует возникновению эрекции [45].

Фармакокинетические особенности различных ингибиторов ФДЭ-5 имеют важное клиническое значение. Распределение ингибиторов ФДЭ-5 в организме может быть оценено на основании нескольких параметров, представленных в таблице 1.

Все три препарата имеют близкие значения tmax, находящиеся в пределах 0,25-1,5 часа. Всасывание Виагры замедляется в случаях приема после употребления жирной пищи и алкоголя. Напротив, всасывание Сиалиса и Левитры не зависит от приема пищи и алкоголя.

Значение Cmax Левитры значительно ниже, чем у двух других ингибиторов ФДЭ-5. Это можно объяснить меньшими рекомендуемыми дозами препарата и его большей биохимической активностью, о чем речь пойдет далее.

Эффективность Виагры в лечении больных ЭД, страдающих СД, при обобщении данных 11 двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований составила 59 % среди больных СД 1 типа и 63 % среди больных СД 2 типа [46]. При этом отмечено снижение эффективности препарата при повышении числа и тяжести осложнений СД, в первую очередь нейропатии, ретинопатии и различных форм ангиопатий [46].

Последнее многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование эффективности Сиалиса у больных ЭД, страдающих СД, включало 216 пациентов [47]. Улучшение эрекций отметили 56 и 64 % пациентов, принимавших препарат в дозах 10 и 20 мг соответственно, причем наблюдалась тенденция к снижению эффективности препарата у больных с большей выраженностью метаболических нарушений.

Эффективность Левитры в лечении ЭД у больных СД оценивали в многоцентровом, плацебо-контролируемом, двойном слепом исследовании, включавшем 452 пациента с СД 1 и 2 типа [48]. Средний возраст больных составлял 57 лет. Большинство пациентов (88 %) страдали СД 2 типа при недостаточном контроле уровня гликемии. Средняя продолжительность ЭД с момента установления диагноза составляла 3,5 года, у большинства больных (55 %) была отмечена тяжелая степень ЭД.

Пациенты были рандомизированы в три группы: плацебо и Левитры в дозах 10 и 20 мг. Препарат или плацебо принимался по мере необходимости в течение 12 недель. После фазы активного лечения пациенты имели возможность принять участие в открытой фазе исследования и получали 10 или 20 мг Левитры еще в течение 12 недель. Эффективность препарата оценивалась на основании данных Международного индекса эректильной функции (МИЭФ), частоты пенетрации и успешных половых актов, а также глобальной оценки эффективности лечения (GAQ) относительно улучшения эрекций за последние 4 недели.

При оценке результатов лечения через 12 недель дозозависимое улучшение эрекции было отмечено у 52 и 72 % мужчин, получавших 10 и 20 мг Левитры соответственно, тогда как в группе плацебо улучшение эрекции наблюдалось только у 13 % больных. Улучшение показателей эректильной функции МИЭФ при приеме 10 и 20 мг Левитры составило 17,1 и 19,0 % соответственно против 12,6 % в группе плацебо. Обе дозы Левитры статистически достоверно по сравнению с плацебо повышали не только частоту успешных пенетраций, но и успешных половых актов.

В отличие от Сиалиса и Виагры на эффективность Левитры не влияли степень тяжести ЭД, тип сахарного диабета и уровень гликозилированного гемоглобина. Улучшение эрекции развивалось в ранние сроки и продолжалось длительное время. Достигнутый эффект не снижался на протяжении 6 месяцев лечения [48].

Больные СД с ЭД — одна из самых сложных для лечения групп, что обусловлено комплексным характером патогенеза эректильных нарушений [27, 28]. В то время как в общей популяции эффективность всех трех препаратов из группы ингибиторов ФДЭ-5 примерно одинакова [46, 49, 50], при лечении больных тяжелой ЭД, к которой относят и ЭД при СД, прослеживается четкая тенденция более высокой эффективности Левитры по сравнению с Виагрой и Сиалисом. Указанное различие может быть обусловлено фармакодинамическими характеристиками этих препаратов (см. рис.).

Очевидно, что при прочих равных условиях, чем выше активность ингибирования ФДЭ-5, тем меньшая доза препарата необходима для обеспечения эффекта [51]. Выраженность действия может быть количественно оценена in vitro при определении концентрации препарата, которая угнетает активность ФДЭ-5 на 50 %. Этот показатель обозначается как IC50 и отражает степень сродства фермента к молекуле лекарственного средства. По данным различных исследований, существующие ингибиторы ФДЭ-5 по силе действия in vitro могут быть представлены в следующей последовательности: варденафил (Левитра) > тадалафил (Сиалис) > силденафил (Виагра) [51, 52] (табл. 2).

Таким образом, Левитра является наиболее мощным ингибитором ФДЭ-5, что объясняет его более высокую эффективность у больных с тяжелыми формами ЭД у больных СД.

Головная боль и приливы, которые являются наиболее ожидаемыми побочными эффектами при приеме всех ингибиторов ФДЭ-5, были отмечены и при приеме Левитры [48]. Однако они, как правило, были слабовыраженными и имели преходящий характер. Частота побочных эффектов, заставивших пациентов прекратить лечение, составила 2 % в группе плацебо, 3 и 4 % соответственно в группах больных, получавших Левитру в дозах 10 и 20 мг. В отличие от Виагры и Сиалиса при приеме Левитры не было отмечено нарушений цветового зрения и болей в спине. Не было зарегистрировано влияния этого препарата на сердечный индекс, сердечный выброс и системное артериальное давление [50].

Ключевым фактором, определяющим профиль побочных эффектов при применении ингибиторов ФДЭ-5, является их селективность в отношении этого изофермента. В случае ингибиторов ФДЭ-5 селективность обычно оценивается как соотношение сил воздействия на этот изофермент (IC50) и других форм ФДЭ.

Относительная селективность различных ингибиторов ФДЭ-5 по отношению к различным изоформам фосфодиэстеразы представлена в таблице 3.

Как следует из табл. 3, Левитра в меньшей степени, чем Виагра, влияет на ФДЭ-6 — изофермент, содержащийся в сетчатке глаза, при блокировании которого возникают нарушения цветоощущения. Кроме того, этот препарат слабее, чем Виагра и Сиалис, взаимодействовал с ФДЭ-11 — изоферментом, содержащимся в поперечно-полосатых мышцах, яичках и легких. Таким образом, Левитра высокоселективна в отношении ФДЭ-5 и поэтому более безопасна: препарат не угнетает сперматогенез и не вызывает нарушения цветоощущения.

Таким образом, распространенность ЭД среди больных СД существенно превышает таковую в общей популяции, при этом тяжесть диабета коррелирует с частотой ЭД. Характерно, что ЭД может являться ранним проявлением СД, что объясняет необходимость определять уровни глюкозы крови и/или концентрации гликированного гемоглобина у всех больных с нарушениями эрекции. Ингибиторы ФДЭ-5, рассматриваемые в настоящее время в качестве препаратов выбора в лечении ЭД, различаются по фармакологическим характеристикам, причем Левитра является наиболее мощным и селективным ингибитором ФДЭ-5, что проявляется более высокой эффективностью при терапии эректильных нарушений у больных СД и низкой частотой побочных эффектов.

Rotella DP. Phosphodiesterase 5 inhibitors: current status and potential applications. Nat Rev Drug Discov 2002;1:674-82.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации