Эритема при диабете фото

Диабет
Содержание
  1. Поражение кожи при сахарном диабете (лекция)
  2. Восковидная кожа и ограничение подвижности суставов (хейроартропатия)
  3. Склеродермия
  4. Диабетическая дермопатия
  5. Липоидный некробиоз
  6. Диссеминированная кольцевидная гранулема
  7. Ксантоматоз
  8. Акантоз черный
  9. Диабетическая пузырчатка (диабетические буллы)
  10. Некролитическая мигрирующая эритема
  11. Сахарный диабет
  12. Все виды кожной патологии при сахарном диабете условно можно разделить на пять больших групп:
  13. Первая группа — дерматозы, связанные с сахарным диабетом
  14. Вторая группа — патологии кожи, связанные с сахарным диабетом и инсулинорезистентностью
  15. Третья группа — патологии кожи, ассоциированные с ангиопатией
  16. Четвертая группа — идиопатические высыпания
  17. Пятая группа — бактериальные и грибковые инфекции
  18. Лечение кожных заболеваний при сахарном диабете
  19. Применение препарата Пимафукорт ® в схемах лечения заболеваний кожи при сахарном диабете
  20. Болезни кожи при сахарном диабете
  21. Содержание
  22. Дерматология в России
  23. Зарегистрируйтесь!
  24. Поражения кожи при сахарном диабете
  25. Поражения кожи при сахарном диабете
  26. Введение
  27. Изменения эпидермального барьера
  28. Инфекции кожи
  29. Поражения кожи, связанные с диабетической васкулопатией и нейропатией
  30. Диабетические язвы и синдром диабетической стопы
  31. Гангрена при сахарном диабете
  32. Диабетическая дермопатия
  33. Различные кожные симптомы
  34. Пальцевые уплотнения
  35. Папилломы
  36. Эруптивные ксантомы
  37. Красный плоский лишай
  38. Кольцевидная гранулема
  39. Витилиго
  40. Черный акантоз
  41. Липоидный некробиоз при сахарном диабете
  42. Склередема взрослых Бушке
  43. Диабетические пузыри
  44. Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз
  45. Желтые ногти
  46. Кожные осложнения, связанные с лечением сахарного диабета
  47. Кожные реакции на инсулин
  48. Кожные реакции на пероральные противодиабетические препараты
  49. Заключение

Поражение кожи при сахарном диабете (лекция)

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Skin lesions in diabetes (a lecture)
Molochkova Yu.V.
M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow

Diabetes is the most common endocrine disorder. Diabetic skin which is a metabolically active organ is exposed to typical metabolic disturbances (i.e., hyperglycemia, hyperlipidemia etc.), chronic cardiovascular complications, diabetic neuropathy etc. Infection-related skin lesions result from antimicrobial leukocyte reaction suppression due to reduced leukocyte chemotactic and phagocytic functions, decreased insulin-dependent interleukin production, and inability of leukocytes to migrate across thickened endothelium. The paper reviews the most common diabetic skin lesions which occur in advanced diabetes or precede the disease. The lecture will help endocrinologists and dermatologists in early diagnosis, effective treatment and prevention of skin lesions in diabetes.

Key words: diabetes, cheiroarthropathy, scleroderma, granuloma annulare, necrobiosis lipoidica, lichen ruber planus, Grinspan’s syndrome.

For citation: Molochkova Yu.V. Skin lesions in diabetes (a lecture) // RMJ. 2016. № 20. P. 1357–1358.

Лекция посвящена поражениям кожи при сахарном диабете

Восковидная кожа и ограничение подвижности суставов (хейроартропатия)

Склеродермия

Диабетическая дермопатия

Липоидный некробиоз

Диссеминированная кольцевидная гранулема

Ксантоматоз

Акантоз черный

Диабетическая пузырчатка (диабетические буллы)

Некролитическая мигрирующая эритема

Сахарный диабет (СД) – наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание. Являясь метаболически активным органом, кожа больного СД подвержена воздействию характерных для него метаболических нарушений (гипергликемии, гиперлипидемии и др.), хронических сердечно-сосудистых осложнений, диабетической нейропатии и т. д. Поражения кожи инфекционными агентами обусловлены подавлением противомикробного лейкоцитарного ответа за счет снижения хемотаксиса и фагоцитоза лейкоцитов, уменьшения инсулинзависимой выработки интерлейкинов, неспособности лейкоцитов мигрировать через утолщенную стенку капилляров.
В лекции дана краткая информация о наиболее часто встречающихся при СД поражениях кожи, которые могут развиваться на фоне СД или предшествовать ему.
Материал лекции будет полезен эндокринологам и дерматовенерологам при проведении своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики поражений кожи при СД.

Ключевые слова: сахарный диабет, хейроартропатия, склеродермия, кольцевидная гранулема, липоидный некробиоз, диабетическая пузырчатка, красный плоский лишай, синдром Гриншпана.

Источник

Сахарный диабет

Все виды кожной патологии при сахарном диабете условно можно разделить на пять больших групп:

Первая группа — дерматозы, связанные с сахарным диабетом

К этой группе относят склередему и витилиго. Склередема чаще встречается при длительно текущем диабете 2-го типа и проявляется отеком и уплотнением кожи, преимущественно в области шеи и верхней трети спины. Примерно у 4,5% возрастных пациентов встречается витилиго — нарушение окраски кожи с появлением обесцвеченных пятен разной формы и размера.

Вторая группа — патологии кожи, связанные с сахарным диабетом и инсулинорезистентностью

Инсулинорезистентность, то есть нечувствительность организма к инсулину, чревата возникновением черного акантоза — участков потемнения кожи с разрастанием на них папиллом.

Третья группа — патологии кожи, ассоциированные с ангиопатией

Липоидный некробиоз — редкое хроническое поражение кожи, основой для развития которого в большинстве случаев является сахарный диабет. Среди проявлений патологии — появление на передней поверхности голеней красно-коричневых бляшек с блестящей поверхностью, которые у 25% пациентов изъязвляются.

Диабетическая дермопатия чаще всего проявляется у мужчин множественными темными, слегка шелушащимися пятнами на передней поверхности голеней.

При декомпенсации сахарного диабета на фоне повышения уровня липидов в крови на коже ягодиц, локтевых и коленных суставов внезапно могут появляться множественные папулы желтого цвета. Нередко папулы сливаются, образуя крупные бляшки.

Четвертая группа — идиопатические высыпания

К этой группе относят диабетический пузырь и генерализованную кольцевидную гранулему. В редких случаях при сахарном диабете на неизмененной коже появляются пузыри разного размера (обычно на коже нижних конечностей).

Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных — первый признак ранее не диагностированного сахарного диабета 2-го типа. Красные кольца, состоящие из мелких папул красно-розового цвета, сопровождаются незначительным зудом.

Пятая группа — бактериальные и грибковые инфекции

Инфекционно-воспалительные заболевания прежде всего также развиваются на коже нижних конечностей, пораженных ишемией и нейропатией. Фолликулиты, фурункулы, карбункулы, паронихии, рожа встречаются у пациентов с сахарным диабетом значительно чаще, чем у здоровых людей.

Таким образом, кожа при сахарном диабете является одним из органов-мишеней, требующим особого ухода и лечения.

Лечение кожных заболеваний при сахарном диабете

При выборе метода лечения заболеваний кожи при сахарном диабете необходимо учитывать две важнейшие особенности:

Данным критериям отвечает препарат Пимафукорт®, который благодаря тщательно сбалансированному составу оказывает местное противовоспалительное, антигрибковое и антибактериальное действие. Риск возникновения местных побочных эффектов минимален, благодаря этому Пимафукорт® разрешен к использованию на любых участках тела, включая лицо и кожные складки.

Применение препарата Пимафукорт ® в схемах лечения заболеваний кожи при сахарном диабете

Эффективность наружной терапии препаратом Пимафукорт® изучалась у 43 пациентов с сахарным диабетом и сопутствующей кожной патологией: 17 — с кандидозом крупных складок, 10 — с микозом стоп, 6 — с распространенным вульгарным псориазом, 5 — с истинной и микробной экземами, 5 — с фолликулитом.

При кандидозе в качестве монотерапии пациентам рекомендовали крем Пимафукорт® 3 раза в день, при этом положительная динамика отмечалась уже на 2-й день лечения: уменьшалось покраснение и мокнутие. На 4—5-й день терапии на месте очагов кожа была сухая, оставалось лишь незначительное ее потемнение.

У пациентов с микозом стоп все проявления оценивались по 5-балльной шкале. До лечения: шелушение — 5 баллов, мацерация — 5 баллов, трещины — 3 балла, зуд — 2 балла. В качестве средства наружной терапии был рекомендован Пимафукорт® 3 раза в день. Через 7 дней шелушение на подошве уменьшилось, а через 2 недели терапии остался лишь минимальный зуд у единичных пациентов, а в межпальцевых промежутках у 9 больных процесс регрессировал.

Читайте также:  Постоянное чувство голода причины сахарном диабете

У пациентов с экземой проводилось комплексное лечение антигистаминными препаратами, десенсибилизирующими средствами и наружно кремом Пимафукорт® 3 раза в день. Положительная динамика отмечалась уже на 1-й неделе терапии: уменьшилось покраснение, шелушение, пузырьки и мокнутие, исчезал зуд.

У больных фолликулитом использование 2% салицилового спирта и крема Пимафукорт® 2 раза в день в течение пяти дней дало значительное улучшение во всех случаях.

Таким образом, учитывая особенности кожи и ее поражения при сахарном диабете, частую локализацию процессов в крупных складках, осложнение дерматозов инфекцией, использование комбинированного препарата Пимафукорт® является оптимальным и эффективным решением.

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Читайте также:  Тест на сахарный диабет у животных

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Поражения кожи при сахарном диабете

Поражения кожи при сахарном диабете

Сахарный диабет – наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание с постоянно увеличивающейся распространенностью. При этом заболевании поражаются кровеносные сосуды, нервные волокна, глаза, почки и кожа, что приводит к значительным финансовым потерям и снижению качества жизни у пораженных пациентов. Длительно протекающий сахарный диабет может нарушать гомеостаз кожи, что приводит к возникновению кожных проявлений как минимум у одной трети пациентов. Поражение кожи может быть первым признаком сахарного диабета, таким образом, соответствующие кожные симптомы могут привести к установлению диагноза «сахарный диабет». Кроме того, кожные симптомы могут служить отражением течения заболевания, а также успешности терапевтических вмешательств.

Введение

По оценке Международной Федерации Сахарного Диабета( The International Diabetes Federation ) около 285 миллионов взрослых в мире страдают от сахарного диабета(данные 2010г), и, как минимум одна треть пациентов имеет те или иные кожные проявления, ассоциированные с сахарным диабетом. К ним относятся бактериальные и грибковые инфекции, поражения кожи, являющиеся осложнениями сахарного диабета, лекарственно-индуцированные поражения кожи. Таким образом, данный обзор может быть полезен как дерматологам, так и врачам общей практики, специалистам в области сахарного диабета, позволит быть более внимательным по отношению к кожным проявлениям сахарного диабета. Цель обзора – обратить внимание врачей на типичные кожные симптомы, которые ассоциированы с нарушениями метаболизма глюкозы.

Изменения эпидермального барьера

Сахарный диабет может приводить к нарушению гомеостаза кожи как путем первичных нарушений метаболизма кожи, так и путем вторичных ассоциированных осложнений, таких как васкулопатия и нейропатия. Литературные источники придерживаются мнения, что гипергликемия-индуцированное неэнзимное гликирование структурных и регуляторных белков играет главную роль в патогенезе осложнений сахарного диабета. Избыточный уровень глюкозы приводит к неэнзимным химическим взаимодействиям между аминокислотами в составе белка и карбонильными группами глюкозы – реакции Майара. Первый этап неэнзимного гликирования начинается с образования оснований Шиффа, которые впоследствии конвертируются в стабильные соединения ( перегруппировка Амадори). Последующие химические трансформации продуктов перегруппировки Амадори приводят к образованию и накоплению конечных продуктов гликирования( AGEs ) у пациентов с сахарным диабетом (рисунок 1). Специфические рецепторы для AGEs ( RAGE ) были обнаружены на поверхности различных типов клеток. Накопление AGEs и их взаимодействие с RAGE инициирует различные сигнальные пути, задействованные в патогенезе возможных осложнений сахарного диабета. К тому же, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, часто обнаруживается нарушения функции кератиноцитов, вызванные влиянием инсулина на их пролиферацию, дифференцировку и миграцию, что приводит к нарушению нормального функционирования эпидермального барьера и замедлению заживления ран.

Таблица 1. Кожные проявления сахарного диабета

3. Поражения кожи, ассоциированные с сахарным диабетом

4. Поражения кожи, являющиеся осложнениями терапии сахарного диабета

Инфекции кожи

Нарушение целостности кожного барьера при сахарном диабете приводит к повышенной предрасположенности пациентов к возникновению бактериальных инфекций. Более того, индуцированные сахарным диабетом васкулопатии и нейропатии также повышают восприимчивость к бактериальным инфекциям. Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие бактериальных и вирусных инфекций, они встречаются у каждого второго пациента. Внимание врача должны привлекать рецидивирующие бактериальные инфекции – вульгарное импетиго, абсцессы, эритразма, фолликулит, рожистое воспаление или распространенные грибковые поражения, это повод для обследования пациента на сахарный диабет. Тяжелые и редкие бактериальные инфекции, часто ассоциированные с сахарным диабетом – злокачественный наружный отит, вызываемый преимущественно Pseudomonas aeruginosa и ассоциированный с высоким уровнем смертности.

Поражения кожи, связанные с диабетической васкулопатией и нейропатией

Васкулопатия – одно из наиболее типичных осложнений сахарного диабета, приводящее к ретинопатии, нефропатии, поражениям кожи. Патогенез данного явления окончательно не выяснен. Считается, что образование AGEs вносит вклад в развитие макро- и микроангиопатии.

Диабетические язвы и синдром диабетической стопы

Гангрена при сахарном диабете

Риск возникновения гангрены и ампутации конечности намного выше у пациентов с сахарным диабетом. Сообщается, что около 70% ампутаций нижних конечностей в Германии было связано с сахарным диабетом. Сухая гангрена чаще поражает пальцы стопы из-за нарушенной перфузии тканей, при этом возможна самостоятельная ампутация пальца(рисунок 3). Влажная гангрена, напротив, возникает при инфицировании язв и может потребовать срочного хирургического вмешательства.

Читайте также:  Подозрение на диабет у мужчин

Диабетическая дермопатия

К другим признакам диабетической микроангиопатии относят диабетическую дермопатию. Она встречается у 10% пациентов с сахарным диабетом и, вероятнее всего, ассоциирована и с периферической нейропатией. Клинически обнаруживаются гиперпигментированные, атрофичные, четко очерченные кожные поражения, локализующиеся преимущественно на коже голеней. Была установлена связь между диабетической дермопатией и поражением крупных сосудов (особенно коронарных артерий), нейропатией, нефропатией, ретинопатией. Таким образом, диабетическая дермопатия может служить клиническим маркером, отражающим тяжесть системных осложнений сахарного диабета.

Различные кожные симптомы

Пальцевые уплотнения

Папилломы

Эруптивные ксантомы

Красный плоский лишай

Ксероз, сопровождаемый зудом, наблюдается у 25% пациентов, страдающих сахарным диабетом, и является одним из наиболее частых кожных проявлений сахарного диабета. Одной из причин гипогидроза и сухости кожи является дисфункция симпатических нервных волокон (в том числе судомоторная дисфункция). Также, причиной зуда может служить повреждение чувствительных с-волокон, ассоциированное с диабетической полинейропатией. Так как зуд часто возникает при сухости кожи, регулярное использование эмолентов способно частично предотвратить данное осложнение.

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема чаще всего локализуется на конечностях, преимущественно в области суставов, дорсальной поверхности кистей и стоп. Проявляется множественными эритематозно-фиолетовыми папулами, формирующими кольцо с разрешением в центре, без образования атрофии. Поражения, как правило, бессимптомны. Этиология не известна, возможна взаимосвязь генерализованной кольцевидной гранулемы с злокачественными новообразованиями, заболеваниями щитовидной железы, вирусным гепатитом В и С, ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом. Однако, мнения литературных источников по поводу ассоциации кольцевидной гранулемы с сахарным диабетом остаются противоречивыми. Гистологически в дерме определяется гранулематозная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием дегенеративных коллагеновых волокон и гигантских клеток в центре. Была показана эффективность топических ГКС, внутриочагового введения ГКС, ПУВА-терапии, топических ингибиторов кальциневрина и системных препаратов, таких как адалимумаб и дапсон. Одиночные очаги склонны к спонтанному разрешению.

Витилиго

Витилиго – нарушение пигментации с частотой встречаемости около 1%. Чаще всего поражаются нижние конечности. Патогенез заболевания до конца не изучен. В пораженной коже отсутствуют нормальные, неповрежденные меланоциты. Обнаружена взаимосвязь витилиго с другими аутоиммунными заболеваниями, например, поражением щитовидной железы, сахарным диабетом. Аутоиммунный патогенез витилиго подтверждает тот факт, что с витилиго ассоциирован только инсулин-зависимый сахарный диабет ( с инсулин-независимым сахарным диабетом такой взаимосвязи не прослеживается). Терапевтические опции при данном заболевании часто неудовлетворительны. Очень важно использовать фотозащитные средства. В лечении генерализованного витилиго может быть эффективным использование УФ-В фототерапии.

Черный акантоз

Поражение кожи представлено бляшками черно-коричневого цвета. (рисунок 4) Поражаются преимущественно складки и сгибательные поверхности, чаще всего шея и подмышечная область. Считается, что в основе патогенеза лежит избыточное связывание повышенного уровня инсулина с рецепторами инсулиноподобного фактора роста, что приводит к пролиферации кератиноцитов. Гистологически при черном акантозе определяется пролиферация эпидермальных кератиноцитов и фибробластов, приводящая к утолщению рогового слоя. Черный акантоз также может служить маркером злокачественных новообразований, в частности, аденокарциномы ЖКТ. Однако, чаще всего черный акантоз ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью. Вероятнее всего, это связано с увеличивающимся числом пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. Черный акантоз – важный индикатор сахарного диабета. Наличие данного синдрома должно привлечь внимание врача, навести на мысль об исключении инсулинорезистентности у пациента. Главное в терапии – коррекция основного заболевания.

Липоидный некробиоз при сахарном диабете

Склередема взрослых Бушке

Склередема взрослых была впервые описана Бушке. Заболевание проявляется симметричным плотным отеком, локализующимся, как правило, в области верхней части спины, на шее и лице. Было предложено много вариантов этиологии данного заболевания. Склередема взрослых Бушке может наблюдаться после инфекционных заболеваний (доброкачественная форма), возможна ассоциация с системными заболеваниями, такими как парапротеинемия, злокачественные новообразования, а также плохо контролируемый сахарный диабет 2 типа (хроническая форма). Склередема взрослых Бушке, ассоциированная с сахарным диабетом, часто имеет медленно прогрессирующее течение, без склонности к спонтанному разрешению. Вероятными патогенетическими факторами являются медленная деградация коллагена и стимуляция синтеза коллагена фибробластами в ответ на избыточное содержание глюкозы. В редких случаях возможно поражение внутренних органов, генерализация процесса (дыхательная недостаточность). Гистологическая картина характеризуется утолщенными пучками коллагеновых волокон, разделенных участками отложения муцина, что приводит к утолщению дермы. Эпидермис остается интактным. Лечение является трудной задачей. Успешным может быть применение физиотерапии, высоких доз пенициллина, фототерапии (ПУВА-ванны, УФА1-фототерапия). В тяжелых случаях может оказаться эффективной радиотерапия.

Диабетические пузыри

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз – редкое кожное заболевание, ассоциированое с сахарным диабетом. Помимо этого, заболевание часто сопутствует хронической почечной недостаточности и другим системным заболеваниям, а также злокачественным новообразованиям. Клиническая картина характеризуется возникновением у пациентов эритематозных папул или бляшек с центральной кератотической пробкой. (рисунок 7) Поражения кожи часто сопровождаются зудом. Патогенез заболевания неизвестен. Появление новых высыпных элементов может провоцироваться по типу феномена Кебнера. Считается, что к возникновению приобретенного реактивного перфорирующего коллагеноза приводит трансэпидермальная элиминация коллагена. Гистологические черты заболевания определяются базофильные пучки коллагеновых волокон, расположенные в верхней части дермы, кератин и нейтрофилы, формирующие эпидермальное изъязвление, которое может быть покрыто гиперкератотической коркой. Лечение часто затруднительно. Необходима терапия основного заболевания. Возможно использование топических ГКС, антигистаминных препаратов, фототерапии, доксициклина, системных ретиноидов. Было описано значительное улучшение при приеме аллопуринола. Ключевым моментом остается лечение основного заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность).

Желтые ногти

Очередное осложнение сахарного диабета, поражающее ногтевые пластинки. Желтое окрашивание ногтей встречается у 40% пациентов с сахарным диабетом. (рисунок 8) Возможной причиной изменения цвета ногтей на желтый – неэнзимное гликирование, которое также приводит к окрашиванию кожи у пациентов с сахарным диабетом в желтый цвет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с онихомикозом.

Кожные осложнения, связанные с лечением сахарного диабета

Кожные реакции на инсулин

Кожные реакции на пероральные противодиабетические препараты

Кожные реакции на пероральные сахароснижающие препараты являются очень редким осложнением. В литературе встречаются случаи аллергических реакций, лейкоцитокластического васкулита, многоформной экссудативной эритемы при приеме бигуанида метформина. Более того, были описаны реакции типа вульгарной пузрчатки, псориазиформные лекарственные реакции, возникавшие при приеме сульфонилмочевины глибенкламида. Необходимо помнить, что большая часть препаратов сульфонилмочевины индуцирует кожную фоточувствительность. Ранее были описаны генерализованный экзантематозный пустулез и генерализованная многоформная экссудативная эритема возникшие, вероятнее всего, на прием акарбозы. В нескольких случаях описано развитие лихеноидных лекарственных реакций, ассоциированных с препаратами сульфонилмочевины – хлоропропамидом, толазамидом, глимепиридом.

Заключение

Практически все пациенты с сахарным диабетом имеют кожные симптомы, ассоциированные с сахарным диабетом. Возможно появление кожных проявлений сахарного диабета до постановки диагноза и возникновения симптомов со стороны внутренних органов. Таким образом, определенные кожные реакции необходимо рассматривать как предостерегающие маркеры сахарного диабета. Известно, что жесткий контроль гликемии уменьшает частоту васкулопатии, нейропатии и нефропатии. Весьма вероятно, что это оказывает положительное влияние и на кожные проявления сахарного диабета. Таким образом, при лечении пациентов с сахарным диабетом важно взаимодействие дерматолога и эндокринолога.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации