Эстроген при сахарном диабете

Эстроген снижает выработку глюкозы при диабете 2 типа

Результаты недавнего исследования, проведенного под руководством Техасского университета A & M (Texas A&M University), дают представление о механизме, с помощью которого эстрогены помогают снизить резистентность к инсулину и выработку глюкозы, снижая заболеваемость сахарным диабетом 2 типа. Результаты данного исследования опубликованы в журнале Diabetes.

Актуальность проблемы

Дефицит эстрогенов или нарушение передачи сигналов эстрогенов связано с резистентностью к инсулину и неправильной регуляцией метаболического гомеостаза, что способствует развитию диабета 2 типа и ожирения как у человека, так и у животных. Но точный вклад тканеспецифического действия эстрогенов в метаболические изменения и лежащие в его основе механизмы еще не выяснены.

«В этом исследовании мы изучили роль эстрогена в контроле гомеостаза глюкозы, который оказывает глубокое влияние на наше понимание ожирения и диабета, а также потенциальных диетических вмешательств», — говорит автор исследования Шаодун Го (Shaodong Guo).

«Женщины в период пременопаузы демонстрируют повышенную чувствительность к инсулину и сниженную частоту диабета 2 типа по сравнению с мужчинами эквивалентного возраста», — пояснил Го.

Исследователи отмечают, что существует также потенциальный риск рака молочной железы или инсульта в качестве побочного эффекта терапии эстрогенами, что является существенным препятствием для его использования в качестве терапевтического средства.

«Вот почему так важно понимать специфическое действие эстрогена на ткани и его молекулярный механизм в регуляции обмена веществ. Как только этот механизм будет понят, он поможет разработать целевые имитаторы эстрогена, которые могут обеспечить терапевтическую пользу без нежелательных побочных эффектов», — отмечают авторы исследования

Материалы и методы исследования

В своем исследовании Го и соавторы исследовали действие эстрогена на гомеостаз глюкозы у самцов и самок мышей с удаленным геном Foxo1 в экспериментальной группе и в контрольной группе без удаления гена Foxo1. Самкам была проведена хирургическая процедура овариэктомия.

«Мы хотели понять механизм, с помощью которого эстроген регулирует глюконеогенез посредством взаимодействия с геном Foxo1», — пояснил Го. «Foxo1 играет важную роль в регуляции выработки глюкозы с помощью передачи сигналов инсулина. Он является важным компонентом каскадов передачи сигналов инсулина, регулирующих клеточный рост, дифференцировку и метаболизм».

Результаты научного исследования

Ученые установили, что как у самцов, так и у самок контрольных мышей с овариэктомией подкожный имплантат эстрогена улучшал чувствительность к инсулину и подавлял глюконеогенез. Однако эстроген не оказывал влияния на мышей обоих полов с удаленным геном Foxo 1. Это говорит о том, что Foxo1 необходим для того, чтобы эстроген эффективно подавлял глюконеогенез.

«Мы также продемонстрировали, что эстроген подавляет выработку глюкозы в печени посредством активации передачи сигналов рецептора эстрогена, которая может быть независимой от субстратов инсулиновых рецепторов. Это раскрывает важный механизм эстрогена в регуляции гомеостаза глюкозы», — говорит Го.

Выводы

Исследователи заключают, что результаты могут также помочь объяснить, почему женщины в период пременопаузы имеют меньшую заболеваемость диабетом типа 2, чем мужчины аналогичного возраста.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Источник

Коррекция климактерического синдрома у женщин, больных сахарным диабетом

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Диабетологичесский центр Департамента здравоохранения города Москвы

В последние годы активное внедрение в клиническую практику гормональной заместительной терапии (ГЗТ) с целью коррекции ранних и поздних проявлений климактерического синдрома стало возможным не только у здоровых женщин, но и у пациенток с эндокринными заболеваниями. Однако, по данным анкетирования больных СД женщин, проживающих в Москве, в сравнении с 1997 г. частота ее использования не изменилась (О.Р. Григорян, М.Б. Анциферов, 2003 г.).

Основными причинами отрицательного отношения врачей и больных сахарным диабетом (СД) пациенток к гормональной заместительной терапии являются, во–первых, отсутствие четкого междисциплинарного взаимодействия в работе акушеров–гинекологов и эндокринологов, во–вторых, распространенное среди пациентов и врачей убеждение, что гормональная заместительная терапия и СД несовместимы.

Все это свидетельствует о необходимости развития данного направления, грамотного использования научно–обоснованных принципов планирования гормональной заместительной терапии в период пери– и постменопаузы у женщин, больных сахарным диабетом, в работе врачей различных специальностей.

Особенности климактерического синдрома у женщин с сахарным диабетом

Частота встречаемости СД 2 типа у женщин в возрасте 60–70 лет составляет 10– 20% (в сравнении с 3–5% в возрасте 40–50 лет). 80–летний возрастной рубеж увеличивает количество заболевших СД 2 типа женщин в популяции в среднем еще на 17–20%.

У женщин с СД 2 типа возраст наступления менопаузы не отличается от их здоровых сверстниц. Однако выявляется ряд особенностей в течении и проявлениях климактерического синдрома. Так, у 80% больных выявляется средняя степень его тяжести. У 60% пациенток наступление климактерического синдрома происходит в осенне–весенний период на фоне декомпенсации основного заболевания, значительно ухудшая его течение.

У 86% женщин с СД 2 типа на первый план выступают жалобы со стороны урогенитального тракта. По данным наших исследований, 87% женщин, больных СД 2 типа, предъявляют жалобы на сухость, зуд и жжение во влагалище; 51% – на диспареунию; 45,7% – на цисталгию и 30% – на недержание мочи. Это обусловлено тем, что снижение уровня эстрогенов после наступления менопаузы приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в слизистой уретры, влагалища, мочевого пузыря, связочном аппарате тазового дна, в периуретральных мышцах. Однако у женщин с СД 2 типа на фоне возрастного эстрогенового дефицита важную роль в развитии мочевых инфекций играют: снижение иммунитета, длительная глюкозурия, развитие висцеральной нейропатии с поражением мочевого пузыря. При этом формируется так называемый «нейрогенный мочевой пузырь», нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции. Естественно, что все описанные факторы в совокупности с тяжелым эмоциональным стрессом влекут за собой снижение полового влечения у 90% женщин, вплоть до возникновения диспареунии.

Эмоционально–психические проявления климактерического синдрома (КС) встречаются практически у всех женщин с СД 2 типа и обусловлены, во–первых, наличием основного заболевания, а во–вторых – гиперандрогенемией. Возникновение гиперандрогенемии связано с тем, что гиперинсулинемия приводит к снижению выработки секс–связывающего глобулина (ССГ) печенью и повышению продукции яичниками андрогенов.

Вазомоторные проявления климактерического синдрома у 80–90% женщин, больных СД 2 типа, выражены слабо (легкая и средняя степень выраженности) и, как правило, перекрываются жалобами эмоционально–психического характера.

На второе место у женщин с СД 2 типа выходят жалобы со стороны сердечно–сосудистой системы, выявляемые у 70% пациенток.

В основе сердечно–сосудистых заболеваний у данной категории больных лежат:

– физиологическое снижение эстрогенов в период менопаузы, вызывающее увеличение числа факторов риска атерогенеза;

– инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия;

Что касается такого позднего осложнения, как остеопороз, то у женщин с СД 2 типа в сочетании с избыточной массой тела выявляется лишь остеопенический синдром (SD 2+ ) за счет: диабетической энтеропатии, снижения функции почек, увеличения уровня ПТГ, уменьшения количества рецепторов к витамину Д, снижения мышечной силы.

Читайте также:  Что делать если болят пятки при сахарном диабете

Дополнительным фактором в развитии остеопороза у женщин, больных СД 1 типа, является отсутствие пика костной массы к 20–летнему возрасту, возникающего как следствие нарушенной овариально–менструальной функции у 90% девушек, заболевших данным заболеванием в детском возрасте.

Кроме того, у женщин с СД 1 типа, достигших возрастного рубежа 35–45 лет, в 80–90% случаев выявляются поздние осложнения основного заболевания различной степени выраженности – диабетическая ретинопатия, нефропатия, полинейропатия и др.

Стратегия гормональной заместительной терапии у женщин с сахарным диабетом

При планировании и проведении ГЗТ у пациенток с СД 1 и 2 типа в период пери – и постменопаузы (в отличие от их здоровых сверстниц) выявляется ряд особенностей, обусловленных, во–первых, особенностями данного заболевания, а во–вторых, влиянием на углеводный обмен вводимых извне половых стероидов.

Необходимо отметить, что вопрос о планировании и проведении ГЗТ у пациенток с СД решается совместно гинекологом и эндокринологом, с привлечением в случае необходимости врачей других специальностей.

Однако в результате анализа влияния прогестагенов на метаболизм глюкозы и инсулина было выявлено, что для пациенток с нарушениями углеводного обмена их подбор является наиболее важным. По данным отечественных и зарубежных исследователей, такие прогестагены, как дидрогестерон и норэтистерона ацетат, признаны нейтральными, в то время как левоноргестрел и медроксипрогестерона ацетат способствуют развитию инсулинорезистентности. Кроме того, при комбинации с эстрогенами прогестагены могут оказывать влияние, аналогичное таковому при монотерапии, однако выявляется ряд новых особенностей. По данным наших исследований, у 568 женщин с СД 2 типа в течение 3,5 лет (2000 г.) сочетание норэтистерона ацетата с эстрогенами явилось нейтральным по отношению к показателям углеводного обмена, но лишь при использовании не более 12–18 месяцев. В противоположность этому, комбинация левоноргестрела и медроксипрогестерона ацетата с эстрогенами привели к ухудшению толерантности к углеводам. Вот почему считается, что особую значимость для проведения ГЗТ у больных с климактерическим синдромом на фоне сахарного диабета приобретает именно правильный подбор препарата.

В последние годы на нашем рынке появилось множество современных гормональных препаратов, но для правильного их использования у женщин с СД необходимо учитывать показания и противопоказания в каждом конкретном случае. Во–первых, при подборе ГЗТ женщинам, больным сахарным диабетом, необходимо определить цель назначения данной терапии. Так, если вопрос стоит о коррекции вазомоторных и эмоционально–психических проявлений климактерического синдрома, то обычно ГЗТ назначается в краткосрочном режиме (3–6 мес.). При этом возможно использовать любые компоненты (эстрогеновые и прогестагеновые), входящие в состав препарата. В случае планирования долгосрочной терапии половыми стероидами (для женщин с СД это более 2–х лет) важен подбор именно прогестагенового компонента, входящего в состав препарата.

Использование ГЗТ у женщин с сахарным диабетом в период пери– и пременопаузы

Для женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, в период пери – и пременопаузы препаратами выбора являются «Фемостон», «Трисеквенс», «Ливиал». Препарат «Трисеквенс» не ухудшает показатели углеводного и жирового обменов, нивелирует ранние и средне–временные проявления климактерического синдрома и улучшает качество жизни пациенток с СД. Однако входящий в его состав прогестаген – норэтистерона ацетат ухудшает инсулинорезистентность через 12–18 месяцев его использования, поэтому у женщин с СД 2 типа, находящихся на пероральной сахаропонижающей терапии, он используется в краткосрочном режиме. Что касается пациенток с СД 1 типа, то наличие заместительной терапии препаратами инсулина расширяет возможности для проведения ГЗТ в долгосрочном режиме. Однако необходимо помнить, что в дни приема прогестагенового компонента возможно как увеличение, так и уменьшение дозы базисных инсулинов на 2–6 ЕД в сутки (Григорян О.Р, 2000 г.).

Препарат Дюфастон (дидрогестерон) выпускается в дозировке 10 мг и является прогестагеном. Применяется для лечения эндометриоза, предменструального синдрома, вторичной аменореи, дисфункциональных маточных кровотечений. Прием этого препарата не ухудшает чувствительность тканей к инсулину. Может использоваться как гестагенный компонент ЗГТ в сочетании с любым эстрогеновым компонентом (при индивидуальном подборе в случае непереносимости женщиной готовых лекарственных форм).

Результаты проведенных клинических исследований Фемостона показали его высокую эффективность для лечения климактерических расстройств у женщин в перименопаузе, безопасность и хорошую переносимость, приемлемость и удобство в применении. Препарат способствует снижению атерогенного потенциала крови, в связи с чем может оказывать реальное профилактическое действие на частоту развития сердечно–сосудистых заболеваний. Фемостон оказывает антирезорбтивный эффект на костную ткань.

Использование ГЗТ у женщин с сахарным диабетом в период постменопаузы

В настоящее время накоплен большой опыт использования ГЗТ в лечении климактерического синдрома у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период постменопаузы. Препарат «Клиогест» рекомендуется использовать у женщин с СД 2 типа не более 12–18 месяцев, так как входящий в их состав прогестаген – норэтистерона ацетат при использовании в долгосрочном режиме ухудшает показатели углеводного обмена. Особенностью данного препарата является отсутствие его влияния на молочные железы и положительное действие на минеральную плотность костной ткани. Применение препарата «Фемостон» у женщин с СД 2 типа в фазе постменопаузы и у пациенток с СД 1 типа в течение 12 месяцев приводит к уменьшению общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и увеличению уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) (табл. 1).

Увеличение ХС ЛПВП при применении «Фемостона» более выражено, чем у «Ливиала» (составляет в среднем 12% для «Фемостона» и 9% для «Ливиала»), но менее выражено, чем у пациенток без диабета. Необходимо помнить, что СД 2 типа сопровождается неблагоприятными отклонениями в системе гемостаза. Это проявляется в повышении адгезии и агрегации тромбоцитов с увеличением содержания фибриногена, факторов V, VII и VIII в плазме, в дисбалансе комплекса тромбин – антитромбин, в увеличении концентрации в плазме ингибитора активатора плазминогена–1, что может способствовать тромбообразованию. Проведение ГЗТ с правильно подобранными компонентами в течение 3–6 месяцев и более улучшает показатели фибринолиза у данной категории женщин.

В период постменопаузы при использовании монофазных препаратов у пациенток с СД 1 типа необходимо с самого начала терапии увеличить дозу базальных инсулинов в среднем на 2–4 ЕД/сутки. Однако, по данным наших исследований, лишь 30% больных нуждаются в подобной коррекции инсулинотерапии.

При лечении местных урогенитальных нарушений и для профилактики рецидивирующих инфекций мочеполовых органов у женщин, больных сахарным диабетом в фазе постменопаузы, целесообразно использовать препараты, включающие в свой состав эстриол в виде вагинального крема (1 мг) и свечей (0,5 мг). Таким препаратом является «Овестин».

Как правило, у женщин с СД 1 типа ГЗТ проводится в краткосрочном режиме (не более 6–ти месяцев) и лишь с целью купирования ранних и средневременных проявлений климактерического синдрома. Однако при решении врача и пациентки о долгосрочном режиме использования ГЗТ препаратом выбора для данной категории больных является Фемостон.

Читайте также:  Приступ сахарного диабета у женщин симптомы

Помимо общепринятых, необходимыми исследованиями перед началом ГЗТ у женщин, больных сахарным диабетом, являются:

– изучение анамнеза с учетом противопоказаний к проведению ГЗТ,

– оценка уровней липидного профиля,

– оценка факторов коагуляции,

– измерение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c%),

– исследование показателей гликемического профиля,

– консультации окулиста, невропатолога, нефролога.

У женщин, больных сахарным диабетом в сочетании с какими–либо гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз, кистозно–фиброзная мастопатия и др.), правила по использованию ГЗТ такие же, как и для их здоровых сверстниц.

У женщин, которым проводится гормонотерапия, необходимо проводить:

– контроль АД каждые три месяца;

– проведение один раз в год УЗИ органов малого таза и маммографии;

– определение уровня гликированного гемоглобина (1 раз в 3 месяца), регулярный самоконтроль уровня гликемии, ИМТ;

– консультации эндокринолога и офтальмолога. Целесообразны также лекции и групповые беседы о безопасности и эффективности проводимой ЗГТ.

Помимо общепринятых, противопоказаниями к проведению ГЗТ у женщин с сахарным диабетом являются:

– декомпенсация сахарного диабета и/или отсутствие навыков самоконтроля.

– выраженность сосудистых осложнений сахарного диабета: диабетическая ретинопатия III степени (пролиферативная); диабетическая нефропатия (на стадии протеинурии, ХПН).

– наличие в анамнезе инфарктов миокарда, нарушений мозгового кровообращения.

На стабильность показателей гликемии и гликированного гемоглобина (HbA1c%), индекса массы тела (ИМТ) при проведении ГЗТ у женщин с сахарным диабетом в сочетании с избыточной массой тела оказывают влияние следующие терапевтические подходы:

– проведение с женщинами обучающих бесед об особенностях пищевого поведения при СД 2 типа, необходимости уменьшения в пищевом рационе жиров животного происхождения, контроля гликемии (обязательной дозированной физической нагрузке);

– снижение массы тела в результате соблюдения режимов питания и двигательной активности.

Необходимо помнить, что выбор режима гормональной заместительной терапии (краткосрочный или долгосрочный) должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае, а ее проведение в долгосрочном режиме показано женщинам в состоянии компенсации или субкомпенсации основного заболевания под тщательным наблюдением как гинеколога, так и эндокринолога. Исходя из вышеизложенного, правильно подобранная ГЗТ у женщин с сахарным диабетом в период пери– и постменопаузы является эффективным и безопасным методом профилактики и лечения проявлений климактерического синдрома как с медицинской, так и с социальной точки зрения.

1. Анциферов М.Б. Исследование UKPDS и его значение в лечении сахарного диабета II типа. Сахарный диабет 1999; 4: 23–27.

2. Дедов И.И., Григорян О.Р., Чернова Т.О., Анциферов М.Б. Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом 2 типа в климактерии: Практическое руководство. М: Центркнига 1999.

3. Мельниченко Г. А., Беркетова Т.Ю., Блошанская С. И., и др. Эстриол как средство профилактики и лечения урогенитальных расстройств у женщин в постменопаузе, страдающих сахарным диабетом//Тезисы докладов 1 Российского Диабетологического Конгресса. – Москва,1998.–с.214.

4. Сметник В.П. Обоснование и принципы заместительной гормонотерапии в климактерии // Пробл.репродукции.–1996.–№3.–С.32–37.

5. Старкова Н.Т., Попков С.А., Верткин М.А. Опыт применения препарата «ДИВИНА» у больных климактерическим синдромом на фоне сахарного диабета 2 типа// Методологические и социальные проьлемы медицины и биологии:Сб.науч.тр.–М.,1995.–Вып.2–С.128–129.

Источник

Эстроген и сахар

Дополнительные, важные эффекты эстрогенов:

Причины избытка эстрогенов

Многократно обсуждалась благотворная роль эстрадиола в гомеостазе глюкозы, который теряется в менопаузе и улучшается с помощью заместительной терапии, которая задерживает диабет 2 типа.

Как у самцов, так и у самок контрольных мышей с овариэктомией подкожный имплантат эстрогена улучшал чувствительность к инсулину и подавлял глюконеогенез. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/68/2/291

Дефицит эстрогена или нарушение эстрогенной сигнализации ассоциируется с инсулинорезистентностью и нарушением регуляции метаболического гомеостаза, что способствует развитию СД2 и ожирению как у человека, так и у животных. Эстроген имеет решающее значение для поддержания метаболического гомеостаза у обоих полов. Однако существуют половые различия в уровне гликогена в печени и реакции на эстроген, некоторые исследования также показали, что эстроген подавляет выработку глюкозы в печени ( 11-13 ) и что нарушение опосредованной рецептором эстрогена (ER) сигнализации приводит к печеночной инсулинорезистентности и гипергликемии с повышенной печеночной выработкой глюкозы (HGP) (14,15). Эти данные подчеркивают важность эстрогенной сигнализации в печени для контроля гомеостаза глюкозы

Национальные исследования, проведенные в США, показали, что частота встречаемости сахарного диабета значительно увеличивается у женщин в возрасте старше 50 лет. Однако, влияет ли менопауза на повышение этой распространенности, до настоящего времени неизвестно [47]. Клинический диагноз климакса может быть подтвержден постоянным повышенным уровнем ФСГ – более 20 МЕ/л и уровнем эстрадиол ниже 100 нмоль/л.

что означает, что женщине не хватает радости!

Клинические проявления расстройства гипоталамической системы: приливы и повышенная потливость, развитие гипертензии и ожирения, перемены настроения, беспокойство, депрессия, головные боли, нарушение познавательной функции. Они отражают нарушения функции лимбической системы (которая регулирует эмоции). В осуществлении нейроэндокринной функции главная роль принадлежит нейростероидам, эффект которых реализуется, вероятно, через активацию и ингибирование активности рецепторов к g-аминобутировой кислоте типа А (GABAa), которая вызывает гиперполяризацию мембран нейронов и снижение уровня возбудимости ЦНС

Особенности течения климактерического синдрома у женщин с сахарным диабетом 2 типа

По данным отечественной литературы у женщин с сахарным диабетом 2 типа начало климактерия приходилось на 48,5±0,3 года, менопауза наступала в 50,3±0,4 года, что гораздо раньше, чем у здоровых женщин. Средняя продолжительность менструальной функции составляла 39,2±0,4 года, а длительность климактерического синдрома 3,5±0,7 года. У большинства больных климактерический синдром был средней тяжести. При этом превалировали жалобы вегето-сосудистого характера. По данным наших исследований, возраст возникновения СД приходится на 43,8±4,7 года, начало климактерического синдрома – на 47,1±4,2 года, начало менопаузы – на 49,0±3,9 года, а длительность климактерического синдрома без лечения, в среднем, составляла 2,5±1,8 года. При этом у 62% наступление климактерического синдрома происходило в весенне-осенний период на фоне декомпенсации основного заболевания, значительно ухудшая его течение.

Снижение уровня эстрогенов после наступления менопаузы приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в слизистой уретры, влагалища, мочевого пузыря, связочном аппарате тазового дна, в периуретральных мышцах. Однако у женщин с СД 2 типа на фоне возрастного эстрогенового дефицита важную роль в развитии мочевых инфекций играют: снижение иммунитета (угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, внутриматочной бактерицидной активности гранулоцитов и функции лимфоцитов); длительная глюкозурия ; развитие висцеральной нейропатии с поражением мочевого пузыря. При этом формируется нейрогенный мочевой пузырь, нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции.

Установлено, что эстрогены, вызывая нарушения толерантности глюкозы, приводят к изменениям в углеводном обмене, причем гестагенный компонент также влияет на углеводный обмен. Отмечено, что гестагены типа 19 нортестостерона усиливают нежелательный эффект эстрогенов на углеводный обмен, а гестагены, синтезированные из 17 гидроксипрогестерона, значительно уменьшают эти изменения в углеводном обмене. Гипергликемизирующий эффект эстрогенов транзиторен, зависит от их дозы и длительности применения.

Отмечен [11] положительный эффект при проведении ЗГТ эстроген-гестагенными препаратами, включающими в свой состав медроксипрогестерона ацетат, в течение 3-х месяцев на фоне сахарного диабета II типа. Andersson B. et al отметили, что во время лечения женщин с ИНЗСД эстрадиолом, уровень глюкозы натощак снижался с 12,1±0,4 ммоль/л до 9,5 ± 0,4 ммоль/л; HbA1c с 8,7±0,2% до лечения эстрадиолом до 7,5±0,2% после лечения; а концентрация С-пептидов cнижалась с 1,29±0,11 нмоль/л до 1,09±0,11 нмоль/л, причем у женщин, больных диабетом по сравнению с женщинами, не страдающими сахарным диабетом, была выявлена гиперандрогения.

Андрогены — предшественники эстрогенов! Исходным веществом для синтеза эстрогенов является мужской половой гормон тестостерон, происходит его преобразование с помощью фермента ароматазы.

В двух больших популяционных исследованиях недавно сообщалось, что использование конъюгированных эстрогенов ассоциируется со сниженным нарастанием уровней, как базального инсулина, так и после пищевой нагрузки.

Читайте также:  Рецепт капельницы кокарбоксилаза аскорбинка глюкоза и физраствор

Cagnacci и соавт. провели анализ влияния трансдермально назначаемого 17b-эстрадиола (50 мкг/день) на показатели перорального глюкозотолерантного теста, секреции инсулина и С-пептида у 15 постменопаузальных женщин спустя 3 мес. Не было выявлено изменений в уровне глюкозы, в ходе глюкозотолерантного теста секреция инсулина значительно снизилась, секреция С-пептида значительно повысилась. Повышение секреции С-пептида без сопутствующего изменения ответа глюкозы свидетельствует об увеличении чувствительности b-клетки к стимуляции глюкозой; повышение секреции С-пептида с сопутствующим снижением секреции инсулина свидетельствует о лучшей элиминации инсулина; снижение секреции инсулина без сопутствующего изменения ответа глюкозы позволяет предположить снижение инсулинорезистентности.

Интенсивные исследования о влиянии эстрогенов на организм животных с сахарным диабетом, показали, что назначение эстрогенов уменьшает, до 60%, риск развития сахарного диабета у крыс с частичной панкреатэктомией. Это связано с компенсаторной гипертрофией и гиперплазией панкреатических островковых клеток. Подобные улучшения отмечались при анализе культур изолированных панкреатических островков у животных с удаленными яичниками, леченных эстрогенами. Было показано значительное увеличение инсулиновой секреции на введение глюкозы по сравнению с нелеченными животными. Так же было показано снижение инсулинорезистентности на введение эстрогенов в мышцах скелета, диафрагмы и жировой ткани. Аналогично, в большинстве исследований, посвященных влиянию монотерапии эстрадиолом у женщин в постменопаузе, было отмечено улучшение уровня глюкозы в ходе перорального глюкозотолерантного теста и элиминации инсулина с одновременным снижением инсулинорезистентности [47].
В настоящее время описано только несколько исследований по влиянию конъюгированных эстрогенов в обычно назначаемой дозе 0,625 мг/день и половина этих исследований свидетельствует об улучшении углеводного обмена, а половина – об отсутствии какого-либо влияния на углеводный обмен. Считается, что доза эстрогенов, превышающая 1,25 мг/день, приводит к значительному ухудшению глюкозотолерантности и инсулинорезистентности [47].
При анализе влияния препаратов на метаболизм глюкозы и инсулина, норэтистерона ацетат считается практически нейтральным препаратом, в то время как левоноргестрел и медроксипрогестерона ацетат способствуют развитию инсулинорезистентности. При их комбинации с эстрогенами, прогестагены могут оказывать влияние, аналогичное таковому при монотерапии, однако выявляется ряд новых особенностей. Комбинация норэтистерона ацетата является нейтральной по отношению к показателям углеводного обмена. В противоположность этому, комбинации левоноргестрела и медроксипрогестерона ацетата могут приводить к ухудшению толерантности к углеводам.
Постменопаузальный период включает в себя не только физиологические процессы, но и общие изменения при переходе из среднего возраста в старость, в частности, “ психологическую перестройку ”.
http://www.rusmedserv.com/problreprod/1998g/5/article_616.html

В условиях гиперинсулинемии в период менопаузы, у
женщин с ожирением, при увеличении фракции эстрона и эстрадиола за счет ускорения процесса их ароматизации в периферических тканях и снижения концентрации стероид-связывающего глобулина.

В условиях гиперинсулинемии из-за увеличения свободной фракции эстрадиола и

тестостерона происходит усиление стероидогенеза

Сахарный диабет у женщин возникает реже, если они получают заместительную терапию препаратами эстрогена. При этом риск заболевания снижается на 35%. Об этом сообщили швейцарские ученые, которые провели исследование. Также выяснилось, что эстроген участвует в механизме поддержания нормального уровня сахара в крови.

Эстроген дает надежду, что сахарный диабет у женщин и мужчин

будет побежден

Группа ученых из Женевского университета (Швейцария) обнаружила, что сахарный диабет у женщин можно остановить. Риск развития заболевания у женщин, получающих эстроген в качестве заместительной терапии, снижен на 35%. Учеными было проведено исследование этого феномена, которое показало: один из трех протеинов эстрогена вовлечен в сложный механизм поддержания здорового уровня сахара в крови.

Исследователи сообщают, что открытое ими влияние белка эстрогена на уровень сахара может быть использовано для создания нового лекарства от диабета второго типа, которое будет помогать не только женщинам, но и мужчинам.

Как предполагается, возможно создание молекулы, которая будет активировать только специфический рецептор, «выключающий» клетки, продуцирующие глюкагон. Это гормон, который, если говорить упрощенно, заставляет распадаться гликоген (сложный полисахарид, в форме которого организм запасает и хранит глюкозу), превращая его в более простой сахар (глюкозу в ее обычном виде). А излишне повышенный уровень глюкозы в крови как раз и приводит к развитию сахарного диабета.

Швейцарские ученые заявляют, что их открытие позволит создать лекарство без побочных эффектов, которые обычно свойственны гормональной терапии. Таким образом надеются победить сахарный диабет у женщин и мужчин.

Гормональная терапия эстрогеном и ее неожиданные свойства

Ученым давно известно, что молодые женщины менее склонны к развитию диабета второго типа, чем молодые мужчины. Однако по достижении ими возраста постменопаузы, а мужчинами — столь же пожилого возраста, тенденция резко меняется. Теперь сахарный диабет у женщин возникает так же часто.

Оказывается, молодых женщин от диабета второго типа защищает эстроген. Женский половой гормон тесно связан с секрецией глюкагона, о котором говорилось выше, а также глюкагоноподобного пептида-1 или GLP-1. Последний вовлечен в множество обменных процессов в организме человека и, в частности, участвует в контроле уровня глюкозы в крови (тоже подавляет выработку глюкагона, а главное — усиливает секрецию инсулина).

Швейцарскими исследователями была хороша доказана связь количества в крови эстрогена и уровня гормона глюкагона и GLP-1. Ранее такая связь не изучалась — проследить ее удалось впервые.

Причиной диабета считают дисбаланс в количествах инсулина и глюкагона, которые в идеале должны поддерживать уровень глюкозы в крови на нормальном уровне. Инсулин «захватывает» сахар, а глюкагон делает прямо противоположное — высвобождает его.

Ученые из Женевского университета провели эксперименты на мышах, находящихся в возрасте постменопаузы. Им вводили эстроген, «в ответ» на это организмы грызунов повышали толерантность к глюкозе и таким образом «защищались» от диабета.

Исследователи не скрывают, что они были удивлены полученными результатами, когда «вскрыли» способ, которым эстроген воздействует на уровни глюкагона и GLP-1. Возможно, благодаря этому открытию удастся победить сахарный диабет у женщин и мужчин.

Для того, чтобы знания, полученные Вами работали эффективно ими нужно делиться и за них нужно заплатить. Таковы законы жизни.На моём сайте нет рекламы, я не сотрудничаю с фармфирмами.Поэтому публикую номер счёта на который можно послать мне деньги.Если Вам пригодились и помогли мои знания, то можете перевести на этот счёт столько, сколько считаете нужным.Размещаю номер своей карты Сбербанка 2202200128714514

Источник

Правильные рекомендации
Adblock
detector