Этиология и патогенез диабета у собак

Диабет

Сахарный диабет у сук в диэструс

Выделяют четыре классических признака сахарного диабета: полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Эти симптомы появляются, если содержание глюкозы в крови превышает почечный порог.

Этиология

Вторичный сахарный диабет представляет собой нарушение чувствительности тканей к инсулину вследствие сопутствующих заболеваний или применения лекарственных средств, подавляющих секрецию инсулина или противодействующих его активности.

Предрасполагающие факторы нарушения чувствительности тканей к инсулину:

Ярким примером вторичного сахарного диабета служат метаболические расстройства у сук в диэструс. У животных с нарушением чувствительности тканей к инсулину первоначально будет наблюдаться компенсация за счет повышения продукции инсулина. Однако при продолжении действия антагониста инсулина функция ß-клеток прогрессивно снижается, что в конечном итоге приводит к возникновению инсулинозависимого сахарного диабета. Когда повышение прогестерона и гормона роста во время диэструса является причиной развития СД, животное может быть излечено путем своевременной овариогистерэктомии. Если удалось устранить действие антагонистов инсулина до того, как произойдет истощение ß-клеток поджелудочной железы, то устойчивый, постоянный диабет может и не развиться.

Алгоритм действия. Ведение собаки с вторичным сахарным диабетомДиагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л), глюкозурии, а также характерных клинических признаков.

Анамнез

– пол, кастрация, стадия полового цикла;

– сопутствующие болезни, применение гормональных препаратов.

Клинические признаки, присущие сахарному диабету.

Визуальные и лабораторные исследования

Глюкозометрия, фруктозамин, анализ мочи, ультразвуковое исследование брюшной полости.

При подтвержденном сахарном диабете в период диэструса рекомендованы следующие этапы терапии:

1.​ Введение инсулина с целью коррекции гипергликемии и уменьшения воздействия «стресса» на ß-клетки до тех пор, пока не будут устранены факторы, препятствующие нормальной секреции и действию инсулина.

2.​ Овариогистерэктомия (в случае диэструса как причины гипергликемии).

3.​ В послеоперационный период гипергликемия либо спонтанно разрешится после того, как концентрация прогестерона понизится до уровня, характерного для анэструса, либо сохранится на протяжении всей оставшейся жизни животного и потребует постоянного введения инсулина. После устранения причины развития сахарного диабета уровень соматотропного гормона (СТГ) нормализуется.

Патогенез

Клинические признаки включают в себя полиурию, полидипсию, полифагию, истощение (снижение массы тела при неизменном аппетите, непереносимость физических нагрузок, снижение активности), пиодермию; причинами обращения в клинику могут быть устойчивые циститы: повышенная чувствительность к инфекциям (инфекции мочевыводящих путей).

При физикальном осмотре у собак с диагнозом СД могут наблюдаться: гипотрофия мышц, тусклость шерсти, ожирение, гепато- и спленомегалия, гипотермия, дегидратация, катаракта.

Лабораторные исследования

Фруктозамин

УЗ-диагностика. Ультразвуковое исследование матки

Лечение

1.​ Немедленная овариогистерэктомия крайне важна для предотвращения дополнительного воздействия эндогенного прогестерона и снижения концентрации гормона роста.

2.​ Если состояние животного (высокая степень дегидратации, уремия, тяжелая гипергликемия) не позволяет осуществить хирургическое вмешательство, то необходимо стационарное наблюдение и применение инсулина короткого действия.

Инфузионная терапия направлена на стабилизацию кислотно-щелочного равновесия, восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК), обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами, поддержание адекватного сердечного выброса, нормализацию кислородно-транспортной функции крови.

В конечном итоге необходимо преследовать цель проведения в ближайшие сроки ОГЭ при уровне глюкозы в крови не более 14 ммоль/л.

3.​ Послеоперационный контроль.

В послеоперационный период инсулин короткого действия необходимо заменить инсулином длительного действия.

Основные цели диетотерапии при диабете собак

Заключение

1.​ Waltham Focus, том 15, №3, 2005.

2.​ Redrawn from Rijnberk A, editor: Clinical endocrinology of dogs and cats,

Dordrecht, The Netherlands, 1996, Kluwer Academic Publishers.

3.​ Ad Rijnberk, Hans S. Koolstra (eds.) Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. Schlutersche, 2010. Hannover.

4.​ Торранс Э. Дж., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. Практическое руководство. Москва. «Аквариум-Принт», 2006.

5.​ BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology 3rd edition, 2004. Carmel T. Mooney and Mark E. Peterson.

6.​ Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскингз С. С., Саксон У. Д. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. Практическое руководство. Москва. «Аквариум-Принт», 2008.

7.​ Фелдман Э., Нельсон Р. Эндокринология и репродукция собак и кошек, под редакцией А. В. Ткачева Кузьмина и др. Москва, «Софион», 2008 г.

8.​ Feldman E. C., Nelson R. W. Canine diabetes mellitus. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. StLouis: Elsevier, 2004.

Источник

Осложнения и контроль в лечении сахарного диабета у собак и кошек

Автор: Журнал «Ветеринарный Доктор»

Опубликовано: 20 февраля 2015

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте в результате процессов, приводящих к нарушению продукции инсулина, его транспорта или чувствительности тканей к инсулину. У большинства собак и кошек в начальной стадии заболевания он протекает латентно. Поэтому выявление данной патологии на ранних этапах улучшает качество лечения и прогноз.

При лечении сахарного диабета помимо терапии, направленной на стабилизацию уровня глюкозы в плазме крови в рамках физиологических норм, особая роль отводится лечению и профилактике осложнений.

Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются:

• патологии глаз (катаракта, увеит и др.);

Нередко эти осложнения сочетанны.

Диабетический кетоацидоз (далее — ДКА) занимает одно из ведущих мест по распространенности среди осложнений сахарного диабета. Смертность при его развитии достигает 3% у собак (1) и до 1,5% у кошек (2). Пусковым механизмом в развитии ДКА является дефицит инсулина. Наиболее часто он развивается у животных, больных инсупинозависимым сахарным диабетом.

Читайте также:  Сахарный диабет 1 типа у знаменитых людей

При ДКА в крови накапливаются кетокислоты — ацетоацетат и р-гидроксибутират. Накопление кетоновых тел в крови приводит к развитию ацидоза. Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и блокирует механизмы, приводящие к их образованию. Поэтому на ранних этапах лечения диабетического кетоацидоза наряду с инфузиями подщелачивающих растворов (например, содержащих бикарбонат натрия) показано внутривенное введение инсулинов быстрого действия.

ДКА может развиваться и в ходе лечения сахарного диабета при назначении слишком малых доз инсулина, нарушениях режима инсулинотерапии (пропусках инъекций, истечении срока годности инсулинового препарата), резком увеличении потребности в инсулине (инфекционные заболевания), травмах, медикаментозной терапии (эстрогены, глюкокортикостероиды), беременности и стрессах.

Дефицит инсулина при ДКА приводит к гипергликемии (осмотический диурез). Развивается дегидратация, плазма теряет электролиты. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируются процессы липолиза, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.

Дополнительное развитие гипергликемии влияет на снижение объемов утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина или вследствие инсулино-резистентности. Усиливает гипергликемию уменьшение объема внеклеточной жидкости вследствие осмотического диуреза, что приводит к снижению почечного кровотока и задержке глюкозы.

Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. В результате развивается кетонемия, которая затем нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся потерей катионов и, соответственно, усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.

Осложнениями диабетического кетоацидоза являются:

• метаболические нарушения (ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия);

• неметаболические нарушения (инфекция, шок — зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза);

• артериальный тромбоз (тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса).

В условиях сахарного диабета внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. Последний в высокой концентрации токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом он накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, нейронах, что приводит к развитию соответствующих патологий в этих органах. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина — миоинозитола и снижает активность Na+-, К+-АТФазы. В результате этих нарушений страдает проводимость нервных импульсов. Накопление сорбитола и фруктозы в эндотелии ведет к развитию отеков, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов, приводящих к микроангиопатиям

Другим важным моментом является гормональный дисбаланс, в частности избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола, катехоламинов. Во-первых, их избыток в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обменов. Во-вторых, они обладают прямым сосудоповреждающим действием. Так, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением неферментативного гликозилирования белков и липопротеинов низкой плотности, приводящих к образованию гликозилированного коллагена. Присутствие последнего приводит к утолщению базальной мембраны эндотелия и повреждению эндотелия сосудов с развитием ангиопатий.

Аккумуляция сорбитола в сосудах сетчатки приводит к микроаневризмам, а в хрусталике глаза — к осмотическому разрушению тканей. Эти явления приводят к развитию катаракты, молекулярному отеку сетчатки и увеиту, что является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете (диабетическая ангиоретинопатия).

Возникновение диабетической нефропатии определяется типом сахарного диабета. Повышенная скорость клубоч-ковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются при инсулинозависимом сахарном диабете уже при первых клинических признаках заболевания, при инсулинонезависимом сахарном диабете данная патология развивается значительно позднее и реже. Однако при появлении структурных изменений в почках эти различия между типами диабета исчезают. Но нефропатия при сахарном диабете у собак и кошек — редко встречающееся явление. Связано это с длительным развитием изменений, часто превышающих продолжительность жизни большинства больных животных.

Клиническая и морфологическая картины-поражения почек при инсулинонезависимом и инсулинозависимом сахарном диабете одинаковы. Первыми проявлениями диабетической нефропатии являются повышение внутриклубочкового давления и скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ), появляющиеся почти одно временно с сахарным диабетом. Затем возникает микроальбуминурия (ниже предела чувствительности тест-полосок). Еще позднее развивается явная протеинурия (иногда — нефротический синдром), СКФ начинает снижаться и присоединяется артериальная гипертония. Кроме того, возможны признаки поражения канальцев, в частности гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Терминальная почечная недостаточность развивается не столь часто и проявляется протеинурией.

Поражения кожи при сахарном диабете характеризуются гиперпигментацией вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса. Основное звено патогенеза в этой цепи — усиление всасывания железа в кишечнике при развитии дистрофии или цирроза печени. Данный диагноз ставят только на основании результатов гистологического исследования.

Тяжелое течение сахарного диабета в результате полиорганных расстройств и нарушения иммунологических функций организма животного зачастую приводит к инфекционным осложнениям. Так, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и размножение условно-патогенной микрофлоры, развитие нейропатии и ангиопатий в ЖКТ приводят к неадекватной эвакуации продуктов обмена из кишечника. Клинически это проявляется диареей и стеатореей. Другими, часто встречающимися инфекционными осложнениями являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которая может приводить к циститам, в том числе и бактериальным. Снижение резистентности и нарушение обменных процессов при сахарном диабете могут приводить к кожным поражениям как грибковой, так и инфекционной этиологии.

Возможным осложнением после начала инсулинотерапии может быть гипогликемия при неадекватном подборе дозы инсулина.

Длительный контроль над лечением сахарного диабета у мелких домашних животных сводится к подбору дозы инсулина и соблюдению диеты.

Читайте также:  Ухудшение потенции при диабете

Подбор диеты, как правило, не составляет трудностей, поскольку на рынке лечебных кормов имеется достаточное количество соответствующих продуктов, в том числе и для животных, больных сахарным диабетом. Основной задачей на ранних этапах лечения сахарного диабета является стабилизация уровня глюкозы и подбор оптимальной дозы инсулина.

Данная процедура играет очень важную роль в лечении сахарного диабета. Обращают внимание на вид инсулина (человеческий, свиной, бычий), продолжительность его действия и активность препарата.

В настоящее время на российском рынке присутствуют препараты,содержащие человеческий, бычий и свиной инсупины. Очи значительно различаются по аминокислотному составу. Применение препаратов, содержащих инсулин, отличный от видоспецифического для больного организма, приводит к образованию антител к вводимому соединению и развитию резистентности к препарату.

Для лечения сахарного диабета у собак необходимо применять препараты на основе свиного инсулина, идентичного инсулину собак. Резистентность к нему развивается значительно реже, чем к другим инсулинам. Так, исследования показали, что при использовании бычьего инсулина антитела к нему обнаруживались в 53 из 90 случаев (53,9%), а при применении свиного — у 12 собак (13,3%).

В настоящее время на отечественный рынок ветеринарных препаратов компания «Интервет» поставляет высокотехнологический препарат «Канинсулин», который в качестве действующего вещества содержит высокоочищенный свиной инсулин. В 1 мл содержится 40 ME инсулина (30% аморфной фракции и 70% кристаллической).

Ежедневная корректировка дозы инсулина во время стабилизации может привести к назначению более высоких доз, чем это необходимо.

Дозировка Канинсулина индивидуальна в каждом конкретном случае и не связана с уровнем глюкозы в плазме крови и моче.

Стартовая доза для собак (1 МЕ/кг веса тела) корректируется в зависимости от абсолютного веса тела животного (таблица 1).

Источник

Сахарный диабет у сук в диэструс

Автор: Перфильева О. С., ветеринарный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Сахарный диабет относится к одной из распространенных болезней эндокринной системы. Независимо от причины развития сахарного диабета патофизиологические процессы идентичны и характеризуются абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

Выделяют четыре классических признака сахарного диабета: полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Эти симптомы появляются, если содержание глюкозы в крови превышает почечный порог.

Этиология

Вторичный сахарный диабет представляет собой нарушение чувствительности тканей к инсулину вследствие сопутствующих заболеваний или применения лекарственных средств, подавляющих секрецию инсулина или противодействующих его активности.

Предрасполагающие факторы нарушения чувствительности тканей к инсулину:

Ярким примером вторичного сахарного диабета служат метаболические расстройства у сук в диэструс. У животных с нарушением чувствительности тканей к инсулину первоначально будет наблюдаться компенсация за счет повышения продукции инсулина. Однако при продолжении действия антагониста инсулина функция ß-клеток прогрессивно снижается, что в конечном итоге приводит к возникновению инсулинозависимого сахарного диабета. Когда повышение прогестерона и гормона роста во время диэструса является причиной развития СД, животное может быть излечено путем своевременной овариогистерэктомии. Если удалось устранить действие антагонистов инсулина до того, как произойдет истощение ß-клеток поджелудочной железы, то устойчивый, постоянный диабет может и не развиться.

Алгоритм действия. Ведение собаки с вторичным сахарным диабетомДиагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л), глюкозурии, а также характерных клинических признаков.

Анамнез

– пол, кастрация, стадия полового цикла;

– сопутствующие болезни, применение гормональных препаратов.

Клинические признаки, присущие сахарному диабету.

Визуальные и лабораторные исследования

Глюкозометрия, фруктозамин, анализ мочи, ультразвуковое исследование брюшной полости.

При подтвержденном сахарном диабете в период диэструса рекомендованы следующие этапы терапии:

1.​ Введение инсулина с целью коррекции гипергликемии и уменьшения воздействия «стресса» на ß-клетки до тех пор, пока не будут устранены факторы, препятствующие нормальной секреции и действию инсулина.

2.​ Овариогистерэктомия (в случае диэструса как причины гипергликемии).

3.​ В послеоперационный период гипергликемия либо спонтанно разрешится после того, как концентрация прогестерона понизится до уровня, характерного для анэструса, либо сохранится на протяжении всей оставшейся жизни животного и потребует постоянного введения инсулина. После устранения причины развития сахарного диабета уровень соматотропного гормона (СТГ) нормализуется.

Патогенез

Клинические признаки включают в себя полиурию, полидипсию, полифагию, истощение (снижение массы тела при неизменном аппетите, непереносимость физических нагрузок, снижение активности), пиодермию; причинами обращения в клинику могут быть устойчивые циститы: повышенная чувствительность к инфекциям (инфекции мочевыводящих путей).

При физикальном осмотре у собак с диагнозом СД могут наблюдаться: гипотрофия мышц, тусклость шерсти, ожирение, гепато- и спленомегалия, гипотермия, дегидратация, катаракта.

Лабораторные исследования

Фруктозамин

УЗ-диагностика. Ультразвуковое исследование матки

Лечение

1.​ Немедленная овариогистерэктомия крайне важна для предотвращения дополнительного воздействия эндогенного прогестерона и снижения концентрации гормона роста.

2.​ Если состояние животного (высокая степень дегидратации, уремия, тяжелая гипергликемия) не позволяет осуществить хирургическое вмешательство, то необходимо стационарное наблюдение и применение инсулина короткого действия.

Инфузионная терапия направлена на стабилизацию кислотно-щелочного равновесия, восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК), обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами, поддержание адекватного сердечного выброса, нормализацию кислородно-транспортной функции крови.

В конечном итоге необходимо преследовать цель проведения в ближайшие сроки ОГЭ при уровне глюкозы в крови не более 14 ммоль/л.

3.​ Послеоперационный контроль.

В послеоперационный период инсулин короткого действия необходимо заменить инсулином длительного действия.

Основные цели диетотерапии при диабете собак

Заключение

1.​ Waltham Focus, том 15, №3, 2005.

2.​ Redrawn from Rijnberk A, editor: Clinical endocrinology of dogs and cats,

Dordrecht, The Netherlands, 1996, Kluwer Academic Publishers.

3.​ Ad Rijnberk, Hans S. Koolstra (eds.) Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. Schlutersche, 2010. Hannover.

4.​ Торранс Э. Дж., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. Практическое руководство. Москва. «Аквариум-Принт», 2006.

Читайте также:  Почему краснеют пальцы на ногах при диабете

5.​ BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology 3rd edition, 2004. Carmel T. Mooney and Mark E. Peterson.

6.​ Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскингз С. С., Саксон У. Д. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. Практическое руководство. Москва. «Аквариум-Принт», 2008.

7.​ Фелдман Э., Нельсон Р. Эндокринология и репродукция собак и кошек, под редакцией А. В. Ткачева Кузьмина и др. Москва, «Софион», 2008 г.

8.​ Feldman E. C., Nelson R. W. Canine diabetes mellitus. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. StLouis: Elsevier, 2004.

Источник

Сахарный диабет у сук в диэструс

Сахарный диабет относится к одной из распространенных болезней эндокринной системы. Независимо от причины развития сахарного диабета патофизиологические процессы идентичны и характеризуются абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

Выделяют четыре классических признака сахарного диабета: полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Эти симптомы появляются, если содержание глюкозы в крови превышает почечный порог.

Этиология

Вторичный сахарный диабет представляет собой нарушение чувствительности тканей к инсулину вследствие сопутствующих заболеваний или применения лекарственных средств, подавляющих секрецию инсулина или противодействующих его активности.

Предрасполагающие факторы нарушения чувствительности тканей к инсулину:

Ярким примером вторичного сахарного диабета служат метаболические расстройства у сук в диэструс. У животных с нарушением чувствительности тканей к инсулину первоначально будет наблюдаться компенсация за счет повышения продукции инсулина. Однако при продолжении действия антагониста инсулина функция ß-клеток прогрессивно снижается, что в конечном итоге приводит к возникновению инсулинозависимого сахарного диабета. Когда повышение прогестерона и гормона роста во время диэструса является причиной развития СД, животное может быть излечено путем своевременной овариогистерэктомии. Если удалось устранить действие антагонистов инсулина до того, как произойдет истощение ß-клеток поджелудочной железы, то устойчивый, постоянный диабет может и не развиться.

Алгоритм действия. Ведение собаки с вторичным сахарным диабетом.

Диагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л), глюкозурии, а также характерных клинических признаков.

Анамнез

Физикальный осмотр
Клинические признаки, присущие сахарному диабету.

Визуальные и лабораторные исследования
Глюкозометрия, фруктозамин, анализ мочи, ультразвуковое исследование брюшной полости.

При подтвержденном сахарном диабете в период диэструса рекомендованы следующие этапы терапии:

Контроль уровня глюкозы в крови при развитии транзиторного СД

Патогенез

В стадии диэструса усиливается выработка прогестерона. Накапливаясь в высокой концентрации, он снижает чувствительность тканей к действию инсулина. Наряду с повышением уровня прогестерона в крови происходит увеличение синтеза гормона роста клетками эпителия молочной железы. В данном случае ген ГР идентичен по биохимической структуре гену ГР, синтезирующемуся в гипофизе. После длительного периода непрерывной максимальной выработки инсулина для того, чтобы компенсировать повышенный синтез ГР, ß-клетки поджелудочной железы «истощаются», что приводит к недостатку продукции инсулина, вследствие чего развивается уже инсулинозависимый сахарный диабет. В случаях, когда источник инсулиновой нечувствительности может быть взят под контроль до возникновения «истощения», у собаки не обязательно разовьется устойчивый диабет. Поэтому у этих животных возможно излечение после своевременной овариогистерэктомии (до того как произойдет истощение ß-клеток). Схематически это представлено в Таблице 1.

Таблица 1.

Сахарный диабет

Клинические признаки включают в себя полиурию, полидипсию, полифагию, истощение (снижение массы тела при неизменном аппетите, непереносимость физических нагрузок, снижение активности), пиодермию; причинами обращения в клинику могут быть устойчивые циститы: повышенная чувствительность к инфекциям (инфекции мочевыводящих путей).

При физикальном осмотре у собак с диагнозом СД могут наблюдаться: гипотрофия мышц, тусклость шерсти, ожирение, гепато- и спленомегалия, гипотермия, дегидратация, катаракта.

Лабораторные исследования

Первое, с чего необходимо начать при проведении лабораторных исследований, – это измерение уровня глюкозы в крови. Физиологические показатели концентрации глюкозы в крови собак находятся в диапазоне 3.5-6.1 ммоль/л. Почечный порог составляет около 10 ммоль/л.

Общий анализ мочи. Если концентрация глюкозы в плазме крови превышает показатели почечного порога, глюкоза начинает выделяться с мочой.

При лабораторном исследовании мочи могут выявляться следующие нарушения:

Обнаружение в моче кетоновых тел не ухудшает прогноза.

Бактериологический посев мочи на стерильность рационально проводить в случае устойчивых циститов.

Фруктозамин

Фруктозамины представляют собой гликозилированные белки крови, определение которых используется для мониторинга гипергликемии у больных сахарным диабетом. Фруктозамин образуется в процессе необратимого, неферментативного и независимого от инсулина связывания глюкозы с белками крови. Концентрация фруктозамина в сыворотке крови служит маркером средней концентрации глюкозы на протяжении периода циркуляции белка в крови, который составляет от 1 до 3 недель.

Биохимический анализ сыворотки. Основные отклонения:

УЗ-диагностика. Ультразвуковое исследование матки.

При проведении УЗ-диагностики матки у собаки с сахарным диабетом во время диэструса возможно выявить следующие патологии:

Рис. 1. Собака, 5 лет. Гиперплазия эндометрия. Рис. 2. Собака. 14 лет. Экссудация в полость.

Лечение

Основные цели диетотерапии при диабете собак

Рацион должен обеспечивать больную диабетом собаку достаточным уровнем энергии для поддержания оптимальной упитанности. При недостаточном контроле течения болезни у собак снижается метаболизм питательных веществ, адсорбированных из желудочно-кишечного тракта, и глюкоза выводится с мочой. Поэтому больному диабетом животному требуется больше энергии, чем здоровому. Рацион следует сбалансировать по питательным веществам. При наличии сопутствующих патологий необходимо корректировать рацион. Лучше всего будет, если владелец обеспечит собаке постоянный рацион, состоящий из одних и тех же компонентов. Большое значение имеет соблюдение режима кормления, связанного с определенными часами суток.

Заключение

Раннее выявление и коррекция антагониста инсулина помогает восстановить эугликемию без длительной инсулинотерапии. В случаях невозможности быстрой коррекции количество ß-клеток прогрессивно уменьшается, что в конечном итоге приводит к возникновению инсулинозависимого сахарного диабета и необходимости контроля гипергликемии с помощью экзогенного инсулина в течение всей оставшейся жизни.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации