Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа дедов

Диабет

Сахарный диабет типа 2 (патогенез и лечение)

Опубликовано в журнале:
CONSILIUM-MEDICUM »» Том 2/N 5/2000

Сахарный диабет (СД) типа 2 был и остается важнейшей медико-социальной проблемой нашего времени, что обусловлено его широкой распространенностью, а также преждевременной инвалидизацией и смертью больных, страдающих данным заболеванием.

Хорошо известно, что преждевременная инвалидизация и смертность больных СД типа 2 в первую очередь связана с его макроваскулярными осложнениями, а именно с теми или иными проявлениями атеросклероза (ИБС, острый инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей и пр.).

Многочисленные исследования выявили прямую зависимость между степенью компенсации углеводного обмена, сроками возникновения и темпами прогрессирования макро- и микроваскулярных осложнений СД типа 2. В связи с этим достижение компенсации углеводного обмена является важнейшим звеном в комплексе мероприятий, направленных на предотвращение развития или замедление темпов прогрессирования поздних осложнений данного заболевания.

Патогенез

В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД типа 2 считают инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению.

Роль наследственности в развитии СД типа 2 не вызывает сомнения. Многолетние исследования показали, что у монозиготных близнецов конкордантность для СД типа 2 приближается к 100%. Гиподинамия и избыточное питание приводят к развитию ожирения, усугубляя тем самым генетически детерминированную ИР и способствуя реализации генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие СД типа 2.

Инсулинорезистентность, обычно имеющая место при СД типа 2, представляет собой состояние, характеризующееся недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови. В настоящее время ИР в большей степени связывают с нарушением действия инсулина на пострецепторном уровне, в частности со значительным снижением мембранной концентрации специфических транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4, ГЛЮТ-2, ГЛЮТ-1).

Одними из важнейших последствий ИР являются дислипопротеинемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия и гипергликемия, которые в настоящее время рассматриваются как главные факторы риска развития атеросклероза.

Нарушение секреции инсулина у больных СД типа 2 обычно выявляется уже к моменту манифестации заболевания. Так, у больных снижена первая фаза секреции инсулина при внутривенной нагрузке глюкозой, отсрочен секреторный ответ на прием смешанной пищи, повышена концентрация проинсулина и продуктов его метаболизма, нарушена ритмика колебаний секреции инсулина. Возможно, что на раннем этапе нарушения толерантности к глюкозе ведущая роль в изменении секреции инсулина принадлежит повышению концентрации СЖК (феномен липотоксичности). В дальнейшем усугубление нарушения секреции инсулина и развитие с течением времени его относительного дефицита происходит под воздействием гипергликемии (феномен глюкозотоксичности). К тому же компенсаторные возможности b-клеток у лиц с ИР нередко ограничены в связи с генетическим дефектом глюкокиназы и/или транспортера глюкозы ГЛЮТ-2, ответственных за секрецию инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой. Следовательно, достижение и поддержание нормогликемии будет не только замедлять темпы развития поздних осложнений СД типа 2, но и в некоторой степени препятствовать нарушению секреции инсулина.

Хроническая повышенная продукция глюкозы печенью является ранним звеном в патогенезе СД типа 2, приводящим, в частности, к гипергликемии натощак. Избыточный приток свободных жирных кислот (СЖК) в печень при липолизе висцерального жира стимулирует ГНГ за счет увеличения продукции ацетил-СоА, подавления активности гликогенсинтазы, а также избыточного образования лактата. Кроме того, избыток СЖК ингибируют захват и интернализацию инсулина гепатоцитами, что усугубляет ИР гепатоцитов со всеми вытекающими последствиями.

Таким образом, суммируя изложенное, в настоящее время патогенез СД типа 2 можно представить в виде схемы (рис. 1).

Лечение

Подбор адекватной комплексной терапии и достижение компенсации заболевания у больных СД типа 2 представляет значительные трудности. Вероятнее всего это обусловлено значительной гетерогенностью СД типа 2, что затрудняет подбор оптимального с патогенетической точки зрения лечения в каждом конкретном случае.

Для достижения компенсации СД типа 2 назначенная терапия должна максимально воздействовать на все известные звенья патогенеза данного заболевания.

Прежде всего больные должны быть обучены принципам терапии СД типа 2, соблюдать низкокалорийную диету, по возможности расширять физическую нагрузку и иметь средства самоконтроля для гибкой коррекции сахароснижающих средств.

Однако в большинстве случаев, несмотря на строгое соблюдение диеты, для обеспечения компенсации заболевания, требуется назначение медикаментозной сахароснижающей терапии.

В настоящее время в лечении больных СД типа 2 используются ингибиторы a-глюкозидаз, метформин, средства, стимулирующие секрецию инсулина (производные сульфонилмочевины, производные бензойной кислоты), инсулин.

Ингибиторы a-глюкозидаз представляют собой псевдотетрасахариды (акарбоза) и псевдомоносахариды (миглитол). Механизм действия данных препаратов заключается в следующем: конкурируя с моно- и дисахаридами за места связывания на пищеварительных ферментах, они замедляют процессы последовательного расщепления и всасывания углеводов по всему тонкому кишечнику, что приводит к снижению уровня постпрандиальной гипергликемии и облегчает достижение компенсации углеводного обмена. В виде монотерапии ингибиторы a-глюкозидаз наиболее эффективны при нормальной гликемии натощак и незначительной посталиментарной гипергликемии, а также в комбинации с другими сахароснижающими препаратами. Основным побочным эффектом ингибиторов a-глюкозидаз являются метеоризм и диарея, в связи с чем они противопоказаны пациентам с язвенным колитом и грыжами различной локализации.

Производные сульфонилмочевины (ПСМ) являются обязательным звеном в комплексной терапии СД типа 2, так как с течением времени нарушение секреции инсулина b-клетками и его относительный дефицит наблюдается практически у всех больных СД типа 2.

ПСМ второй генерации

Международное название Суточная доза, мг Кратность приемов Содержание препарата в 1 таблетке, мг
Глибенкамид 15-20 2 5
1,75 и 3,75
Глипизид 2,5-20 1-3 5
Гликвидон 160-180 1-3 30
Гликлазид 80-320 1-2 80
Глимепирид 1-8 1 1,2,3,4,6

Механизм действия ПСМ связан со способностью последних стимулировать секрецию эндогенного инсулина, особенно в присутствии глюкозы. Препараты данной группы обладают способностью связываться со специфическими рецепторами на поверхности мембран b-клеток. Указанное связывание приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации мембран b-клеток, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов и быстрому поступлению кальция внутрь этих клеток. Данный процесс приводит к дегрануляции и секреции инсулина, в связи с чем его концентрация в крови и печени возрастает. Это способствует утилизации глюкозы гепатоцитами и периферическими клетками и снижению уровня гликемии.

Читайте также:  Что такое подростковый диабет

В настоящее время в терапии больных СД типа 2 в основном применяются ПСМ второй генерации. По сравнению с ПСМ первой генерации они оказывают в 50-100 раз более выраженный сахароснижающий эффект, что позволяет использовать их в малых дозах.

Начинать терапию ПСМ второй генерации следует с минимальных доз, постепенно увеличивая дозу по мере необходимости. В каждом конкретном случае дозу препарата следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц пожилого и старческого возраста.

Глибенкламид обладает выраженным сахароснижающим эффектом, в связи с чем назначение его на ранних стадиях заболевания может привести к гипогликемическим состояниям. Микронизированные формы глибенкламида (1,75 и 3,5 мг) обладают высокой биодоступностью и низким риском развития гипогликемических состояний.

Гликлазид помимо сахароснижающего эффекта оказывает положительное влияние на микроциркуляцию, систему гемостаза, некоторые гематологические показатели и реологические свойства крови, что является крайне актуальным для больных СД типа 2. Перечисленные эффекты гликлазида обусловлены его способностью снижать степень агрегации тромбоцитов, увеличивая индекс их относительной дезагрегации, и вязкость крови.

Побочные эффекты при применении ПСМ, как правило, наблюдаются в исключительных случаях и проявляются диспепсическими расстройствами, ощущениями металлического вкуса во рту, аллергическими реакциями, лейко- и тромбоцитопенией, агранулоцитозом. Перечисленные нежелательные последствия применения этих препаратов требуют снижения дозы или их полной отмены и практически не наблюдаются при использовании ПСМ второй генерации.

Противопоказанием для назначения ПСМ являются СД типа 1 и все его острые осложнения, беременность и лактация, почечная и печеночная недостаточность, присоединение острого инфекционного заболевания, обширные или полостные операции, прогрессирующее снижение массы тела больного при неудовлетворительных показателях состояния углеводного обмена, острые макроваскулярные осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена).

Бигуаниды начали применяться в лечении больных СД типа 2 в те же годы, что и ПСМ. Однако в связи с частыми случаями возникновения лактацидоза при приеме фенформина и буформина производные гуанидина практически были исключены из терапии больных СД типа 2. Единственным препаратом, разрешенным к применению во многих странах, оставался метформин.

Анализ результатов лечения больных СД типа 2 в последнее десятилетие во всем мире показал, что назначение одних лишь ПСМ, как правило, недостаточно для достижения компенсации СД типа 2. Учитывая данное обстоятельство, в терапии больных СД типа 2 в последние годы вновь стал широко применяться метформин. Данному обстоятельству во многом способствовало приобретение новых знаний о механизме действия данного препарата. В частности, исследования последних лет показали, что риск летального повышения в крови уровня молочной кислоты на фоне длительного лечения метформином составляет всего лишь 0,084 случая на 1000 больных в год, что в десятки раз ниже риска развития тяжелых гипогликемических состояний при терапии ПСМ или инсулином. Соблюдение противопоказаний к назначению метформина исключает риск развития указанного побочного эффекта.

Механизм действия метформина коренным образом отличается от такового ПСМ, в связи с чем может успешно применяться как в виде монотерапии СД типа 2, так и в комбинации с последними и инсулином. Антигипергликемический эффект метформина прежде всего связан со снижением продукции глюкозы печенью. Описанное действие метформина обусловлено его способностью подавлять ГНГ, блокируя ферменты данного процесса в печени, а также продукцию СЖК и окисление жиров. Важным звеном в механизме действия метформина является его способность снижать имеющуюся при СД типа 2 ИР. Данный эффект препарата обусловлен способностью метформина активировать тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ-4 и ГЛЮТ-1 в мышечных клетках, стимулируя тем самым утилизацию глюкозы мышцами. Кроме того, метформин усиливает анаэробный гликолиз в тонком кишечнике, что замедляет процесс поступления глюкозы в кровь после приема пищи и снижает уровень постпрандиальной гипергликемии. Помимо перечисленного действия метформина на углеводный обмен следует подчеркнуть его положительное влияние на метаболизм липидов, что чрезвычайно важно при СД типа 2. Доказано положительное влияние метформина и на фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена-1, уровень которого значительно повышен при СД типа 2.

Показаниями к применению метформина являются невозможность достижения компенсации заболевания у лиц с СД типа 2 (в первую очередь с ожирением) на фоне диетотерапии. Комбинация метформина и ПСМ способствует достижению лучших результатов лечения СД типа 2. Улучшение контроля СД при сочетании метформина и ПСМ обусловлено разнообразным типом воздействия этих лекарственных препаратов на патогенетические звенья СД типа 2. Назначение метформина больным СД типа 2, получающим инсулинотерапию, препятствует увеличению массы тела.

Начальная суточная доза метформина обычно составляет 500 мг. При необходимости через неделю от начала терапии при условии отсутствия побочных эффектов доза препарата может быть увеличена. Максимальная суточная доза метформина составляет 3000 мг. Принимают препарат вместе с едой.

Среди побочных эффектов действия метформина следует отметить лактацидоз, диарею и другие диспепсические явления, металлический вкус во рту, редко тошноту и анорексию, которые обычно быстро исчезают при снижении дозы. Упорная диарея является показанием для отмены метформина.

При длительном приеме метформина в больших дозах следует помнить о возможности снижения всасывания в желудочно-кишечном тракте витаминов В12 и фолиевой кислоты, а при необходимости в индивидуальном порядке решать вопрос о дополнительном назначении перечисленных витаминов.

Учитывая способность метформина усиливать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике в сочетании с подавлением ГНГ в печени, следует контролировать содержание лактата в крови не реже 2 раз в году. При появлении жалоб со стороны больного на мышечные боли следует немедленно исследовать уровень лактата, а при возрастании содержания в крови последнего или креатинина лечение метформином следует прекратить.

Читайте также:  Низкий имт при диабете

Противопоказаниями к назначению метформина являются нарушение функции почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин или повышение креатинина в крови выше 1,5 ммоль/л), поскольку препарат практически не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, а также гипоксические состояния любой природы (недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность, анемия, инфекции), злоупотребление алкоголем, беременность, лактация и указание на наличие лактацидоза в анамнезе.

В случае невозможности достижения компенсации СД на фоне приема пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) рекомендуется перевод больных на комбинированную терапию ПСМ и/или метформином и инсулином, либо на монотерапию инсулином. По длительности применения и виду инсулинотерапию можно классифицировать следующим образом.

Временная краткосрочная инсулинотерапия обычно назначается при стрессовых ситуациях (ОИМ, ОНМК, операции, травмы, инфекции, воспалительные процессы и пр.) в связи с резким повышением потребности в инсулине в эти периоды. При выздоровлении и сохранении собственной секреции инсулина больной вновь переводится на обычную для него сахароснижающую терапию.

Повседневная сахароснижающая терапия в подавляющем большинстве случаев в этот период отменяется. Назначается инсулин короткого действия под контролем гликемии и пролонгированный инсулин перед сном. Количество инъекций инсулина зависит от уровня гликемии и состояния больного.

Временная долгосрочная инсулинотерапия назначается в следующих ситуациях:

При наличии противопоказаний к приему ПССП повседневную сахароснижающую терапию отменяют, при отсутствии таковых ее можно сохранить. При наличии противопоказаний к приему ПССП перед завтраком и перед сном назначают пролонгированный инсулин. В случае постпрандиальной гипергликемии при данном лечении перед едой назначают инсулин короткого действия. При отсутствии противопоказаний к приему ПССП получаемые сахароснижающие препараты не отменяют, а перед сном и при необходимости перед завтраком назначают пролонгированный инсулин. По ликвидации глюкозотоксичности или выздоровлении больного переводят на обычную сахароснижающую терапию.

Постоянная инсулинотерапия назначается в следующих случаях:

Источник

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет. [1]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Читайте также:  Пройди тест толерантности к глюкозе

Существуют три степени тяжести заболевания:

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

Поздними осложнениями СД II типа являются:

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

Для их решения применяется следующие методы лечения:

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации