Этиология и патогенез сахарного диабета первого типа

Содержание
  1. Сахарный диабет 1-го типа
  2. Содержание
  3. Этиология
  4. Наследственность
  5. Внешние факторы
  6. Вирусы
  7. Лекарственные средства и прочие химикаты
  8. Патогенез
  9. Классификация
  10. Патогенез и патогистология
  11. Клиническая картина
  12. Диагностика
  13. Осложнения
  14. Лечение
  15. Общие принципы
  16. Инсулинотерапия
  17. Экспериментальные
  18. Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы.
  19. При токсической и ревматической этиологии:
  20. При нейроэндокринном, генетическом компоненте:
  21. 54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
  22. Сахарный диабет (СД)
  23. Осложнения
  24. Этиология
  25. Сахарный диабет 1 типа
  26. Сахарный диабет 2 типа
  27. Другие типы диабета
  28. Общая характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов
  29. Клинические проявления
  30. Диагностика
  31. Здравый смысл и предостережения
  32. Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения регуляции обмена глюкозы*
  33. Скрининг для выявления заболевания
  34. Скрининг осложнений диабета
  35. Справочные материалы по диагностике
  36. Лечение
  37. Цели и методы
  38. Обучение больных
  39. Диета
  40. Физические нагрузки
  41. Снижение веса
  42. Уход за стопами
  43. Вакцинация
  44. Мониторинг
  45. Трансплантация поджелудочной железы
  46. Справочная информация о трансплантации поджелудочной железы
  47. Особые группы и состояния
  48. Подростки
  49. Госпитализация
  50. Хирургическое лечение
  51. Профилактика
  52. Сахарный диабет 1 типа
  53. Сахарный диабет 2 типа
  54. Осложнения
  55. Основные положения

Сахарный диабет 1-го типа

Сахарный диабет 1-го типа

Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета».
МКБ-10 E 10 10.
МКБ-9 250.01
OMIM 222100 и 222100
DiseasesDB 3649
MedlinePlus 000305
MeSH D003922

В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым. В последнее время наблюдается повышение верхней границы возраста и все чаще 1 типом сахарного диабета заболевают люди от 30 до 40-45 лет.

Содержание

Этиология

Наследственность

Внешние факторы

В этиологии диабета 1-го типа значительную роль так играют и факторы внешней среды.

Вирусы

Лекарственные средства и прочие химикаты

Патогенез

Классификация

В издании Всемирной организации здравоохранения «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» от 1999 года приводится следующая классификация [15] :

Тип диабета Характеристика заболевания
Сахарный диабет 1-го типа Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Аутоимунный
Идиопатический
Сахарный диабет 2-го типа С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё.
Гестационный сахарный диабет Возникает во время беременности.
Другие типы сахарного диабета
Генетические дефекты функции β-клеток MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК, другие.
Генетические дефекты в действии инсулина Резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет, другие.
Болезни экзокринной части поджелудочной железы Панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия.
Эндокринопатии Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома, другие.
Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями Вакор, тиазиды, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, α-интерферон, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, другие.
Диабет, индуцированный инфекциями Цитамегаловирус, краснуха, вирус гриппа, вирусные гепатиты B и С; описторхоз, эхинококкоз, клонкхорроз, криптоспородиоз, лямблиоз
Необычные формы иммунно-опосредованного диабета «Stiff-man» — синдром (синдром обездвиженности), наличие антител к рецепторам инсулина, наличие антител к инсулину, другие.
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом Синдром Дауна, синдром Лоренса — Муна — Бидля, синдром Клайнфелтера, миотоническая дистрофия, синдром Тернера, порфирия, синдром Вольфрама, синдром Прадера — Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, другие.

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы:

Диагностика

Осложнения

Лечение

Общие принципы

Основные цели лечения:

Для достижения поставленных целей применяют:

Инсулинотерапия

Лечение инсули́ном преследует задачу максимально возможной компенсации нарушений углеводного обмена, предотвращения гипергликемии и профилактики осложнений сахарного диабета. Введение инсулина жизненно необходимо лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа. Одним из способов введения инсулина лицам с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа является инсулиновая помпа.

Экспериментальные

Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы.

При связях с поражением поджелудочной: борьба с гипоксией (гипербарическая оксигенация, цитохром, актовегин) апротинин, креон, фестал, иммуномодулирующая терапия (при наличии инфекционного, вирусного) компонента диабета, и при осложнениях, связанных с инфекциями: своевременная коррекция/ удаление (панкреатит, эхинококковая киста, описторхоз, кандидоз, криптоспородиоз) своевременное вскрытие её очагов.

При токсической и ревматической этиологии:

При нейроэндокринном, генетическом компоненте:

Своеременная диагностика наследственных заболеваний, с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции, с помощью генетических тестов.

Источник

54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической— связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.

В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).

В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).

Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.

Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.

Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.

Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.

Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия).

— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.

— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.

-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).

Читайте также:  При продолжительном голодании в крови понижается содержание глюкозы

-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.

-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].

— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

Источник

Сахарный диабет (СД)

, MD, New York Medical College

Различают два основных типа сахарного диабета – 1 и 2 типа, различающиеся по совокупности свойств (см. таблицу Основные характеристики 1-го и 2-го типов сахарного диабета [General Characteristics of Types 1 and 2 Diabetes Mellitus]). Названия, отражающие возраст начала заболевания (ювенильный диабет и диабет взрослых) или характер лечения ( инсулин озависимый или не зависимый), более неточны, поскольку и возраст начала, и способы лечения СД 1 и 2 типа могут быть сходными.

Нарушение регуляции гликемии (нарушение толерантности к глюкозе или нарушение уровня глюкозы натощак—см. таблицу Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения обмена глюкозы [Diagnostic Criteria for Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Regulation]) – промежуточное и, вероятно, преходящее состояние между нормальным обменом глюкозы и сахарным диабетом, частота которого увеличивается с возрастом. Оно является существенным фактором риска развития СД и может в течение многих лет предшествовать его началу. Нарушение регуляции гликемии сопряжено с повышенным риском развития сердечно-сосудистой патологии, но типичные для СД микрососудистые осложнения развиваются не очень часто (альбуминурия и/или ретинопатия – с частотой 6–10%).

Осложнения

Многолетний недостаточный контроль гипер-гликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро- и макроангиопатии). (Для дополнительной информации – Осложнения сахарного диабета).

Поражение микрососудов лежит в основе трех частых и тяжелых проявлений сахарного диабета:

С поражением микрососудов связано также плохое заживление ран; даже при небольших повреждениях кожи могут образовываться глубокие легко инфицирующиеся язвы, особенно на ногах. Интенсивный контроль гликемии позволяет предотвращать или отсрочивать многие из осложнений, но, однажды возникнув, они уже необратимы.

Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться

Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы. Пациенты с сахарным диабетом особенно восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.

Этиология

Сахарный диабет 1 типа

Инсулин не вырабатывается вследствие аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы

Патогенез аутоиммунной деструкции бета-клеток связан с не до конца изученными взаимодействиями между генами предрасположенности, аутоантигенами и факторами внешней среды.

Гены предрасположенности к сахарному диабету относятся к главному комплексу гистосовместимости, особенно HLA-DR3, DQB1*0201 и HLA-DR4, DQB1*0302 (которые присутствуют больше, чем у 90% больных с сахарным диабетом 1 типа), а также локализованы вне этого комплекса, последние, по-видимому, регулируют синтез и процессинг инсулина и в сочетании с генами MHC определяют риск развития сахарного диабета. Гены предрасположенности в некоторых популяциях встречаются чаще, чем в других, что объясняет высокую частоту СД 1 типа среди представителей определенных этнических групп (скандинавы, сардинцы).

Развитие СД 1 типа нередко происходит после заражения рядом вирусов (вирусы Коксаки, краснухи, Эпштейна-Барр, ретровирусы). Вирусы могут прямо инфицировать и разрушать бета-клетки или приводить к деструкции этих клеток косвенно путем экспонирования аутоантигенов, активации аутореактивных лимфоцитов, стимуляции иммунной реакции путем имитации аутоантигенов (молекулярная мимикрия), или других механизмов.

В патогенезе СД 1 типа играет роль и диета. Так, риск этого заболевания возрастает при вскармливании детей молочными продуктами (коровьим молоком и молочным протеином – бета-казеином), при высоком уровне нитратов в питьевой воде и недостатке витамина D в пище. Ранний (до 4 мес.) или поздний (после 7 мес.) контакт с глютеном или зерновыми продуктами стимулирует образование аутоантител к островковым клеткам. Механизмы этих ассоциаций остаются неясными.

Сахарный диабет 2 типа

Резистентность к инсулину

При сахарном диабете 2-го типа (ранее носил название диабета взрослых, или инсулин онезависимый диабет) секреция инсулина недостаточна, поскольку у пациентов к инсулину выработалась резистентность. Резистентность к инсулину в ткани печени приводит к утрате способности подавлять выработку глюкозы в печени, а резистентность к инсулину в периферических тканях ухудшает усвоение глюкозы. Сочетание этих факторов приводит к развитию гипергликемии натощак и после приема пищи. Часто уровни инсулина очень высокие, особенно в начале заболевания. На более поздних стадиях болезни может снижаться выработка инсулина, что еще больше усугубляет гипергликемию.

Болезнь обычно развивается во взрослом возрасте, причем с возрастом распространенность увеличивается; нарушение толерантности к глюкозе выявлено у до трети взрослых людей старше 65 лет. У пожилых людей уровни глюкозы в плазме после еды повышаются сильнее, чем у более молодых взрослых, особенно после приема пищи с высоким содержанием углеводов. Также уровни глюкозы дольше снижаются до нормы, в частности из-за накопления висцерального и абдоминального жира и снижения мышечной массы.

СД 2-го типа все чаще встречается у детей, так как детское ожирение превращается в эпидемию. У взрослых более 90% случаев СД относятся ко 2 типу. Высокая распространенность СД 2 типа среди некоторых этнических групп (американских индейцев, выходцев из Испании и Азии) и среди родственников больных ясно указывает на существование генетических детерминант этого заболевания. Хотя за последние годы генетических полиморфизмов, какого-либо одного гена, который был бы ответственен за наиболее частые формы СД 2 типа, не обнаружено.

Важным условием развития инсулино резистентности при СД 2 типа являются ожирение и прибавка веса. В основе ожирения могут лежать генетические факторы, но важную роль играют также диета, интенсивность физических нагрузок и общий образ жизни. Организм не может подавить липолиз в жировой ткани, поэтому из нее высвобождаются свободные жирные кислоты, а повышение их уровня в плазме может нарушать стимулируемый инсулином транспорт глюкозы и активность гликогенсинтазы в мышцах. Жировая ткань функционирует и как эндокринный орган, секретируя в кровь множество факторов (адипоцитокинов), которые положительно (адипонектин) или отрицательно (фактор некроза опухолей- альфа, ИЛ-6, лептин, резистин) влияют на метаболизм глюкозы. Внутриутробная задержка роста и низкий вес при рождении также ассоциируются с развитием инсулин орезистентности в более позднем возрасте, что может отражать неблагоприятное пренатальное влияние факторов внешней среды на метаболизм глюкозы.

Другие типы диабета

Общая характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов

Наиболее часто 30 лет

Наиболее часто > 30 лет

При повышенном риске развития кетоацидоза для его предотвращения требуется лечение инсулином

Уровни эндогенного инсулина в плазме

Чрезвычайно низкие, и их невозможно обнаружить

Изменчивые; могут быть низкими, нормальными, или повышенными, в зависимости от степени резистентности к инсулину и нарушения секреции инсулина

Конкордантность у близнецов

Связывается со специфичным антигенами HLA-D

Аутоантитела к ткани поджелудочной железы на момент выявления СД

Да, но могут отсутствовать

Патология островков поджелудочной железы

Инсулит, избирательная потеря большинства бета-клеток

Более мелкие островки с нормальным внешним видом; часто встречаются отложения амилоида (амилина)

Часто развиваются осложнения диабета (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы)

Гипергликемия купируется пероральными сахароснижающими препаратами

Да, вначале у многих пациентов

Клинические проявления

Больные с СД 1 типа обычно обращаются к врачу с жалобами на проявления гипергликемии и иногда диабетического кетоацидоза (ДКА). В некоторых случаях после острого начала заболевания отмечается продолжительная (но все же транзиторная) фаза, когда из-за частичного восстановления секреции инсулина уровень глюкозы практически нормализуется (так называемый «медовый месяц»).

При СД 2 типа также может развиться клинически проявляющаяся гипергликемия, но часто симптомы вообще отсутствуют, и заболевание обнаруживают только при плановом обследовании. У некоторых больных первые симптомы связаны уже с осложнениями СД, т.е. заболевание началось задолго до обращения к врачу. В ряде случаев первым проявлением СД является гиперосмолярное гипергликемическое состояние, которое развивается в период стресса или при использовании лекарственных средств, усугубляющих исходные нарушения метаболизма глюкозы, например, кортикостероидов.

Диагностика

Определение уровня глюкозы в плазме натощак (ГПН)

Определение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1C)

Иногда пероральный глюкозотолерантный тест

На сахарный диабет указывают типичные симптомы и признаки; диагноз подтверждают результатами определения уровня глюкозы в плазме (1). Определение проводят после голодания пациента в течение 8–12 ч (ГПН) или через 2 ч после приема концентрированного раствора глюкозы (пероральный глюкозотолерантный тест, ПГТТ) (см. таблицу Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения обмена глюкозы [Diagnostic Criteria for Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Regulation]). ПГТТ – более чувствительный диагностический тест при СД и нарушенной толерантности к глюкозе, чем определение ГПН, но он более громоздок и его результаты менее воспроизводимы. Поэтому используют его обычно редко, в основном только для диагностики гестационного диабета и в исследовательских целях.

На практике сахарный диабет или нарушенную регуляцию гликемии обычно диагностируют, определяя уровень глюкозы или HbA1C в случайных пробах крови. При таких определениях уровень глюкозы > 200 мг/дл ( > 11,1 ммоль/л) имеет диагностическое значение, но может быть связанный и с недавним приемом пищи, и поэтому определение проводят повторно натощак, хотя при наличии симптомов сахарного диабета это необязательно.

Измерения HbA1C отражают уровни глюкозы, которые имели место в течение предшествующих 3 мес. В настоящее время уровень HbA1C включен в диагностические критерии СД:

HbA1 C5,7-6,4% = предиабет, или повышенный риск СД.

Тем не менее, уровни HbA1C могут быть ложно высокими или низкими ( Сахарный диабет (СД) : Мониторинг), и тестирование следует проводить в сертифицированной клинической лаборатории, методы анализа в которой сертифицированы и стандартизированы референсным методом анализа. Измерение уровня HbA1C в амбулаторных учреждениях не следует использовать для диагностики, хотя они могут быть использованы для контроля СД.

Читайте также:  Сыры которые можно есть при диабете 2 типа

Широко проводившееся ранее определение уровня глюкозы в моче больше не используют для диагностики или мониторинга СД, поскольку этот показатель не является ни чувствительным, ни специфичным.

Здравый смысл и предостережения

Измерение уровня HbA1C в амбулаторных условия недостаточно точное, поэтому его нельзя использовать для диагностики сахарного диабета.

Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения регуляции обмена глюкозы*

Нарушение регуляции обмена глюкозы

*См. также American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 41: Supplement 1: S1–S158, 2018.

ГПН = уровень глюкозы в плазме крови натощак; НЬA1C = уровень гликозилированного гемоглобина; ПГТТ = пероральный тест на толерантность к глюкозе, уровень глюкозы через 2 ч.

Скрининг для выявления заболевания

Лиц с риском сахарного диабета следует включать в скрининг на это заболевание. При СД скрининг проводят длявыявления осложнений.

У лиц с высоким риском СД 1 типа (например, сиблингов и детей пациентов с СД 1 типа) можно определять антитела к островковым клеткам или к глютаматдекарбоксилазе, появление которых предшествует клиническому началу заболевания. Однако эффективность профилактических мероприятий у лиц группы высокого риска остается недоказанной, и поэтому скрининг обычно проводят лишь с исследовательскими целями.

Факторы риска сахарного диабета типа 2 включают

Избыточный вес или ожирение

Малоподвижный образ жизни

Семейный анамнез сахарного диабета

Нарушения регуляции обмена глюкозы в анамнезе

Гестационный сахарный диабет или рождение ребенка > 4,1 кг

Артериальная гипертензия в анамнезе

Дислипидемия (ЛПВП 250 мг/дл [2.8 ммоль/л])

Случаи сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе

Принадлежность к таким этническим группам, как темнокожие, латиноамериканцы, американцы азиатского происхождения или американские индейцы

У лиц старше 45 лет и при наличии описанных выше дополнительных факторов риска следует проводить скрининг на СД с определением уровня ГПН, HbA1C или уровня гликемии с помощью двухчасового ОГГТ с 75 г глюкозы не реже, чем один раз в 3 года, а при повышенном уровне ГПН – не реже одного раза в год (см. таблицу Диагностические критерии сахарного диабета и нарушения обмена глюкозы [Diagnostic Criteria for Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Regulation]).

Скрининг осложнений диабета

Всех пациентов с сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после установления диагноза необходимо обследовать с целью выявления осложнений. При СД 2 типа такой скрининг начинают сразу после установления диагноза. Типичный скрининг на осложнения включает в себя

Анализ мочи на протеинурию

Уровень креатина и липидный профиль сыворотки

Осмотр стоп следует проводить не реже 1 раза в год; при этом проверяют ощущения давления, вибрации, боли и температуры, нарушение которых характерно для периферической нейропатии. Ощущение давления лучше проверять с помощью монофиламента-эстезиометра (см. рисунок Скрининг «диабетической стопы» [Diabetic foot screening]). Нужно осматривать всю стопу, особенно кожу над головками костей плюсны, определяя трещины и признаки ишемии (изъязвления, гангрена, грибковые инфекции ногтей, ослабление пульса и потеря волос).

Исследование глазного дна (фундоскопия) проводиться офтальмологом пациентам с ретинопатией в режиме скрининга каждый год, и каждые 2 года пациентам, у которых не обнаружено признаков ретинопатии при предыдущих обследованиях. Если ретинопатия прогрессирует, могут быть необходимы более частые обследования.

Ежегодно проводят антигенный анализ или 24-часовое исследование мочи на альбуминурию, также ежегодно для оценки функции почек определяют уровень креатинина в сыворотке.

Многие врачи считают важной регистрацию исходной ЭКГ для оценки риска сердечных заболеваний. Липидный профиль следует проверять не реже 1 раза в год, а при его нарушении – чаще. При каждом обследовании необходимо измерять артериальное давление.

Справочные материалы по диагностике

1. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 41: Supplement 1: S13–S27, 2018.

Лечение

Диета и физические нагрузки

При СД 1 типа – инсулин

При СД 2 типа – пероральные сахаропонижающие препараты, инъекционный агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулин или их комбинация

Во избежание осложнений часто используются блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II), статины и аспирин

Лечение сахарного диабета включает в себя как изменение образа жизни, так и прием лекарств. Пациенты с диабетом 1-го типа нуждаются в инсулине. Некоторые пациенты с сахарным диабетом 2-го типа могут избежать лечения при помощи препаратов или прекратить его, если они способны поддерживать уровень глюкозы в плазме крови с помощью диеты и физических упражнений. Для детального обсуждения смотрите Медикаментозное лечение диабета.

Цели и методы

Лечение предполагает контроль гипергликемии для смягчения симптомов и профилактики осложнений с одновременной минимизацией эпизодов гипогликемии.

Целевые показатели контроля гликемии составляют:

Препрандиальный уровень глюкозы в крови составляет 80-130 мг/дл (4,4-7,2 ммоль/л)

Пик постпрандиального (от 1 до 2 ч после начала приема пищи) уровня глюкозы крови 7%

Пациентам с СД 2 типа и с более значительным повышением уровня глюкозы на момент постановки диагноза, как правило, назначают изменения образа жизни и прием одного или нескольких сахаропонижающих препаратов одновременно.

Терапию СД 2 типа начинают с инсулина у беременных женщин и у больных с острой декомпенсацией обмена веществ –гиперосмолярным гипергликемическим статусом или диабетическим кетоацидозом (ДКА). Тяжелая гипергликемия (глюкоза плазмы > 400 мг/дл [22,2 ммоль/л]) иногда лучше поддается лечению после нормализации показателей глюкозы с помощью короткого курса инсулино терапии.

Пациентов с нарушенной регуляцией гликемии необходимо информировать о риске развития СД и о важности изменения образа жизни для профилактики этого заболевания. Им следует тщательно следить за возможным появлением симптомов СД и уровнем глюкозы в плазме. Оптимальная продолжительность наблюдений не установлена, но целесообразно, по-видимому, обследоваться ежегодно или 1 раз в 2 года.

Обучение больных

Диета

Индивидуальный подбор диеты помогает сгладить колебания уровня глюкозы, а больным с сахарным диабетом 2 типа – еще и снизить вес.

Всех больных СД следует обучать выбору диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина, умеренным содержанием углеводов (лучше в виде цельных зерен) и высоким содержанием пищевых волокон. Хотя калорийность пищи (и тем самым прибавка или снижение веса) зависит от содержания в диете белка и жира, на уровень глюкозы в крови влияют только углеводы. В некоторых случаях контроль гликемии оказывается лучше при низкоуглеводной диете с высоким содержанием жира, которую можно назначить на короткое время, но безопасность ее длительного применения неизвестна.

Больным с СД 2 типа необходимо ограничивать калорийность диеты; они должны принимать пищу регулярно, увеличить потребление пищевых волокон и избегать потребления рафинированных углеводов и насыщенных жиров. Консультации диетолога должны дополнять консультации врача; в этом должны принимать участие и те, кто готовит пищу для больного.

Физические нагрузки

Физическую активность нужно постепенно увеличивать до максимально переносимого пациентом уровня. Как аэробные упражнения, так и упражнения с сопротивлением были показаны для улучшения гликемического контроля при диабете 2 типа, а результаты нескольких исследований показали, что сочетание упражнений с сопротивлением и аэробных упражнений эффективнее, чем их применение по отдельности. Взрослые с сахарным диабетом и без физических ограничений должны заниматься спортом не менее 150 минут в неделю (в течение не менее 3 дней).

Пациентам с известным или предполагаемым сердечно-сосудистым заболеванием следует провести ЭКГ с нагрузкой прежде, чем они начнут выполнять программу физических упражнений. Необходимое количество нагрузки должно быть изменено для пациентов с осложнениями диабета, такими как невропатия и ретинопатия.

Снижение веса

Хирургическое лечение ожирения, такое как бандажирование желудка, лапароскопическая вертикальная продлённая эксцизионная гастропластика или обходной желудочный анастомоз, также приводит к потере веса и улучшению контроля гликемии (независимо от степени снижения веса) у пациентов с сахарным диабетом, неспособных похудеть при помощи других средств.

Уход за стопами

Больным с потерей чувствительности или нарушением кровообращения необходима регулярная профессиональная подиатрическая помощь, включая обработку ногтей и мозолей на ногах. Таким больным следует рекомендовать ежедневно осматривать свои стопы, проверяя, не появились ли на них трещины, потертости, мозоли, натоптыши или ранки. Ноги нужно ежедневно мыть тепловатой водой с мягким мылом и тщательно, но осторожно вытирать их. Лубрикант (например, ланолин) следует наносить на сухую, потрескавшуюся кожу. При влажности стоп назначают присыпки, не содержащие лекарственных компонентов. Ногти на ногах должны быть обрезаны вдоль и не слишком близко к коже (предпочтительно ортопедом). Нельзя применять липкие пластыри, разъедающие кожу средства, средства от мозолей, водяные и электрические грелки для ног. Нужно ежедневно менять носки и отказаться от ношения сдавливающих ноги подвязок, носков с резинками или эластических чулок.

Обувь должна подходить по размеру, быть достаточно широкой, закрывать пятки и пальцы, и ее следует часто менять. При деформациях стоп (например, после ампутации пальца, молоткообразном пальце или бурситах большого пальца) показана специальная обувь. Нельзя ходить босиком.

Пациентам с нейропатическими язвами стопы следует избегать набора веса до заживления язв. Если это невозможно, пациенты должны носить соответствующие ортопедические защитные приспособления. Поскольку большинство пациентов с этими язвами имеют незначительное количество макрососудистых окклюзионных заболеваний или вообще не имеют их, санация и антибиотики часто приводят к хорошему заживлению и могут предотвратить серьезную операцию. После заживления язв прописывают специальную обувь или соответствующие стельки. Если язвы не заживают, особенно при наличии остеомиелита, хирургически удаляют головку плюсневой кости (источник давления); может потребоваться ампутация пораженного пальца или трансметатарзальная ампутация. При нейрогенной артропатии облегчить состояние больного часто удается с помощью ортопедических приспособлений (например, костылей, протезов и стелек-супинаторов из губчатой резины).

Читайте также:  Рисовый отвар при диабете

Вакцинация

Всех пациентов с сахарным диабетом необходимо вакцинировать против Streptococcus pneumoniae (однократно) и вируса гриппа (ежегодно).

Мониторинг

Контроль сахарного диабета можно осуществлять путем измерения уровней следующих показателей в крови:

Существует много разных глюкометров. Почти все они требуют использования тест-полосок и прибора для прокола кожи, чтобы получить каплю крови. К большинству из них прилагаются контрольные растворы для периодической проверки правильности калибровки глюкометра. Выбор прибора обычно зависит от того, как быстро больной хочет получить результат (от 5 до 30 секунд), от размеров дисплея (большие дисплеи удобны для больных с плохим зрением) и от необходимости калибровки. Существуют и приборы, позволяющие брать кровь из менее болезненных, чем кончики пальцев, мест (ладонь, предплечье, плечо, живот, бедро).

Системы непрерывного мониторинга уровня глюкозы предполагают использование подкожного катетера, что позволяет получать результаты в режиме реального времени. Такие устройства стоят дорого, но тем не менее они становятся все более широко используемыми, более поздние версии не требуют ежедневного определения уровня глюкозы в капиллярной крови для калибровки глюкометра. Они особенно полезны пациентам с диабетом 1 типа и тем, кто не имел ранних настораживающих проявлений гипогликемии, либо пациентам с ночной гипогликемией.

Пациентам с плохим контролем уровня глюкозы и тем, кому дали новое лекарство или новую дозу используемого препарата, может быть предложен самостоятельный мониторинг от 1 (обычно утром натощак) до ≥ 5 раз/день, в зависимости от потребностей и возможностей пациента и сложности схемы лечения. Большинству больных с СД 1 типа нужно проверять уровень глюкозы не менее 4 раз/день.

Уровень HbA1Cотражает контроль гликемии за предшествующие 3 месяца и таким образом позволяет судить об эффективности ее контроля между посещениями врача. При СД 1 типа уровень HbA1C следует определять ежеквартально, а при СД 2 типа и стабильном уровне глюкозы в плазме – не реже 2 раз в год (при разбросе показателей – чаще). Наборы для определения уровня HbA1c в домашних условиях рекомендуют больным, способным строго следовать инструкциям производителя.

Из-за возможных ложных результатов степень контроля гликемии, оцениваемая по уровню HbA1C, может отличаться от данных, получаемых при ежедневном измерении уровня HbA1a глюкозы. Ложные повышения HbA1C возможны при замедленном обновлении эритроцитов (например, при железодефицитной, фолатдефицитной или B12-дефицитной анемии), приеме больших доз аспирина или высокой концентрации алкоголя в крови. Ложно нормальный уровень HbA1aС обусловливается ускоренным обновлением эритроцитов, как это имеет место при гемолитических анемиях и гемоглобинопатиях (HbS, HbC) или во время лечения дефицитных анемий. У пациентов с хроническим болезнями почек 4 и 5 стадии корреляция между HbА1C и гликемическим уровнем слабая, HbА1C может быть ложно уменьшен в этих группах населения.

Уровень фруктозамина (отражающий в основном концентрацию гликированного альбумина и некоторой доли других гликированных белков) характеризует контроль гликемии за 1-2 предыдущие недели. Этот показатель можно использовать для мониторинга гликемии при интенсивной терапии СД, а также у больных с вариантами Hb или повышенной скоростью обновления эритроцитов (что искажает результаты определения HbA1C), но пока его определяют преимущественно в исследовательских целях.

Контроль уровня глюкозы мочи является слишком неточным методом для того, чтобы его можно было рекомендовать. При развитии симптомов или провоцирующих кетоацидоз состояний (тошнота, рвота, боли в животе, лихорадка, простуда или длительная гипергликемия > 250–300 мг/дл [13,9–16,7 ммоль/л]) больным СД 1 типа кроме контроля уровня глюкозы рекомендуется начать самоконтроль уровня кетоновых тел в моче.

Трансплантация поджелудочной железы

Справочная информация о трансплантации поджелудочной железы

Dean PG, Kukla A, Stegall MD, et al: Pancreas transplantation. BMJ 3:357, 2017. doi: 10.1136/bmj.j1321.

Особые группы и состояния

Диабет у детей более подробно рассматривается в другом разделе.

Подростки

Диабет у подростков рассматривается более подробно в другом разделе. В подростковом возрасте контроль гликемии обычно ухудшается. Это связано с множеством факторов, включая пубертатную и индуцированную инсулином прибавку веса; гормональные сдвиги, снижающие чувствительность к инсулину ; психосоциальные факторы; ведущие к отказу от инсулин отерапии (к примеру, перепады настроения, тревожные расстройства); семейные конфликты; бунт против родительских наставлений; давление сверстников; нарушение режима питания и пропуск инъекций инсулина (с целью похудения); а также эксперименты с курением, алкоголем и наркотиками. Поэтому у некоторых подростков с СД часто возникают эпизоды гипогликемии и ДКА, требующие неотложной помощи и госпитализации.

Госпитализация

Основанием для госпитализации может быть как сам сахарный диабет, так и сопутствующие ему заболевания, которые требуют стационарного лечения. Госпитализации подлежат все пациенты с ДКА, в гиперосмолярном гипергликемическом состоянии или с длительной и тяжелой гипогликемией. Кратковременная госпитализация показана также пациентам с гипогликемией, индуцированной сульфонилмочевиной, с плохо контролируемой гипергликемией или с обострением диабетических осложнений. Детям и подросткам с первично выявленным диабетом также может быть необходима госпитализация. Иногда схема инсулино терапии, разработанная в стандартных госпитальных условиях, после выписки оказывается неадекватной, так как не учитывает неконтролируемых условий вне стационара.

Когда поводом для госпитализации являются другие заболевания, некоторые пациенты могут продолжить свою домашнюю схему терапии диабета. Однако контролировать гликемию бывает затруднительно и этим часто пренебрегают, особенно при сопутствующих острых заболеваниях. Ограниченная физическая активность и сами острые заболевания способствуют повышению уровня глюкозы, тогда как строгая диета и симптомы острого заболевания (тошнота, рвота, понос, анорексия), напротив, предрасполагают к развитию гипогликемии, особенно при сохранении прежней схемы сахароснижающей терапии. Трудность контроля гликемии у госпитализированных больных может быть связана и со строгим распорядком дня (сроками приема пищи и лекарств, проведения процедур), не совпадающим с режимом лечения СД.

Гипергликемия у госпитализированных больных ухудшает прогноз многих острых состояний, особенно инсульта и инфаркта миокарда, и часто увеличивает время пребывания в клинике. Тяжелые заболевания сопровождаются инсулино резистентностью и гипергликемией, даже в отсутствие сахарного диабета. Поддержание уровня глюкозы в плазме между 140 и 180 мг/дл (между 7,8 и 10,0 ммоль/л) путем инфузии инсулина предотвращает органную недостаточность, способствует восстановлению после инсультов и увеличивает выживаемость больных, требующих длительной ( > 5 дней) интенсивной терапии. Ранее целевые уровни глюкозы были ниже; однако оказалось, что описанных выше менее жестких целевых показателей может быть достаточно, чтобы предотвратить неблагоприятные исходы, особенно в отсутствие поражения сердца. При тяжелых заболеваниях, особенно требующих применения глюкокортикоидов или прессорных средств, подчас приходится вводить очень большие дозы инсулина ( > 5-10 единиц в час), чтобы преодолеть инсулино резистентность. Инфузия инсулина может быть показана и больным, находящимся на полном парентеральном питании, а также больным СД 1 типа, отказывающимся от приема пищи.

Хирургическое лечение

У большинства больных СД 2 типа, компенсируемых пероральными сахароснижающими средствами, концентрация глюкозы натощак сохраняется на приемлемом уровне, и инсулин в периоперационном периоде им не требуется. В день операции большинство пероральных средств, включая производные сульфонилмочевины и метформин, отменяют; до и после операции, пока больной получает инфузионную терапию, каждые 6 ч проверяют уровень глюкозы в плазме. Когда больной начинает есть самостоятельно, терапию пероральными средствами возобновляют, но метформин можно начать принимать только через 48 ч после операции, когда будет подтверждена нормальная функция почек.

Профилактика

Сахарный диабет 1 типа

Не существует средств, надежно предотвращающих развитие сахарного диабета 1 типа. В некоторых случаях на ранних стадиях заболевания удается добиться его ремиссии с помощью азатиоприна, кортикостероидов и циклоспорина, вероятно, вследствие подавления аутоиммунной деструкции бета-клеток. Однако токсичность этих препаратов и необходимость их пожизненного приема ограничивают возможность такой терапии. У отдельных больных потребность в инсулине по меньшей мере в течение года после начала заболевания снижает кратковременный курс лечения антителами против СD3+-клеток; эти антитела подавляют аутоиммунную Т-клеточную реакцию.

Сахарный диабет 2 типа

Возникновение СД 2 типа можно предотвратить изменением образа жизни. Снижение веса тела всего на 7% от исходного в сочетании с физическими нагрузками умеренной интенсивности (например, ходьбой в течение 30 мин в день) снижает частоту СД среди группы лиц с высоким риском этого заболевания более чем на 50%. Метформин и акарбоза также снижают риск СД у пациентов с нарушенной регуляцией гликемии. Профилактическое действие могут также оказывать тиазолидиндионы. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, прежде чем тиазолидинедионы могут быть рекомендованы для ежедневного профилактического применения.

Осложнения

Риск осложнений при сахарном диабете можно снизить путем строгого контроля уровня глюкозы в плазме (HbA1C 7%), артериального давления и уровня липидов. У большинства пациентов с сахарным диабетом артериальное давление должно поддерживаться на уровне менее 140/90 мм рт. ст. У пациентов с диабетом, имеющих сердечные заболевания или высокий риск их возникновения, артериальное давление должно поддерживаться на уровне 130/80 мм рт. ст. Меры профилактики прогрессирования уже имеющихся осложнений рассматриваются в разделах Осложнения и Лечение данной главы.

Основные положения

Сахарный диабет 1 типа вызван отсутствием инсулина в связи с аутоиммунным воспалением в панкреатических бета-клетках.

Сахарный диабет 2 типа вызывается печеночной резистентностью к инсулину (вызывающей неспособность подавить выработку глюкозы в печени), периферической резистентностью к инсулину (ухудшающей периферическое усвоение глюкозы) в сочетании с дефектом секреторных бета-клеток.

Микрососудистые осложнения включают нефропатию, нейропатию и ретинопатию.

Макрососудистые осложнения включают атеросклероз, приводящий к развитию ишемической болезни сердца, ТИА/инсультам, недостаточности периферических артерий.

Заболевания диагностируют при повышенных уровнях глюкозы в плазме натощак и/или повышенном уровне HbA1C, и/или значении по истечению 2-х часового теста на толерантность к глюкозе (ОГГТ).

Регулярно проводят скрининг для выявления осложнений.

Лечение диетой, физическими упражнениями и инсулином и/или пероральными сахароснижающими препаратами.

Часто назначают ингибиторы АПФ, статины и аспирин для профилактики осложнений.

Источник

Правильные рекомендации
Adblock
detector