Этиология патогенез классификация сахарного диабета

Тема 1: сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика

Количество часов: 5,5

Место проведения: учебная аудитория, отделение эндокринологии

Цель: научить студентов диагностировать сахарный диабет, определять факторы риска, различать типы сахарного диабета, оценивать тяжесть, степень компенсации диабета, проводить дифференциальную диагностику между разновидностями сахарного диабета и другими заболеваниями.

Профессиональная ориентация студентов:

У 2-6% населения земного шара болеет сахарным диабетом. Кроме этого, наблюдается постоянный рост этого заболевания. Каждые 10-15 лет количество больных диабетом во всех странах мира удваивается. В Украине на 2001 год на учете состояло около 1 млн. больных. В связи с большой распространенностью и ростом количества больных сахарным диабетом относят к социальным болезням, он входит в триаду заболеваний вместе с онкологическими и сердечно-сосудистыми, которые являются главными причинами инвалидности и смертности. Поэтому не случайно этой проблеме уделяется большое внимание исследователей и практических врачей.

Базовый уровень знаний и умений.

Студент должен знать:

1. Патология углеводного обмена (биохимия).

2. Этиология и патогенез сахарного диабета (патофизиология).

3. Морфология при сахарном диабете (патанатомия).

4.Симптоматология, клиническая, инструментальная и лабораторная диагностика сахарного диабета (пропедевтика внутренних болезней).

Студент должен уметь:

1. Собирать анамнез у больного сахарным диабетом.

2. Выявлять объективные проявления хронической гипергликемии.

3. Оценить результаты лабораторных исследований у больных сахарным диабетом.

Программа самоподготовки студентов:

1. Эпидемиология сахарного диабета в Украине и мире, распространенность сахарного диабета в разных возрастных группах.

2. Этиология сахарного диабета.

3. Патогенез сахарного диабета. Роль вирусной инфекции и аутоиммунных процессов в патогенезе сахарного диабета 1 типа. Роль генетической предрасположенности, ожирение в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Метаболический синдром.

4. Классификации (ВОЗ, 1999; клиническая А.С.Єфімова, 1983, 1998).

5. Клиника. Характеристика типов диабета. Особенности течения MODY диабета. Патология внутренних органов у больных сахарным диабетом.

6. Особенности клинического течения сахарного диабета у лиц молодого, пожилого возраста, у беременных и хирургических больных.

7. Диагностика сахарного диабета и нарушений углеводного обмена.

8. Ранняя диагностика сахарного диабета. Показания и правила проведения глюкозотолерантного теста.

9. Дифференциальная диагностика основных типов сахарного диабета.

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ

Специфические симптомы сахарного диабета.

Полиурия является проявлением осмотического диуреза. При сахарном диабете суточная секреция мочи может увеличиваться до 3-5 л и более.

Полидипсия. Значительная полиурия обезвоживает больного, вызывает жажду. Полидипсию также вызывают сухость слизистой оболочки ротовой полости, угнетение функции слюнных желез, повышение осмолярности крови, уменьшение объема циркулирующей крови.

Потеря массы тела. Преобладание катаболических процессов при декомпенсации сахарного диабета приводит к прогрессирующей потере массы тела. Похудение обусловливают также обезвоживание, липолиз, глюконеогенез.

Полифагия. Увеличение аппетита при сахарном диабете связано с ослабленной утилизацией глюкозы, активацией глюконеогенеза, значительной потерей глюкозы организмом, где она необходима для энергетических нужд.

Источник

111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Патология действия инсулина приводит к на­рушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее зна­чение имеет сахарный диабет.

Сахарный диабет это клинический синдром или гетерогенное за­болевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последую­щим поражением всех функциональных систем организма.

Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является ги­пергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак.

Классификация сахарного диабета. Выде­ляют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие спе­цифические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диа­бет.

Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.

Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистент­ностью к инсулину.

Специфические типы сахарного диабета это очень гетерогенная группа патологических процессов, включаю­щая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.

Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.

Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет служит проявлением и/или осложне­нием других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).

Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.

Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:

1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);

2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;

3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).

Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.

Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтра­цией островков с дистрофией βклеток.

Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.

Для вторичного сахарного диабета характерны различные изме­нения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная ин­фильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с ат­рофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.

Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением βклеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения βклеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодейст­вия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении βклеток.

В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция βклеток.

Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.

Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом βклеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.

Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецеп­торов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.

Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вто­ричной.

Дисфункция β-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты βклеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипер­гликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением βклеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.

Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хро­ническая почечная недостаточность.

Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными мета­болическими расстройствами. Морфологические изменения при ди­абетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.

Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротичес­кий папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недо­статочности.

Читайте также:  Травы которые применяются при лечение сахарного диабета

Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосу­дистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страда­ющих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариан­тов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблаго­приятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицирова­нию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диа­бетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей прихо­дится на больных сахарным диабетом.

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высо­кая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.

Источник

Этиология патогенез классификация сахарного диабета

Сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое развивается, если поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (в этом случае речь идет о сахарном диабете 1 типа) или организм использует выработанный инсулин неэффективно (соответственно этот вариант характеризует сахарный диабет 2 типа).

Известно, что инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Важнейшей его функцией является участие в обмене углеводов. С помощью данного гормона поджелудочная железа регулирует уровень глюкозы в крови, поскольку инсулин осуществляет доставку глюкозы в клетки, тем самым способствуя снижению сахара крови. Различают генетически обусловленные и без наследственной предрасположенности формы сахарного диабета. В классификации данного заболевания выделяют сахарный диабет 1 и 2 типов, гестационный диабет, а также другие специфические типы сахарного диабета [1]. К другим специфическим типам относятся, например, юношеский MODY-диабет (данный тип сопровождается генетическими дефектами β-клеточной функции); генетические аномалии, обусловленные нарушением функции инсулинорецепторов; различные эндокринопатии; диабет на фоне хронического панкреатита и другие.

Согласно современной гипотезе, предрасположенность к диабету определяется двумя и более генами и осуществляется с участием эндогенных и экзогенных факторов. Установлено также, что генетически определенный сахарный диабет является гетерогенным. Патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа различный. В первую очередь следует обратить внимание, что при диабете 1 типа отмечается абсолютная недостаточность инсулина, а при диабете 2 типа – относительная.

Сначала рассмотрим подробнее патогенетические механизмы диабета 1 типа. Данное заболевание сопровождается деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что собственно, и определяет абсолютную недостаточность инсулина при этом типе диабета. Как правило, клинические симптомы появляются тогда, когда поражено большинство β-клеток. Таким образом, жажда, полиурия начинают беспокоить больного при деструкции приблизительно 90% β-клеток. Дебют сахарного диабета 1 типа чаще отмечается в детском возрасте.

Генетическая предрасположенность определяется определенными типами и сочетаниями генов HLA системы [2]. К генетическим маркерам сахарного диабета 1 типа относятся гены локусов HLA-DQА1, DQB1. Кроме этого, в наследование предрасположенности к аутоиммунному сахарному диабету 1 типа, помимо генов HLA-системы, вовлечены ген инсулина; ген, кодирующий тяжелую цепь IgG; ген β-цепи Т-клеточного рецептора; гены факторов некроза опухолей и других цитокинов [3]. К инициирующим факторам диабета 1 типа относятся вирусы (Коксаки, цитомегаловирусы, кори, краснухи, паротита), пищевые компоненты – бычий альбумин, глиадин (белок ячменя), химические вещества, например, стрептозацин [4]. Вероятно, имеет значение сочетание инициирующих факторов, причем наиболее значимы панкреатотропные вирусы.

При микроскопическом исследовании поджелудочной железы при сахарном диабете можно выявить уменьшение количества и размера островков Лангерганса. Также можно обнаружить незначительное снижение массы островковых клеток Лангерганса, клетки дистрофически изменены.

Дефицит инсулина (относительный – при диабете 2 типа или абсолютный – при диабете 1 типа) приводит к снижению поступления глюкозы в ткани, то есть к их энергетическому голоданию. В ответ увеличивается секреция контринсулярных гормонов – в первую очередь глюкагона, активируется распад гликогена в печени и мышцах. В итоге формируется гипергликемия. Когда уровень глюкозы превысит «почечный порог», у пациента будет наблюдаться глюкозурия. Вследствие гипергликемии увеличивается осмолярность крови (глюкоза – осмотически активное вещество). Клинически это проявляется тем, что у пациента наряду с глюкозурией отмечается полиурия, а следовательно, и сопутсвующие симптомы – полидипсия, сухость во рту. Таким образом, ведущее значение среди нарушений обмена при сахарном диабете является нарушение именно углеводного обмена.

Также при диабете страдает и обмен белков. Усиливается распад белка, формируется отрицательный азотистый баланс. Избыточный катаболизм белка затрудняет нормальное течение регенераторных процессов, с чем связывается факт плохого заживления тканей после их травматизации у больных сахарным диабетом [3].

Со стороны липидного обмена отмечается активация липолиза. В последующем активируется перекисное окисление липидов, образуются кетоновые тела. Активация липолиза и снижение липогенеза, приводят к снижению массы тела больного. Избыток образования кетоновых тел сопровождается развитием кетоацидоза. В дальнейшем развивается тканевая гипоксия. Все эти этапы патогенеза обуславливают клинику кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома формируется на фоне выраженного дефицита инсулина. Это возможно в случае поздней диагностики сахарного диабета, при недостаточном введении инсулина (например, пропуск введения инсулина), увеличении потребности в инсулине (на фоне интеркуррентных заболеваний, стресса), а также при грубых нарушениях диеты. Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза [6].

Реже встречается гиперлактацидемическая кома. Причинами ее появления являются недостаточность кровообращения, массивные кровотечения, тяжелые поражения печени и почек и др. Накопление лактата приводит к лактат-ацидозу. Гиперлактацидемическая кома развивается на фоне выраженной тканевой гипоксии. На фоне гипоксии активируется анаэробный гликолиз, что, собственно, и приводит к накоплению молочной кислоты.

Вследствие дефицита инсулина возможно также развитие гиперосмолярной комы. Это осложнение сахарного диабета более свойственно пожилым лицам с сахарным диабетом 2 типа. Гиперосмолярная кома характеризуется выраженной дегидратацией. Причиной могут быть инфекционные заболевания, травмы, ожоги, сопутствующая эндокринная патология. На фоне вышеуказанных причин возрастает потребность в инсулине. Как правило, у больного сохраняется остаточная секреция инсулина, однако ее оказывается недостаточно для устранения нарастающей гипергликемии. Гиперосмолярность плазмы приводит к дегидратации тканей. В клинике у пациентов с гиперосмолярной комой отмечаются неврологические нарушения, связанные прежде всего с дегидратацией структур головного мозга. Учитывая гипергликемию, в течение нескольких дней отмечается нарастание жажды, полиурии, полидипсии.

Качество жизни пациентов с сахарным диабетом зависит во многом от наличия поздних осложнений, к которым относятся микроангиопатия (чаще при диабете 1 типа) и макроангиопатия (чаще при диабете 2 типа).

Микроангиопатия характеризуется изменением сосудов микроциркуляторного русла, особенно сетчатки глаз и почек. Основным этиологическим фактором данных осложнений является длительная гипергликемия. В патогенезе большую роль играет гликирование белков плазмы и стенки сосудов. Активируется сорбитоловый путь утилизации глюкозы. Это сопровождается накоплением сорбитола. Внутри клетки повышается осмотическое давление, что приводит к осмотическому отеку. Таким образом, развиваются метаболические нарушения. Кроме этого, возможно на фоне микроангиопатий отложение в базальной мембране сосудов иммунных комплексов. Диабетическая ретинопатия является частой причиной слепоты, диабетическая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нейропатия сопровождается поражением нервной системы: двигательных, чувствительных, вегетативных нервов. К метаболическим нарушениям на фоне нейропатии при диабете относятся: накопление сорбитола, гликозилирование структурных белков нервного волокна (причина демиелинизации), накопление свободных радикалов (угнетение антиоксидантной системы). Диабетическая нейропатия играет важную роль при синдроме диабетической стопы. При этом отмечается демиелинизация нервных волокон, что в свою очередь приводит к нарушению чувствительности по типу «носков». Среди основополагающих механизмов развития синдрома диабетической стопы наиболее важные – дистальная сенсомоторная и автономная нейропатия [4]. Возможно образование трофических язв в области постоянного давления на отдельные участки стопы. Развивается воспалительный аутолиз подлежащих мягких тканей. Клиническими формами диабетической стопы являются нейропатическая, ишемическая, нейроишемическая (смешанная). При нейропатической форме отмечается достаточная сохранность артериального кровотока нижних конечностей. Ишемическая форма характеризуется наличием атеросклероза артерий нижних конечностей.

Читайте также:  Щавель польза и вред при диабете

Основой макроангиопатий является атеросклероз, особенно поражение сосудов головного мозга, сердца и конечностей [7]. Как уже было отмечено, макроангиопатии чаще выявляются у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В патогенезе развития атеросклероза и тромбообразования играют роль нарушения липидного обмена, дисфункция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток артерий и окислительный стресс. Нарушения липидного обмена проявляются гиперлипидемией. При этом повышаются ЛПНП и ЛПОНП и снижается уровень ЛПВП. Тромбообразованию способствуют повышенная адгезия к эндотелию тромбоцитов и активация агрегации тромбоцитов. Из активированных тромбоцитов и макрофагов выделяются факторы роста, что оказывает влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток артерий. Атеросклероз артерий вызывает ишемию и некроз. Одним из самых грозных осложнений является инфаркт миокарда.

При микроскопическом исследовании атеросклероза выявляют процессы дистрофии, пролиферации, утолщение базальных мембран эндотелиальной выстилки в капиллярах кожи, скелетных мышцах, клубочках почек, почечных канальцах, мозговых оболочках почек, капсуле Боумана. При микроскопическом исследовании при инфаркте миокарда можно обнаружить отложение липогиалина в стенке артериол и капилляров с последующей облитерацией просвета сосудов.

Основным принципом лечения сахарного диабета 1 типа является заместительная гормональная терапия – инсулинотерапия [8]. В настоящее время используются генно-инженерные инсулины человека. Различают инсулины: базальные – средней продолжительности и длительно действующие; прандиальные – быстродействующие. При сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия проводится не всегда. Показаниями могут быть дефицит инсулина (склонность к кетоацидозу), неэффективность пероральных сахароснижающих препаратов. Следует помнить о таких осложнениях инсулинотерапии, как гипогликемия, липодистрофии.

При сахарном диабете 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты [9]. Выбор препарата определяется необходимостью воздействия на звенья патогенеза [10]. В ряде случаев показаны препараты, стимулирующие β-клетки, а следовательно, и секрецию эндогенного инсулина. В других случаях используются препараты, повышающие чувствительность инсулинорецепторов мышечной и жировой ткани. То есть данная терапия будет уменьшать инсулинорезистентность.

Обязательным является соблюдение принципов диетотерапии. Калорийность суточного рациона и состав пищевых инградиентов при диабете 1 типа – физиологические. Однако рафинированные углеводы исключаются полностью. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой. При сахарном диабете 2 типа у лиц с избыточной массой тела калорийность рациона ограничивается (приблизительно 1800 ккал в сутки), рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями). С целью предупреждения постпрандиальной гипергликемии из питания исключаются легкоусвояемые углеводы в чистом виде, такие как сахар, мед, варенье, кондитерские изделия. Рекомендовано употреблять пищу, богатую клетчаткой, которая замедляет усвоение углеводов. Это также является профилактикой постпрандиальной гипергликемии.

Следующим принципом лечения сахарного диабета является оптимальный режим физических нагрузок. При сахарном диабете 1 типа основным требованием к режиму физических нагрузок является дозированность, то есть четкое распределение физических нагрузок во времени суток (часы посталиментарной гипергликемии). Следует помнить, что режим физических нагрузок используется только в фазе компенсации сахарного диабета. При сахарном диабете 2 типа физические нагрузки повышают расход энергии, в целом способствуют снижению инсулинорезистентности. Однако физическая нагрузка может быть причиной гипогликемий, поэтому необходим контроль уровня глюкозы в крови. Так же, одним из важнейших методов, для лечения сахарного диабета, является диетотерапия.[11]

Выводы

В настоящее время сохраняется тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом. В последние годы возросла частота встречаемости сахарного диабета 2 типа среди лиц детского возраста. Диабет 2 типа диагностируется не редко в поздние сроки, что увеличивает долю осложнений заболевания. Осложнения сахарного диабета включают в себя нарушения со стороны многих органов и систем. Наиболее часто эти нарушения отмечаются со стороны нервной системы, со стороны органов зрения и почек. Настороженность в отношении этого заболевания должны проявлять врачи всех специальностей. Ранняя диагностика, выбор правильной терапии, обучение в «школе сахарного диабета» имеют ведущее значение в обеспечении качества жизни пациентов.

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

Читайте также:  Питание при диабете с запорами

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Правильные рекомендации
Adblock
detector