Этиология патогенез сахарного диабета 1 типа у детей

Диабет

Медицина и закон




Протезирование суставов



Популярная травматология



Зеленая аптека




Сахарный диабет у детей

Популярная информация
для пациентов

Сахарный диабет у детей: этиология, патогенез, клиника, симптомы, классификация, лечение

Характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Этиология и патогенез

Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса.

Так возникает сахарный диабет первого типа, или инсулинзависимый СД (ИЗСД). Заболевание проявляется, если осталось менее 20% работающих клеток.

Принято считать, что ИЗСД развивается на фоне генетической предрасположенности, детерминированной HLA-генотипом, а также генами 11 и 10 хромосом.

При контакте с различными β-тропными вирусами (коревой краснухи, эпидемического паротита, мононуклеоза, гепатита, коксаки и др.) на фоне местного поражения β-клеток — инсулита — начинается процесс аутоиммунизации с образованием цитотоксических антител к β-клеткам.

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД :

Предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

Сахарный диабет второго типа, или инсулинзависимый СД (ИНЗСД), в настоящее время рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к нему (инсулинорезистентностью).

Факторами риска развития ИНСД являются:

Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов.

Нарушения углеводного обмена. При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развиваются энергетический дефицит и гипоксия клеток; усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.

Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками из-за дефицита инсулина.

Перечисленные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и большого количества фильтруемой почками глюкозы), развивается полиурия (вследствие высокой осмолярности мочи), жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы, обусловленное гипергликемией.

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В результате — потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация нарастает.

Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифагия.

При сахарном диабете активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый.

Под влиянием фермента альдозредуктазы, глюкоза восстанавливается в сорбитол, который под действием сорбитолдегидрогеназы превращается в норме во фруктозу, далее метаболизирующуюся по пути гликолиза.

Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете, в условиях дефицита инсулина, превращение сорбитола во фруктозу нарушается — образуется избыточное количество сорбитола, который накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению.

Сорбитол — высокоосмотичное вещество; он интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также участвует в синтезе гликогена. Вследствие того, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значение в развитии ангиопатий.

Кроме того, отмечается интенсивный синтез гликопротеинов, что тоже способствует прогрессированию ангиопатий.

Нарушения белкового обмена. При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.

Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катаболизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез начинается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катаболизма белка способствуют похуданию и гипотрофии мышц. Большое значение имеет также гликозилирование белков, в первую очередь гемоглобина.

Читайте также:  Чем важна профилактика сахарного диабета

Нарушения жирового обмена. Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в результате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Много жирных кислот поступает в печень, превращаясь там в нейтральные жиры и вызывая жировую инфильтрацию.

Избыток жирных кислот приводит также к образованию множества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса,— развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие — появляется запах ацетона изо рта.

Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел — β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалиемию, так как β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

Клиника

У детей сахарный диабет развивается быстро (в течение нескольких недель). Жалобы на жажду, частое и обильное мочеиспускание (3—4 л в сутки), чаще ночью — никтурия.

При медленно развивающемся диабете может наблюдаться рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты и т. п.).

Если диагноз долго не установлен, возможно развитие кетоацидоза — жалобы на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной. Слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсия (тошнота, рвота, понос). Без лечения кетоацидоз может быстро перейти в гипергликемическую кому.

Иногда в результате неадекватно большого выброса инсулина в ответ на съеденную пищу может наступить гипогликемия — резкая слабость, потливость, тремор конечностей, обморок.

Лабораторно: гипергликемия натощак — выше 6,0 ммоль/л, глюкозурия — от 2 до 8%, высокая плотность мочи — более 1030, ацетонемия и ацетонурия, метаболический ацидоз, повышение уровня β-липопротеидов, холестерина, НЭЖК (неэстерифицированных жирных кислот), пировиноградной и молочной кислот, гиперосмолярность крови, гиперкалиемия.

Лечение

Инсулинотерапия —- основной метод лечения при сахарном диабете.

Препараты инсулина делятся на препараты:

При лечении диабета важное значение имеет диетотерапия: исключают сахар и продукты, содержащие большое количество углеводов, умеренно ограничивают жиры животного происхождения.

Расчет дозы проводится по сахарно-мочевому эквиваленту: определяют потерю сахара с мочой в течение суток и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г сахара мочи.

Рассчитанную общую дозу делят на 3 инъекции соответственно ко личеству и вводят за 20—30 минут до еды (завтрак, обед, ужин).

Используют и другой метод расчета в зависимости от тяжести обменных нарушений — 0,25—0,5—1 ЕД инсулина на 1 кг массы ребенка. Общая доза также разбивается на 3 введения.

Препараты выбираются индивидуально по показателям глюкозурического и гликемического профиля, вводятся подкожно с соблюдением определенных правил:

Осложнения инсулинотерапии: аллергические реакции на введение инсулина, липодистрофии, липомы в местах инъекций.

Если достигнута быстрая компенсация и доза инсулина невелика, можно перейти на лечение пероральными противодиабетическими препаратами.

2. Нормализация микроциркуляции и всех видов обмена: антикоагулянты, антиагреганты, ангиопротекторы, витамины, АТФ, анаболические стероиды, симптоматическая терапия.

Сахарный диабет I и II тип

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник

Сахарный диабет 1 типа у детей и подростков

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [1].

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
Е 10 сахарный диабет I типа
E 10.0 с комой;
Е 10.1 с кетоацидозом;
Е 11.2 с поражением почек;
Е 11.3 с поражением глаз;
Е 11.4 с неврологическими осложнениями;
Е 11.5 с нарушениями периферического кровообращения;
Е 11.6 с другими уточненными осложнениями;
Е 11.7 с множественными осложнениями;
Е 11.8 с неуточненными осложнениями.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Ат к ТГ антитела к тиреглобулину
Ат к ТПО антитела к тиреопероксидазе
ВОП врачи общей практики
МАУ микроальбуминурия
СД 1 сахарный диабет 1 типа
СКФ скорость клубочковой фильтрации
свТ4 свободный тироксин
ТТГ тиреотропный гормон
HвА1с гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ICA антитела к островковым клеткам
GAD65 антитела к глутаматдекарбоксилазе
IA-2,IA-2 β антитела к тирозин-фосфатазе
IAA антитела к инсулину
Читайте также:  Осложнения сахарного диабета введение

Пользователи протокола: педиатры, врачи-эндокринологи, ВОП, детские хирурги, детские инфекционисты.

Категория пациентов: дети и подростки.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Тип сахарного диабета Характеристика заболеваний
Сахарный диабет 1 типа:
• аутоиммунный;
• идиопатический.
Деструкция бета-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы и анамнез

Физикальное обследование
Симптомы дефицита инсулина:
· сухость кожи и слизистых оболочек;
· снижение массы тела;
· одышка;
· тахикардия;
· запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
· увеличение размеров печени.
Нарушения сознания: при кетоацидозе 2 – сопорозное, при 3 степени – кома

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия, при кетоацидозе – гиперкетонемия, гиперазотемия, гипокалиемия;
· при кетоацидозе снижение рН крови;
· общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия и микрогематурия (непостоянно).
· исследование тиреоидного профиля: ТТГ, свТ4, ат к ТГ и ТПО.

При впервые выявленном СД1:
· аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA,GAD – антитела, IAA, IА2, IA-2 β – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита);
· С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина при СД1 снижается/не выявляется (в норме 0,28-1.32 пг/мл);
NB! Проба на резервы С-пептида: при СД1 стимуляция глюкозой/стандартным углеводистым завтраком не приводит к значимому повышению уровня С-пептида.
· гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%.

Инструментальные исследования: нет.

Показаниядля консультации специалистов:
· консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии;
· консультация фтизиатра – при подозрении на туберкулез.

Диагностический алгоритм
Схема – 1.

Дифференциальный диагноз

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Несахарный диабет Наличие при обоих заболеваниях жажды и полиурии Определение в крови уровней натрия, калия, глюкозы, НвА1с, осмолярности плазмы, относительной плотности мочи Обнаружение гипергликемии, НвА1с ≥ 6,5%.
Отсутствие гипернатриемии, гиперомолярности.
Нормальная или повышенная относительная плотность мочи
Почечный диабет Наличие глюкозурии Определение гликемии и НвА1с Обнаружение гипергликемии,
НвА1с ≥ 6,5%.
Транзиторная гипергликемия новорожденных гипергликемия Определение гликемии и НвА1с, кетонов в моче Стабильность нарушений углеводного обмена

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Инсулин аналог человеческого, ультракороткого действия (The insulin analogue of human, ultra-short acting)
Инсулин гларгин (Insulin glargine)
Инсулин деглудек (Insulin degludec)
Инсулин детемир (Insulin detemir)
Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) (Insulin soluble (human biosynthetic))
Инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) (Insulin-isophan (human biosynthetic))

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Планирование питания, пожизненная инсулинотерапия, адекватные физические нагрузки, обучение самоконтролю в школе диабета. Методы инсулинотерапии: интенсифицированная (базис-болюсная) – минимум 4-5 инъекций в день или с применением инсулиновых помп.
NB! Использование инсулиновых помп избавляет детей и подростков от необходимости пожизненных ежедневных многократных инъекций, снижает риск гипогликемий, особенно опасных в ночное время, позволяет подобрать дозы инсулина в точном соответствии с потребностями организма в каждый момент времени, значительно повышает качество жизни.

Противопоказания к помповой инсулинотерапии:
· значительное или абсолютное снижение слуха, зрения;
· психические расстройства.

Относительное противопоказание:
· недисциплинированность пациента и/или его родителей.

Читайте также:  Сахарная паста для депиляции какая лучше

Возможные риски:
· возрастает риск кетоацидоза в связи с возможной обструкцией подкожного катетера.

Немедикаментозное лечение:
· диета №9
· режим общий:
· планирование питания;
· обучение в школе диабета ребенка и его родителей;
· дозированные физические нагрузки;
· психологическая помощь.

Медикаментозное лечение:
Инсулинотерапия с учетом индивидуального целевого уровня НвА1с либо в виде многократных подкожных инъекций (базис/болюсная терапия) из расчета 0,5-0,75 Ед/кг/день, либо в виде непрерывной подкожной инфузии инсулина – помповая инсулинотерапия.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения
Доза и кратность подбираются индивидуально
Уровень доказательности
Гипогликемическое средство, инсулин короткого действия инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) п/к, в/в, в инсулиновых помпах А
Гипогликемическое средство, инсулин ультракороткого действия аналоги инсулина человека ультракороткого действия п/к, в/в, в инсулиновых помпах А
Гипогликемическое средство, инсулин средней продолжительности действия инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) п/к А
Гипогликемическое средство, аналоги инсулина человека длительного беспикового действия инсулин гларгин,
инсулин детемир
п/к А
Гипогликемическое средство, аналог инсулина человека сверхдлительного беспикового действия инсулин деглудек (с годовалого возраста) п/к А

Перечень дополнительных лекарственных средств в составе патогенетической терапии (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуального целевого уровня НвА1с в крови;
· достижение индивидуальных целевых показателей гликемии натощак и после еды;
· нормальное физическое и половое развитие ребенка;
· самостоятельность и наличие мотивации к постоянному самоконтролю;
· отсутствие специфических осложнений.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Инсулинотерапия либо в виде многократных подкожных инъекций (базис/болюсная терапия), либо в виде помповой инсулинотерапии. При кетоацидозе II и III степени, гипогликемической коме – госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение:
· диета №9;
· режим общий, при тяжелом состоянии I;
· обучение в школе диабета ребенка и его родителей;
· дозированные физические нагрузки;
· психологическая помощь.

Медикаментозное лечение:
Инсулинотерапия либо в виде многократных подкожных инъекций (ннтенсифицированная, базис/болюсная инсулинотерапия), либо в виде непрерывной подкожной инфузии инсулина – помповая инсулинотерапия.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения и дозы подбираются индивидуально Уровень доказательности
Гипогликемическое средство, инсулин короткого действия инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) п/к, в/в, в инсулиновых помпах А
Гипогликемическое средство, инсулин ультракороткого действия аналоги инсулина человека ультракороткого действия п/к, в/в, в инсулиновых помпах А
Гипогликемическое средство, инсулин средней продолжительности действия инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) п/к А
Гипогликемическое средство, аналоги инсулина человекадлительногобеспикового действия инсулин гларгин,
инсулин детемир
п/к А
Гипогликемическое средство, аналог инсулиначеловека сверхдлительногобеспикового действия инсулин деглудек п/к А

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуального целевого уровня НвА1с в крови;
· достижение индивидуальных целевых показателей гликемии натощак и после еды;
· нормальное физическое и половое развитие ребенка;
· самостоятельность и наличие мотивации к постоянному самоконтролю;
· отсутствие специфических осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

· повторные гипогликемические состояния, синдром Сомоджи, хронически декомпенсированное состояние.

Показания для экстренной госпитализации:
· состояния декомпенсации: кетоацидоз, гипогликемическая кома.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков:

1) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
2) Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации