Этиология патогенез сахарного диабета второго типа

Сахарный диабет типа 2 (патогенез и лечение)

Опубликовано в журнале:
CONSILIUM-MEDICUM »» Том 2/N 5/2000

Сахарный диабет (СД) типа 2 был и остается важнейшей медико-социальной проблемой нашего времени, что обусловлено его широкой распространенностью, а также преждевременной инвалидизацией и смертью больных, страдающих данным заболеванием.

Хорошо известно, что преждевременная инвалидизация и смертность больных СД типа 2 в первую очередь связана с его макроваскулярными осложнениями, а именно с теми или иными проявлениями атеросклероза (ИБС, острый инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей и пр.).

Многочисленные исследования выявили прямую зависимость между степенью компенсации углеводного обмена, сроками возникновения и темпами прогрессирования макро- и микроваскулярных осложнений СД типа 2. В связи с этим достижение компенсации углеводного обмена является важнейшим звеном в комплексе мероприятий, направленных на предотвращение развития или замедление темпов прогрессирования поздних осложнений данного заболевания.

Патогенез

В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД типа 2 считают инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению.

Роль наследственности в развитии СД типа 2 не вызывает сомнения. Многолетние исследования показали, что у монозиготных близнецов конкордантность для СД типа 2 приближается к 100%. Гиподинамия и избыточное питание приводят к развитию ожирения, усугубляя тем самым генетически детерминированную ИР и способствуя реализации генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие СД типа 2.

Инсулинорезистентность, обычно имеющая место при СД типа 2, представляет собой состояние, характеризующееся недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови. В настоящее время ИР в большей степени связывают с нарушением действия инсулина на пострецепторном уровне, в частности со значительным снижением мембранной концентрации специфических транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4, ГЛЮТ-2, ГЛЮТ-1).

Одними из важнейших последствий ИР являются дислипопротеинемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия и гипергликемия, которые в настоящее время рассматриваются как главные факторы риска развития атеросклероза.

Нарушение секреции инсулина у больных СД типа 2 обычно выявляется уже к моменту манифестации заболевания. Так, у больных снижена первая фаза секреции инсулина при внутривенной нагрузке глюкозой, отсрочен секреторный ответ на прием смешанной пищи, повышена концентрация проинсулина и продуктов его метаболизма, нарушена ритмика колебаний секреции инсулина. Возможно, что на раннем этапе нарушения толерантности к глюкозе ведущая роль в изменении секреции инсулина принадлежит повышению концентрации СЖК (феномен липотоксичности). В дальнейшем усугубление нарушения секреции инсулина и развитие с течением времени его относительного дефицита происходит под воздействием гипергликемии (феномен глюкозотоксичности). К тому же компенсаторные возможности b-клеток у лиц с ИР нередко ограничены в связи с генетическим дефектом глюкокиназы и/или транспортера глюкозы ГЛЮТ-2, ответственных за секрецию инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой. Следовательно, достижение и поддержание нормогликемии будет не только замедлять темпы развития поздних осложнений СД типа 2, но и в некоторой степени препятствовать нарушению секреции инсулина.

Хроническая повышенная продукция глюкозы печенью является ранним звеном в патогенезе СД типа 2, приводящим, в частности, к гипергликемии натощак. Избыточный приток свободных жирных кислот (СЖК) в печень при липолизе висцерального жира стимулирует ГНГ за счет увеличения продукции ацетил-СоА, подавления активности гликогенсинтазы, а также избыточного образования лактата. Кроме того, избыток СЖК ингибируют захват и интернализацию инсулина гепатоцитами, что усугубляет ИР гепатоцитов со всеми вытекающими последствиями.

Таким образом, суммируя изложенное, в настоящее время патогенез СД типа 2 можно представить в виде схемы (рис. 1).

Лечение

Подбор адекватной комплексной терапии и достижение компенсации заболевания у больных СД типа 2 представляет значительные трудности. Вероятнее всего это обусловлено значительной гетерогенностью СД типа 2, что затрудняет подбор оптимального с патогенетической точки зрения лечения в каждом конкретном случае.

Для достижения компенсации СД типа 2 назначенная терапия должна максимально воздействовать на все известные звенья патогенеза данного заболевания.

Прежде всего больные должны быть обучены принципам терапии СД типа 2, соблюдать низкокалорийную диету, по возможности расширять физическую нагрузку и иметь средства самоконтроля для гибкой коррекции сахароснижающих средств.

Однако в большинстве случаев, несмотря на строгое соблюдение диеты, для обеспечения компенсации заболевания, требуется назначение медикаментозной сахароснижающей терапии.

В настоящее время в лечении больных СД типа 2 используются ингибиторы a-глюкозидаз, метформин, средства, стимулирующие секрецию инсулина (производные сульфонилмочевины, производные бензойной кислоты), инсулин.

Ингибиторы a-глюкозидаз представляют собой псевдотетрасахариды (акарбоза) и псевдомоносахариды (миглитол). Механизм действия данных препаратов заключается в следующем: конкурируя с моно- и дисахаридами за места связывания на пищеварительных ферментах, они замедляют процессы последовательного расщепления и всасывания углеводов по всему тонкому кишечнику, что приводит к снижению уровня постпрандиальной гипергликемии и облегчает достижение компенсации углеводного обмена. В виде монотерапии ингибиторы a-глюкозидаз наиболее эффективны при нормальной гликемии натощак и незначительной посталиментарной гипергликемии, а также в комбинации с другими сахароснижающими препаратами. Основным побочным эффектом ингибиторов a-глюкозидаз являются метеоризм и диарея, в связи с чем они противопоказаны пациентам с язвенным колитом и грыжами различной локализации.

Производные сульфонилмочевины (ПСМ) являются обязательным звеном в комплексной терапии СД типа 2, так как с течением времени нарушение секреции инсулина b-клетками и его относительный дефицит наблюдается практически у всех больных СД типа 2.

ПСМ второй генерации

Международное название Суточная доза, мг Кратность приемов Содержание препарата в 1 таблетке, мг
Глибенкамид 15-20 2 5
1,75 и 3,75
Глипизид 2,5-20 1-3 5
Гликвидон 160-180 1-3 30
Гликлазид 80-320 1-2 80
Глимепирид 1-8 1 1,2,3,4,6

Механизм действия ПСМ связан со способностью последних стимулировать секрецию эндогенного инсулина, особенно в присутствии глюкозы. Препараты данной группы обладают способностью связываться со специфическими рецепторами на поверхности мембран b-клеток. Указанное связывание приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации мембран b-клеток, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов и быстрому поступлению кальция внутрь этих клеток. Данный процесс приводит к дегрануляции и секреции инсулина, в связи с чем его концентрация в крови и печени возрастает. Это способствует утилизации глюкозы гепатоцитами и периферическими клетками и снижению уровня гликемии.

Читайте также:  Омега 3 при лечении диабета

В настоящее время в терапии больных СД типа 2 в основном применяются ПСМ второй генерации. По сравнению с ПСМ первой генерации они оказывают в 50-100 раз более выраженный сахароснижающий эффект, что позволяет использовать их в малых дозах.

Начинать терапию ПСМ второй генерации следует с минимальных доз, постепенно увеличивая дозу по мере необходимости. В каждом конкретном случае дозу препарата следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц пожилого и старческого возраста.

Глибенкламид обладает выраженным сахароснижающим эффектом, в связи с чем назначение его на ранних стадиях заболевания может привести к гипогликемическим состояниям. Микронизированные формы глибенкламида (1,75 и 3,5 мг) обладают высокой биодоступностью и низким риском развития гипогликемических состояний.

Гликлазид помимо сахароснижающего эффекта оказывает положительное влияние на микроциркуляцию, систему гемостаза, некоторые гематологические показатели и реологические свойства крови, что является крайне актуальным для больных СД типа 2. Перечисленные эффекты гликлазида обусловлены его способностью снижать степень агрегации тромбоцитов, увеличивая индекс их относительной дезагрегации, и вязкость крови.

Побочные эффекты при применении ПСМ, как правило, наблюдаются в исключительных случаях и проявляются диспепсическими расстройствами, ощущениями металлического вкуса во рту, аллергическими реакциями, лейко- и тромбоцитопенией, агранулоцитозом. Перечисленные нежелательные последствия применения этих препаратов требуют снижения дозы или их полной отмены и практически не наблюдаются при использовании ПСМ второй генерации.

Противопоказанием для назначения ПСМ являются СД типа 1 и все его острые осложнения, беременность и лактация, почечная и печеночная недостаточность, присоединение острого инфекционного заболевания, обширные или полостные операции, прогрессирующее снижение массы тела больного при неудовлетворительных показателях состояния углеводного обмена, острые макроваскулярные осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена).

Бигуаниды начали применяться в лечении больных СД типа 2 в те же годы, что и ПСМ. Однако в связи с частыми случаями возникновения лактацидоза при приеме фенформина и буформина производные гуанидина практически были исключены из терапии больных СД типа 2. Единственным препаратом, разрешенным к применению во многих странах, оставался метформин.

Анализ результатов лечения больных СД типа 2 в последнее десятилетие во всем мире показал, что назначение одних лишь ПСМ, как правило, недостаточно для достижения компенсации СД типа 2. Учитывая данное обстоятельство, в терапии больных СД типа 2 в последние годы вновь стал широко применяться метформин. Данному обстоятельству во многом способствовало приобретение новых знаний о механизме действия данного препарата. В частности, исследования последних лет показали, что риск летального повышения в крови уровня молочной кислоты на фоне длительного лечения метформином составляет всего лишь 0,084 случая на 1000 больных в год, что в десятки раз ниже риска развития тяжелых гипогликемических состояний при терапии ПСМ или инсулином. Соблюдение противопоказаний к назначению метформина исключает риск развития указанного побочного эффекта.

Механизм действия метформина коренным образом отличается от такового ПСМ, в связи с чем может успешно применяться как в виде монотерапии СД типа 2, так и в комбинации с последними и инсулином. Антигипергликемический эффект метформина прежде всего связан со снижением продукции глюкозы печенью. Описанное действие метформина обусловлено его способностью подавлять ГНГ, блокируя ферменты данного процесса в печени, а также продукцию СЖК и окисление жиров. Важным звеном в механизме действия метформина является его способность снижать имеющуюся при СД типа 2 ИР. Данный эффект препарата обусловлен способностью метформина активировать тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ-4 и ГЛЮТ-1 в мышечных клетках, стимулируя тем самым утилизацию глюкозы мышцами. Кроме того, метформин усиливает анаэробный гликолиз в тонком кишечнике, что замедляет процесс поступления глюкозы в кровь после приема пищи и снижает уровень постпрандиальной гипергликемии. Помимо перечисленного действия метформина на углеводный обмен следует подчеркнуть его положительное влияние на метаболизм липидов, что чрезвычайно важно при СД типа 2. Доказано положительное влияние метформина и на фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена-1, уровень которого значительно повышен при СД типа 2.

Показаниями к применению метформина являются невозможность достижения компенсации заболевания у лиц с СД типа 2 (в первую очередь с ожирением) на фоне диетотерапии. Комбинация метформина и ПСМ способствует достижению лучших результатов лечения СД типа 2. Улучшение контроля СД при сочетании метформина и ПСМ обусловлено разнообразным типом воздействия этих лекарственных препаратов на патогенетические звенья СД типа 2. Назначение метформина больным СД типа 2, получающим инсулинотерапию, препятствует увеличению массы тела.

Начальная суточная доза метформина обычно составляет 500 мг. При необходимости через неделю от начала терапии при условии отсутствия побочных эффектов доза препарата может быть увеличена. Максимальная суточная доза метформина составляет 3000 мг. Принимают препарат вместе с едой.

Среди побочных эффектов действия метформина следует отметить лактацидоз, диарею и другие диспепсические явления, металлический вкус во рту, редко тошноту и анорексию, которые обычно быстро исчезают при снижении дозы. Упорная диарея является показанием для отмены метформина.

При длительном приеме метформина в больших дозах следует помнить о возможности снижения всасывания в желудочно-кишечном тракте витаминов В12 и фолиевой кислоты, а при необходимости в индивидуальном порядке решать вопрос о дополнительном назначении перечисленных витаминов.

Учитывая способность метформина усиливать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике в сочетании с подавлением ГНГ в печени, следует контролировать содержание лактата в крови не реже 2 раз в году. При появлении жалоб со стороны больного на мышечные боли следует немедленно исследовать уровень лактата, а при возрастании содержания в крови последнего или креатинина лечение метформином следует прекратить.

Противопоказаниями к назначению метформина являются нарушение функции почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин или повышение креатинина в крови выше 1,5 ммоль/л), поскольку препарат практически не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, а также гипоксические состояния любой природы (недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность, анемия, инфекции), злоупотребление алкоголем, беременность, лактация и указание на наличие лактацидоза в анамнезе.

Читайте также:  Продажа сахарной пасты в краснодаре

В случае невозможности достижения компенсации СД на фоне приема пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) рекомендуется перевод больных на комбинированную терапию ПСМ и/или метформином и инсулином, либо на монотерапию инсулином. По длительности применения и виду инсулинотерапию можно классифицировать следующим образом.

Временная краткосрочная инсулинотерапия обычно назначается при стрессовых ситуациях (ОИМ, ОНМК, операции, травмы, инфекции, воспалительные процессы и пр.) в связи с резким повышением потребности в инсулине в эти периоды. При выздоровлении и сохранении собственной секреции инсулина больной вновь переводится на обычную для него сахароснижающую терапию.

Повседневная сахароснижающая терапия в подавляющем большинстве случаев в этот период отменяется. Назначается инсулин короткого действия под контролем гликемии и пролонгированный инсулин перед сном. Количество инъекций инсулина зависит от уровня гликемии и состояния больного.

Временная долгосрочная инсулинотерапия назначается в следующих ситуациях:

При наличии противопоказаний к приему ПССП повседневную сахароснижающую терапию отменяют, при отсутствии таковых ее можно сохранить. При наличии противопоказаний к приему ПССП перед завтраком и перед сном назначают пролонгированный инсулин. В случае постпрандиальной гипергликемии при данном лечении перед едой назначают инсулин короткого действия. При отсутствии противопоказаний к приему ПССП получаемые сахароснижающие препараты не отменяют, а перед сном и при необходимости перед завтраком назначают пролонгированный инсулин. По ликвидации глюкозотоксичности или выздоровлении больного переводят на обычную сахароснижающую терапию.

Постоянная инсулинотерапия назначается в следующих случаях:

Источник

Сахарный диабет 2 типа — инсулинонезависимый тип, зависимый от сахара

Сахарный диабет второго типа — хроническое заболевание, делающее человека зависимым от диет и лекарств на всю жизнь. В то же время, вовремя обнаружив болезнь и находясь на наблюдении у хорошего эндокринолога, больной диабетом может поддерживать хорошее качество жизни без тяжелых приступов и осложнений.

сахарный диабет 2 типа

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?fit=450%2C298&ssl=1?v=1572898606″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?fit=832%2C550&ssl=1?v=1572898606″ src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?resize=892%2C590″ alt=»сахарный диабет 2 типа» width=»892″ height=»590″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?w=892&ssl=1 892w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?w=832&ssl=1 832w» sizes=»(max-width: 892px) 100vw, 892px» data-recalc-dims=»1″/>

Что такое сахарный диабет 2 типа

В медицине выделяют два варианта диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Диабет 2 типа не является инсулинозависимым. В отличии от заболевания 1 типа, при 2 типе поджелудочная железа остаётся неповреждённой, и островки Лангерганса (участки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулиновые клетки) успешно выполняют свои функции.

Главная причина диабета 2 типа — снижение чувствительности инсулиновых рецепторов в клетках тканей.

Почему возникает диабет 2 типа: ученые открыли причину патологического состояния

Виновник нарушения — гормон адипонектин (GBP-28), продуцируемый адипоцитами — клетками жировой ткани внутренних органов. Основная функция адипонектина — расщепление жировых отложений до состояния аминокислот. Именно этот процесс предотвращает ожирение. Кроме того, гормон препятствует образованию атеросклеротических бляшек, нормализует холестерин, снижает вероятность тромбообразования.

Существует прямая зависимость между количеством вырабатываемого адипонектина и индексом массы тела. Чем стройнее человек, тем больше этого гормона продуцирует его организм. И наоборот: высокая масса тела напрямую связана со снижением количества GBP-28.

Гормон был открыт только в 1994 году, до этого времени механизм возникновения диабета 2 типа был не изучен и, соответственно, не мог правильно лечиться, поэтому диагноз диабет второго типа был равен пожизненному приговору. Последние исследования доказали, что адипонектин непосредственным образом влияет на метаболизм глюкозы, оказывая влияние на развитие диабета. Это открытие дает новый путь для лечения инсулиннезависимого диабета.

Адипонектин влияет на многие жизненно важные процессы, этим объясняется большое количество осложнений у диабетиков, имеющих низкий уровень гормона. В частности, GBP-28:

При снижении уровня этого гормона, человек заболевает, причем в его организме нарушается комплекс процессов.

Взаимосвязь ожирения и сахарного диабета 2 типа

Виновник диабета 2 типа в большинстве случаев — висцеральный жир. Это не совсем тот жир, который откладывается на боках и талии при наборе лишнего веса. Причина появления висцерального жира — несоответствие поступившей в организм с пищей и растрачиваемой энергией.

Калорийная жирная и углеводная пища обладает высокими энергозапасами, поэтому увлечение мучными и кондитерскими изделиями, жареной картошкой и макаронами с мясной подливой чревато лишним весом. Излишки нерастраченной энергии переходят в жировые запасы организма, а именно, в подкожно-жировую прослойку и в висцеральный жир.

Абдоминальный жир накапливается под серозной оболочкой — тонкой соединительной мембраной, окружающей каждый орган. В большинстве случаев абдоминальный жир размещается на поверхности органов брюшной полости, поэтому характерная черта проблемы — выступающий живот, непропорционально большой на фоне других частей тела. В норме количество такого жира не должно превышать 15% от общей массы жировых отложений. Если его гораздо больше, излишки с кровотоком попадают в печень, перерабатываясь в холестерин. Возникает угроза развития атеросклероза, что приводит к инсульту или инфаркту.

Абдоминальный жир снижает количество выделяемого адипонектина, а он напрямую влияет на чувствительность клеток к инсулину. В результате у человека появляется инсулинорезистентность, и развивается диабет 2 типа.

Чем отличается диабет 2 типа от диабета 1 типа

Несмотря на схожесть названий и некоторых симптомов, диабеты 1 и 2 типа имеют разную природу и форму протекания.

Диабет 1 типа Диабет 2 типа
Чаще всего диагностируется в возрасте до 20 лет Распространён среди людей старше 40 лет
Сахар поднимается резко Медленное развитие заболевания
Больной резко худеет У больного заметен лишний вес
Появляется независимо от образа жизни пациента Большое значение при развитии болезни играет образ жизни
Болезнь проявляется быстро и бурно Долгое время симптомы отсутствуют
Инсулин значительно ниже нормы Инсулин несколько выше нормы
Сахаропонижающие препараты малоэффективны Хорошо помогают заменители сахара
Болезнь неизлечима При соблюдении режима питания имеются тенденции к излечению
Без инсулинотерапии человек умирает Инсулин в виде инъекций не нужен

Диабет 2 типа у детей

Диабет 2 типа чаще встречается у взрослых, однако маленькие дети также подвержены заболеванию. В основном это малыши, родители которых не следили за питанием, позволяли кушать чипсы, конфеты и другие сладости с красителями и обилием сахара.

Однако чаще всего в детском возрасте встречается диабет 1 типа, который имеет высокий наследственный фактор. Но в последнее время врачи отмечают резкий рост заболеваемости 2 типа. Если в 80-90-е годы XX века диабет 2 типа встречался только у 2% детей, то в наши дни его диагностируют почти у 45% детей-диабетиков. Причём 85% из них страдают лишним весом.

К развитию заболевания малышей приводят следующие факторы:

Неужели диабет бывает от сладкого?

Не стоит сравнивать сладости своего детства с современными сладостями. Они гораздо более калорийные и вредные. При их изготовлении используются трансжиры, консерванты, красители, а это дополнительная нагрузка на поджелудочную железу.

Читайте также:  Подготовка к узи брюшной полости и сахарный диабет

Увлечение детей компьютерными играми приводит к гиподинамии и, как следствие, увеличение количества висцерального жира. А он как раз и является главным виновником развития диабета 2 типа. Поэтому врачей уже не удивляет, что дети младшего школьного возраста страдают таким “взрослым” недугом.

Группа риска по сахарному диабету 2-го типа

По прогнозам учёных диабет 2 типа к середине 21 века будет встречаться в 5 раза чаще, чем в 2000-е годы. Это связано с ухудшением экологии, популяризацией быстрого питания, гиподинамией, а также с тем, что станет взрослым поколение, детство которых прошло без отрыва от компьютера. Иными словами,в группе риска вся современная молодежь, игнорирующая здоровое питание и спорт.

В группу риска входят также:

Люди в возрасте старше 40 лет. Хотя каждый человек имеет свои организменные особенности, в основном рубежом для развития ярких признаков диабета, является 40-летний возраст.

С наступлением климакса полнеть начинают даже те, кто всю жизнь оставался стройным. Вот почему после 40 лет следует значительно сократить количество потребляемых калорий и начать следить за весом.

Люди с высоким индексом массы тела (ИМТ). Это показатель, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения, для расчета степени соответствия роста к массе человека. Критерии весьма условны, ведь они не учитывают возраста и рода занятий человека. Однако им следует придерживаться, чтобы понять, когда остановиться и начать худеть.

Избыточный вес приводит к угнетению выработки адипонектина, который отвечает за переработку инсулина в энергию и за доставку её в клетку;

Нарушение питания — постоянное потребление “быстрых” углеводов. Фаст-фуд, шоколадные батончики, ресторанная еда, лакомства из McDonald’s, чипсы и сладкие газированные напитки содержат много легкодоступных углеводов и крахмала при минимуме или полном отсутствии клетчатки. Углеводы быстро поступают в кровь, вынуждая вырабатывать больше инсулина. Если делать это часто, формируется инсулинорезистентность.

Частые стрессы. Во время стресса в организме выделяется большое количество адреналина — гормона антагониста инсулина. Соответственно чем больше адреналина в крови, тем выше уровень глюкозы. Уровень сахара в крови растёт, но клетки получить из него энергию не могут. Излишки глюкозы выводятся через почки, что негативно сказывается на их работе. Так начинается диабет 2-го типа, который человек мог бы предотвратить.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Признаки данной патологии могут длительное время проявляться смазано и не выражено, что часто приводит к позднему выявлению болезни. Тревожными для пациента сигналами должны стать следующие симптомы:

При отсутствии своевременной реакции на симптомы и назначения адекватного лечения, больной длительное время живет с повышенным уровнем сахара в крови. Это приводит к высокой нагрузке на все внутренние органы, включая печень, почки, сердце и сосуды . В результате могут развиваться такие опасные последствия, как инфаркт, инсульт, почечная или печеночная недостаточность. В связи с тем, что в организме резко нарушаются процессы заживления тканей, возникает высокий риск развития диабетической стопы, что может окончиться ампутацией конечности.

Как выявляется диабет 2 типа: диагностика

Сложность с выявлением диабета 2 типа заключается в том, что заболевание может годами никак себя не проявлять. Однако чем раньше будет выявлена проблема, тем больше шансов у пациента остаётся для полного выздоровления.

Анализ на гликированный гемоглобин показывает процесс протекания углеводного обмена. Если процент гликемического гемоглобина выше нормы, но анализ крови на глюкозу остаётся в норме, это говорит о начальной стадии развития диабета или преддиабете.

Эндокринологи медицинского центра Диана призывают всех пациентов, старше 40 лет регулярно проходить комплексное обследование организма и тщательно контролировать уровень глюкозы в крови. Это позволит вовремя обнаружить признаки сахарного диабета и избежать серьезных осложнений.

Показатели уровня сахара в крови: нормы и нарушения

Анализ Мужчины Женщины
норма патология норма патология
Показатель гликированного гемоглобина % (до 30 лет) 4,5-5,5 свыше 5,5 4-5 свыше 5
Показатель гликированного гемоглобина % (от 30 до 50 лет) 5,5-6,5 свыше 6,5 5-7 свыше 7
Кровь из пальца натощак, ммоль/л 3,3–5,5 свыше 5,5 3,3–5,5 свыше 5,5
Анализ после приёма 75 грамм глюкозы, ммоль/л менее 7,8 свыше 7,8 менее 7,8 свыше 7,8
Анализ на адипонектин, мг/мл более 10 менее 10 более 10 менее 10

Как лечится диабет 2 типа

Первое, что назначается пациенту после выявления диабета — это строгая диета. Суточное потребление калорий не должно превышать 2000. При этом вводится такое понятие как ХЕ (хлебные единицы).

1 ХЕ — это 25 гр хлеба или 12 гр усвоенных углеводов. Больной диабетом 2 типа должен употреблять в день не более 20 ХЕ. При ожирении норма уменьшается до 10 ХБ, а при тяжёлой физической работе увеличивается до 25 ХЕ.

Пациент распределяет пищу, богатую углеводами, равномерно на весь день. К продуктам, содержащим большое количество ХЕ, относятся мёд, курага, белый и чёрный хлеб, крупы, макароны, сладости. соответственно эти продукты следует употреблять ограниченно.

Совсем не содержат ХЕ рыба, мясо и яйца. Мало ХЕ в овощах, фруктах и зелени. Исходя из этого, рацион больного диабетом 2 типа должен состоять из мясных и рыбных блюд, а также салатов и фруктовых нарезок.

Если диабет имеет прогрессирующую стадию, пациенту прописывают медицинские препараты.

Все эти препараты имеют серьёзные побочные действия. Также со временем снижается их эффективность. Со временем при прогрессирующем диабете больному выписывают инъекции инсулина, и диабет из 2 типа перерастает в неизлечимый 1 тип. Вот почему так важно вовремя распознать болезнь, чтобы начать лечение и остановить прогресс заболевания.

Где сдать анализы на диабет в Санкт-Петербурге

Сдать анализы на сахарный диабет 2 типа можно в питерской клинике Диана. Здесь же можно пройти УЗИ поджелудочной железы на новом экспертном аппарате. После этого можно получить консультацию опытного эндокринолога.

Эндокринологи клиники Диана комплексно подходят к лечению инсулиннезависимого сахарного диабета, комбинируя правильное питание, отказ от вредных привычек и физическую активность с рационально подобранным приемом лекарственных средств.

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону 8-800-707-1560, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Правильные рекомендации
Adblock
detector