Этиология сахарного диабета собак

Сахарный диабет у сук в диэструс

Автор: Перфильева О. С., ветеринарный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Сахарный диабет относится к одной из распространенных болезней эндокринной системы. Независимо от причины развития сахарного диабета патофизиологические процессы идентичны и характеризуются абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

Выделяют четыре классических признака сахарного диабета: полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Эти симптомы появляются, если содержание глюкозы в крови превышает почечный порог.

Этиология

Вторичный сахарный диабет представляет собой нарушение чувствительности тканей к инсулину вследствие сопутствующих заболеваний или применения лекарственных средств, подавляющих секрецию инсулина или противодействующих его активности.

Предрасполагающие факторы нарушения чувствительности тканей к инсулину:

Ярким примером вторичного сахарного диабета служат метаболические расстройства у сук в диэструс. У животных с нарушением чувствительности тканей к инсулину первоначально будет наблюдаться компенсация за счет повышения продукции инсулина. Однако при продолжении действия антагониста инсулина функция ß-клеток прогрессивно снижается, что в конечном итоге приводит к возникновению инсулинозависимого сахарного диабета. Когда повышение прогестерона и гормона роста во время диэструса является причиной развития СД, животное может быть излечено путем своевременной овариогистерэктомии. Если удалось устранить действие антагонистов инсулина до того, как произойдет истощение ß-клеток поджелудочной железы, то устойчивый, постоянный диабет может и не развиться.

Алгоритм действия. Ведение собаки с вторичным сахарным диабетомДиагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л), глюкозурии, а также характерных клинических признаков.

Анамнез

– пол, кастрация, стадия полового цикла;

– сопутствующие болезни, применение гормональных препаратов.

Клинические признаки, присущие сахарному диабету.

Визуальные и лабораторные исследования

Глюкозометрия, фруктозамин, анализ мочи, ультразвуковое исследование брюшной полости.

При подтвержденном сахарном диабете в период диэструса рекомендованы следующие этапы терапии:

1.​ Введение инсулина с целью коррекции гипергликемии и уменьшения воздействия «стресса» на ß-клетки до тех пор, пока не будут устранены факторы, препятствующие нормальной секреции и действию инсулина.

2.​ Овариогистерэктомия (в случае диэструса как причины гипергликемии).

3.​ В послеоперационный период гипергликемия либо спонтанно разрешится после того, как концентрация прогестерона понизится до уровня, характерного для анэструса, либо сохранится на протяжении всей оставшейся жизни животного и потребует постоянного введения инсулина. После устранения причины развития сахарного диабета уровень соматотропного гормона (СТГ) нормализуется.

Патогенез

Клинические признаки включают в себя полиурию, полидипсию, полифагию, истощение (снижение массы тела при неизменном аппетите, непереносимость физических нагрузок, снижение активности), пиодермию; причинами обращения в клинику могут быть устойчивые циститы: повышенная чувствительность к инфекциям (инфекции мочевыводящих путей).

При физикальном осмотре у собак с диагнозом СД могут наблюдаться: гипотрофия мышц, тусклость шерсти, ожирение, гепато- и спленомегалия, гипотермия, дегидратация, катаракта.

Лабораторные исследования

Фруктозамин

УЗ-диагностика. Ультразвуковое исследование матки

Лечение

1.​ Немедленная овариогистерэктомия крайне важна для предотвращения дополнительного воздействия эндогенного прогестерона и снижения концентрации гормона роста.

2.​ Если состояние животного (высокая степень дегидратации, уремия, тяжелая гипергликемия) не позволяет осуществить хирургическое вмешательство, то необходимо стационарное наблюдение и применение инсулина короткого действия.

Читайте также:  Сахарный диабет 1 типа и как с ним жить

Инфузионная терапия направлена на стабилизацию кислотно-щелочного равновесия, восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК), обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами, поддержание адекватного сердечного выброса, нормализацию кислородно-транспортной функции крови.

В конечном итоге необходимо преследовать цель проведения в ближайшие сроки ОГЭ при уровне глюкозы в крови не более 14 ммоль/л.

3.​ Послеоперационный контроль.

В послеоперационный период инсулин короткого действия необходимо заменить инсулином длительного действия.

Основные цели диетотерапии при диабете собак

Заключение

1.​ Waltham Focus, том 15, №3, 2005.

2.​ Redrawn from Rijnberk A, editor: Clinical endocrinology of dogs and cats,

Dordrecht, The Netherlands, 1996, Kluwer Academic Publishers.

3.​ Ad Rijnberk, Hans S. Koolstra (eds.) Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. Schlutersche, 2010. Hannover.

4.​ Торранс Э. Дж., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. Практическое руководство. Москва. «Аквариум-Принт», 2006.

5.​ BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology 3rd edition, 2004. Carmel T. Mooney and Mark E. Peterson.

6.​ Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскингз С. С., Саксон У. Д. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. Практическое руководство. Москва. «Аквариум-Принт», 2008.

7.​ Фелдман Э., Нельсон Р. Эндокринология и репродукция собак и кошек, под редакцией А. В. Ткачева Кузьмина и др. Москва, «Софион», 2008 г.

8.​ Feldman E. C., Nelson R. W. Canine diabetes mellitus. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. StLouis: Elsevier, 2004.

Источник

Осложнения и контроль в лечении сахарного диабета у собак и кошек

Автор: Журнал «Ветеринарный Доктор»

Опубликовано: 20 февраля 2015

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте в результате процессов, приводящих к нарушению продукции инсулина, его транспорта или чувствительности тканей к инсулину. У большинства собак и кошек в начальной стадии заболевания он протекает латентно. Поэтому выявление данной патологии на ранних этапах улучшает качество лечения и прогноз.

При лечении сахарного диабета помимо терапии, направленной на стабилизацию уровня глюкозы в плазме крови в рамках физиологических норм, особая роль отводится лечению и профилактике осложнений.

Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются:

• патологии глаз (катаракта, увеит и др.);

Нередко эти осложнения сочетанны.

Диабетический кетоацидоз (далее — ДКА) занимает одно из ведущих мест по распространенности среди осложнений сахарного диабета. Смертность при его развитии достигает 3% у собак (1) и до 1,5% у кошек (2). Пусковым механизмом в развитии ДКА является дефицит инсулина. Наиболее часто он развивается у животных, больных инсупинозависимым сахарным диабетом.

При ДКА в крови накапливаются кетокислоты — ацетоацетат и р-гидроксибутират. Накопление кетоновых тел в крови приводит к развитию ацидоза. Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и блокирует механизмы, приводящие к их образованию. Поэтому на ранних этапах лечения диабетического кетоацидоза наряду с инфузиями подщелачивающих растворов (например, содержащих бикарбонат натрия) показано внутривенное введение инсулинов быстрого действия.

ДКА может развиваться и в ходе лечения сахарного диабета при назначении слишком малых доз инсулина, нарушениях режима инсулинотерапии (пропусках инъекций, истечении срока годности инсулинового препарата), резком увеличении потребности в инсулине (инфекционные заболевания), травмах, медикаментозной терапии (эстрогены, глюкокортикостероиды), беременности и стрессах.

Читайте также:  Полисахаридом является глюкоза фруктоза гликоген нуклеиновая кислота

Дефицит инсулина при ДКА приводит к гипергликемии (осмотический диурез). Развивается дегидратация, плазма теряет электролиты. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируются процессы липолиза, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.

Дополнительное развитие гипергликемии влияет на снижение объемов утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина или вследствие инсулино-резистентности. Усиливает гипергликемию уменьшение объема внеклеточной жидкости вследствие осмотического диуреза, что приводит к снижению почечного кровотока и задержке глюкозы.

Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. В результате развивается кетонемия, которая затем нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся потерей катионов и, соответственно, усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.

Осложнениями диабетического кетоацидоза являются:

• метаболические нарушения (ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия);

• неметаболические нарушения (инфекция, шок — зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза);

• артериальный тромбоз (тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса).

В условиях сахарного диабета внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. Последний в высокой концентрации токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом он накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, нейронах, что приводит к развитию соответствующих патологий в этих органах. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина — миоинозитола и снижает активность Na+-, К+-АТФазы. В результате этих нарушений страдает проводимость нервных импульсов. Накопление сорбитола и фруктозы в эндотелии ведет к развитию отеков, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов, приводящих к микроангиопатиям

Другим важным моментом является гормональный дисбаланс, в частности избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола, катехоламинов. Во-первых, их избыток в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обменов. Во-вторых, они обладают прямым сосудоповреждающим действием. Так, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением неферментативного гликозилирования белков и липопротеинов низкой плотности, приводящих к образованию гликозилированного коллагена. Присутствие последнего приводит к утолщению базальной мембраны эндотелия и повреждению эндотелия сосудов с развитием ангиопатий.

Аккумуляция сорбитола в сосудах сетчатки приводит к микроаневризмам, а в хрусталике глаза — к осмотическому разрушению тканей. Эти явления приводят к развитию катаракты, молекулярному отеку сетчатки и увеиту, что является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете (диабетическая ангиоретинопатия).

Возникновение диабетической нефропатии определяется типом сахарного диабета. Повышенная скорость клубоч-ковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются при инсулинозависимом сахарном диабете уже при первых клинических признаках заболевания, при инсулинонезависимом сахарном диабете данная патология развивается значительно позднее и реже. Однако при появлении структурных изменений в почках эти различия между типами диабета исчезают. Но нефропатия при сахарном диабете у собак и кошек — редко встречающееся явление. Связано это с длительным развитием изменений, часто превышающих продолжительность жизни большинства больных животных.

Клиническая и морфологическая картины-поражения почек при инсулинонезависимом и инсулинозависимом сахарном диабете одинаковы. Первыми проявлениями диабетической нефропатии являются повышение внутриклубочкового давления и скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ), появляющиеся почти одно временно с сахарным диабетом. Затем возникает микроальбуминурия (ниже предела чувствительности тест-полосок). Еще позднее развивается явная протеинурия (иногда — нефротический синдром), СКФ начинает снижаться и присоединяется артериальная гипертония. Кроме того, возможны признаки поражения канальцев, в частности гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Терминальная почечная недостаточность развивается не столь часто и проявляется протеинурией.

Читайте также:  Тест полоски на глюкозу вантач

Поражения кожи при сахарном диабете характеризуются гиперпигментацией вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса. Основное звено патогенеза в этой цепи — усиление всасывания железа в кишечнике при развитии дистрофии или цирроза печени. Данный диагноз ставят только на основании результатов гистологического исследования.

Тяжелое течение сахарного диабета в результате полиорганных расстройств и нарушения иммунологических функций организма животного зачастую приводит к инфекционным осложнениям. Так, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и размножение условно-патогенной микрофлоры, развитие нейропатии и ангиопатий в ЖКТ приводят к неадекватной эвакуации продуктов обмена из кишечника. Клинически это проявляется диареей и стеатореей. Другими, часто встречающимися инфекционными осложнениями являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которая может приводить к циститам, в том числе и бактериальным. Снижение резистентности и нарушение обменных процессов при сахарном диабете могут приводить к кожным поражениям как грибковой, так и инфекционной этиологии.

Возможным осложнением после начала инсулинотерапии может быть гипогликемия при неадекватном подборе дозы инсулина.

Длительный контроль над лечением сахарного диабета у мелких домашних животных сводится к подбору дозы инсулина и соблюдению диеты.

Подбор диеты, как правило, не составляет трудностей, поскольку на рынке лечебных кормов имеется достаточное количество соответствующих продуктов, в том числе и для животных, больных сахарным диабетом. Основной задачей на ранних этапах лечения сахарного диабета является стабилизация уровня глюкозы и подбор оптимальной дозы инсулина.

Данная процедура играет очень важную роль в лечении сахарного диабета. Обращают внимание на вид инсулина (человеческий, свиной, бычий), продолжительность его действия и активность препарата.

В настоящее время на российском рынке присутствуют препараты,содержащие человеческий, бычий и свиной инсупины. Очи значительно различаются по аминокислотному составу. Применение препаратов, содержащих инсулин, отличный от видоспецифического для больного организма, приводит к образованию антител к вводимому соединению и развитию резистентности к препарату.

Для лечения сахарного диабета у собак необходимо применять препараты на основе свиного инсулина, идентичного инсулину собак. Резистентность к нему развивается значительно реже, чем к другим инсулинам. Так, исследования показали, что при использовании бычьего инсулина антитела к нему обнаруживались в 53 из 90 случаев (53,9%), а при применении свиного — у 12 собак (13,3%).

В настоящее время на отечественный рынок ветеринарных препаратов компания «Интервет» поставляет высокотехнологический препарат «Канинсулин», который в качестве действующего вещества содержит высокоочищенный свиной инсулин. В 1 мл содержится 40 ME инсулина (30% аморфной фракции и 70% кристаллической).

Ежедневная корректировка дозы инсулина во время стабилизации может привести к назначению более высоких доз, чем это необходимо.

Дозировка Канинсулина индивидуальна в каждом конкретном случае и не связана с уровнем глюкозы в плазме крови и моче.

Стартовая доза для собак (1 МЕ/кг веса тела) корректируется в зависимости от абсолютного веса тела животного (таблица 1).

Источник

Правильные рекомендации
Adblock
detector