Этиология сахарного диабета у пожилых

Диабет

Cахарный диабет в пожилом возрасте: особенности клиники, диагностики и лечения

Опубликовано в журнале:
CONSILIUM-MEDICUM »» Том 04/N 10/2002

М.В.Шестакова
ГУ Эндокринологический научный центр (дир. – акад. РАМН, проф. И.И.Дедов) РАМН, Москва

В ХХI веке проблема сахарного диабета (СД) приобрела масштабы глобальной эпидемии, касающейся населения всех стран мира, национальностей и всех возрастов. Наиболее быстрыми темпами увеличивается численность больных СД старшего возрастного поколения (65 лет и старше). По данным третьего пересмотра национального регистра здоровья США (NHANES III), распространенность СД типа 2 (СД 2) составляет около 8% в возрасте 60 лет и достигает максимальных значений (22–24%) в возрасте старше 80 лет. Аналогичные тенденции наблюдаются и в России. Такой значительный прирост распространенности СД у лиц пожилого возраста связан с целым рядом особенностей, характеризующих физиологическое изменение метаболизма углеводов при старении организма.

Механизмы возрастных изменений толерантности к глюкозе

Возрастные изменения толерантности к глюкозе характеризуются следующими тенденциями.

После 50 лет за каждые последующие 10 лет:

Как известно, в основе развития СД 2 лежат 3 основных механизма:

Чувствительность тканей к инсулину

Снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) является основным механизмом, приводящим к нарушениям углеводного обмена у людей с избыточной массой тела. У лиц пожилого возраста с помощью гипергликемического клэмпа выявлено снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и, соответственно, снижение захвата глюкозы периферическими тканями. Этот дефект в основном выявляется у пожилых лиц с избыточной массой тела. Пожилой возраст привносит с собой множество дополнительных факторов, усугубляющих имеющуюся инсулинорезистентность. Это и низкая физическая активность, и уменьшение мышечной массы (основной периферической ткани, утилизирующей глюкозу), и абдоминальное ожирение (нарастает к возрасту 70 лет, затем, как правило, снижается). Все эти факторы тесно переплетены друг с другом.

Снижение секреции инсулина является основным дефектом, лежащим в основе развития СД 2 у лиц без ожирения. Как известно, секреция инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы происходит в два этапа (две фазы): первая фаза – быстрая интенсивная секреция инсулина, длящаяся первые 10 мин; вторая фаза – более долгая (до 60–120 мин) и менее выраженная. Первая фаза секреции инсулина необходима для эффективного контроля постпрандиальной гликемии.

Абсолютное большинство исследователей выявили существенное снижение первой фазы секреции инсулина у лиц пожилого возраста без избыточной массы тела.

Возможно, именно с этим связано столь выраженное повышение постпрандиальной гликемии (на 0,5 ммоль/л) каждое десятилетие после 50-летнего возраста.

Продукция глюкозы печенью

В многочисленных исследованиях, проведенных в 1980–1990-х гг. показано, что продукция глюкозы печенью существенно не меняется с возрастом. Также не снижается и блокирующее влияние инсулина на продукцию глюкозы печенью. Следовательно, изменения метаболизма глюкозы в печени не могут лежать в основе выраженных возрастных изменений толерантности к глюкозе. Косвенным свидетельством, указывающим на нормальную продукцию глюкозы печенью у пожилых лиц, является тот факт, что гликемия натощак (во многом зависящая от выброса глюкозы печенью в ночные часы) с возрастом изменяется крайне мало.

Таким образом, в пожилом возрасте метаболизм глюкозы определяется двумя основными факторами: чувствительностью тканей к инсулину и секрецией инсулина. Первый фактор – инсулинорезистентность – более выражен у пожилых лиц с избыточной массой тела. Второй фактор – сниженная секреция инсулина – доминирует у пожилых лиц без ожирения. Знание основных механизмов развития СД 2 позволяет дифференцированно подходить к назначению терапии у пожилых больных.

Диагностика и скрининг СД 2 в пожилом возрасте

Диагностические критерии СД в пожилом возрасте не отличаются от принятых ВОЗ (1999 г.) для всей популяции в целом.

Диагностические критерии СД:

При выявлении глюкозы плазмы натощак между 6,1 и 6,9 ммоль/л диагностируют гипергликемию натощак. При выявлении гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой между 7,8 и 11,1 ммоль/л диагностируют нарушенную толерантность к глюкозе.

СД в пожилом возрасте не всегда имеет выраженную клиническую симптоматику (полиурию, полидипсию и др.). Часто это заболевание протекает скрыто, латентно и не выявляется до тех пор, пока на первый план в клинической картине не выйдут поздние осложнения СД – нарушение зрения (ретинопатия), патология почек (нефропатия), трофические язвы или гангрена нижних конечностей (синдром диабетической стопы), инфаркт или инсульт. Поэтому СД 2 в пожилом возрасте необходимо выявлять активно, т.е. регулярно проводить скрининг на обнаружение СД в группах повышенного риска.

Американская диабетическая ассоциация (АДА) разработала тест-опросник для выявления степени риска развития СД 2. Положительный ответ на каждый вопрос оценивается в баллах.

Тест АДА для выявления степени риска развития СД 2:

Выявление высокого риска развития СД 2 требует обязательного проведения скрининговых тестов для диагностики возможного СД. До сих пор нет единого мнения, какой из тестов наиболее пригоден для скрининга СД 2: гликемия натощак? гликемия после еды? тест толерантности к глюкозе? глюкозурия? НВА1с? Скрининг пациентов с высоким риском развития СД только на основании гликемии натощак не всегда сможет выявить больных с постпрандиальной гипергликемией (которая, как установлено в последние годы, несет в себе максимальный риск высокой сердечно-сосудистой смертности). Поэтому, на наш взгляд, использовать в качестве скринингового теста для раннего выявления СД 2 только уровень гликемии натощак явно не достаточно. Этот тест необходимо дополнить обязательным исследованием уровня гликемии через 2 ч после еды.

Таким образом, мы рекомендуем для активной диагностики СД 2 в группах умеренного и высокого риска развития диабета 1 раз в год проводить исследование гликемии натощак и через 2 ч после еды.

Особенности СД 2 в пожилом возрасте

СД 2 у лиц пожилого возраста имеет свои клинические, лабораторные и психосоциальные особенности, определяющие специфику лечебного подхода к этой категории больных.

Наибольшие сложности в своевременной диагностике СД 2 у пожилых больных возникают вследствие бессимптомного («немого») течения этого заболевания – отсутствуют жалобы на жажду, мочеизнурение, зуд, потерю массы тела.

Особенностью СД 2 в пожилом возрасте является также преобладание неспецифических жалоб на слабость, утомляемость, головокружение, нарушение памяти и другие когнитивные дисфункции, которые уводят врача от возможности сразу заподозрить наличие СД. Нередко СД 2 выявляется случайно при обследовании по поводу другого сопутствующего заболевания. Скрытое, клинически невыраженное течение СД у пожилых лиц приводит к тому, что диагноз СД 2 выставляется одновременно с выявлением поздних сосудистых осложнений этого заболевания. По данным эпидемиологических исследований, установлено, что в момент регистрации диагноза СД 2 уже более 50% больных имеют микро- или макрососудистые осложнения:

Важной клинической особенностью СД 2 в пожилом возрасте является нарушенное распознавание гипогликемических состояний, что может приводить к тяжелым гипогликемическим комам. Более всего у этой категории больных нарушена интенсивность автономных симптомов гипогликемии (сердцебиение, дрожь, чувство голода), что обусловлено сниженной активацией контррегуляторных гормонов.

Диагностика СД 2 у пожилых лиц затруднена не только в силу стертой клинической картины данного заболевания, но и вследствие нетипичных особенностей лабораторной диагностики. К ним относятся:

В пожилом возрасте при диагностике СД или оценке его компенсации также нельзя ориентироваться и на уровень глюкозурии. Если у молодых людей почечный порог для глюкозы (т.е. уровень гликемии, при котором глюкоза появляется в моче) составляет около 10 ммоль/л, то после 65–70 лет этот порог смещается к 12–13 ммоль/л. Следовательно, даже очень плохая компенсация СД не всегда будет сопровождаться появлением глюкозурии.

Больные старческого возраста нередко обречены на одиночество, социальную изоляцию, беспомощность, нищету. Эти факторы часто приводят к развитию психоэмоциональных нарушений, глубоких депрессий, анорексии. Течение основного заболевания в этом возрасте, как правило, осложняется присоединением когнитивных дисфункций (нарушением памяти, внимания, обучаемости). Повышается риск развития болезни Альцгеймера. Для больных престарелого и старческого возраста нередко на первый план выходит задача не оптимальной компенсации СД, а обеспечение их необходимым уходом и общемедицинской помощью.

Читайте также:  Сахарный диабет 2 типа можно субпродукты

Таблица 1.
Укорочение ожидаемой продолжительности жизни при СД 2 в зависимости от возраста дебюта СД (по данным Verona Diabetes Study, 1995)

Возраст дебюта СД 2 типа (годы)

Укорочение ожидаемой продолжительности жизни

Источник

Сахарный диабет 2 типа: лечение в пожилом возрасте

Демографические изменения в современном обществе характеризуются увеличением продолжительности жизни и числа людей пожилого возраста. Сахарному диабету (СД) 2 типа свойственна возрастная избирательность. Основная часть этой популяции представлена пациентами пожилого и преклонного возраста, кроме того около 50 процентов пожилых пациентов с СД 2 типа остаются невыявленными. При лечении пожилых пациентов с СД 2 типа врачи разных специальностей сталкиваются с рядом серьезных проблем. Пациенты пожилого и старческого возраста, как правило, имеют сочетанную патологию с хроническим течением заболеваний и частыми обострениями, малоподвижный образ жизни, одинокое проживание. Наиболее часто у больных СД пожилого возраста встречаются ИБС, гипертоническая болезнь, инсульт, болезнь Альцгеймера. Для данной популяции характерны такие гериатрические синдромы, как депрессия, непроизвольные падения, когнитивные нарушения, хроническая боль, недержание мочи, значительно ухудшающие качество жизни.

Помимо отсутствия четких возрастных рекомендаций относительно применения того или иного вида лечения, наиболее часто проблема заключается в выжидательной врачебной тактике и неиспользовании активных методов лечения, способных эффективно повлиять на конечный результат.

Цели лечения сахарного диабета в пожилом возрасте

Другим аспектом проблемы является то, что с возрастом, на фоне многочисленных сопутствующих заболеваний, неуклонно увеличиваются последствия хронической гипергликемии, прогрессируют поздние сосудистые осложнения диабета, повышается смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Сосудистые и неврологические осложнения СД, как правило, уже присутствуют у большинства пожилых больных к моменту установления его диагноза. СД снижает ожидаемую продолжительность жизни у пожилых пациентов, является фактором риска атеросклероза, коронарной болезни сердца и мозгового инсульта (так же как и у больных молодого возраста), болезни Альцгеймера.

Выбор оптимального метаболического контроля зависит от многих факторов: ожидаемая продолжительность жизни больного, интеллекта пациента и состояния когнитивных функций, возможности ежедневного самоконтроля гликемии и хорошего уровня знаний, соматического статуса (отсутствие анамнестических данных о нестабильной стенокардии, перенесенном инсульте или инфаркте миокарда, аритмии).

В возрасте старше 70 лет необходимо быть уверенным в безопасности контроля диабета, отсутствии риска факторов, мешающих проведению самоконтроля, возможно достижение идеального метаболического контроля.

Критерии оптимальной компенсации сахарного диабета 2 типа у пожилых

Существуют рекомендации по критериям оптимальной компенсации СД в пожилом возрасте в зависимости от ожидаемой продолжительности жизни. Согласно им оптимальная компенсация СД 2 типа, как и у лиц молодого возраста, необходима у пожилых больных с ожидаемой продолжительностью жизни более 10-15 лет и сохранным интеллектом. Основной целью их лечения является профилактика развития и прогрессирования сосудистых осложнений. Для ее реализации необходимо достижение гликемии натощак менее 6 ммоль/л, через 2 часа после еды менее 8 ммоль/л и уровня HbA1с менее 7 процентов.

Соответственно, у пожилых больных с невысокой ожидаемостью жизни и когнитивными нарушениями целью лечения является не профилактика поздних сосудистых осложнений, а устранение или уменьшение клинических симптомов гипергликемии (натощак менее 10 ммоль/л, через 2 часа после приема пища менее 11 ммоль/л), так и HbA1c (менее 9-10 процентов).

Несмотря на то, что у лиц пожилого возраста критерии компенсации могут быть менее жесткими, декомпенсация СД активизирует катаболические процессы, ухудшает течение сопутствующих заболеваний, предполагает к развитию острых и ускоряет прогрессирование поздних осложнений сахарного диабета. Показано, что при декомпенсации заболевания частота инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает (независимо от длительности заболевания), при этом смертность от описанных случаев прогрессивно увеличивается при возрастании HbA1с с 8,7 процентов до 9,1 процентов. Таким образом, в начале лечения необходимо устранить декомпенсацию сахарного диабета, а в дельнейшем – решить вопрос об индивидуальных критериях компенсации.

Лечение сахарного диабета 2 типа в пожилом возрасте

Основные принципы лечения СД 2 типа у пожилых не отличаются от принципов лечения в молодом и среднем возрасте: диета и физические нагрузки, медикаментозная терапия, обучение.

Диета и физическая нагрузка

В клинической практике пожилым больным часто необоснованно применяют сахароснижающие препараты, в то время как для нормализации гликемии достаточно изменения характера питания и повышения физической активности. Современные рекомендации по диетотерапии СД 2 типа у пожилых больных не отличаются от общепринятых при СД: энергетическая ценность пищи, поддерживающая массу тела близко к идеальной, а в случае избыточного веса – низкокалорийное питание, исключение из рациона легкоусвояемых углеводов, доля жиров в суточном рационе не должна превышать 30 процентов, насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 от всего потребляемого жира, снижение потребление холестерина (менее 300 мг в день), употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон, сокращение приема алкоголя (менее 30 г в день). Хороший эффект оказывает рациональная физическая нагрузка, безопасная и эффективная с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента. Рекомендуется ходьба 1,5-2 км в день.

Следующим этапом при неэффективности предшествующего является терапия одним из пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП). В дальнейшем при достижении компенсации СД используется комбинация сахароснижающих препаратов разного механизма действия. Комбинации ПССП эффективны для больных СД 2 типа с сохранной функциональной активностью β-клеток.

В лечении СД 2 типа пожилого возраста применяются следующие группы лекарственных препаратов:

В целях эффективного и безопасного лечения выбор сахароснижающего препарата у пожилых больных с СД 2 типа должен проводиться с обязательным учетом определенных требований: низкий риск гипогликемий, отсутствие нефро-, гепато- и кардиотоксичности, анализ потенциальных лекарственных взаимодействий и удобство в использовании.

Производные сульфанилмочевины (ПСМ).

Основными препаратами в терапии СД 2 типа в пожилом возрасте являются ПСМ, механизм действия которых основан на их способности стимулировать эндогенную секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, особенно в присутствии глюкозы. Периферическое действие обусловлено повышением инсулинемии и снижением глюкозотоксичности, что вызывает улучшение утилизации глюкозы периферическими тканями и угнетение продукции глюкозы печенью.

В настоящее время в гериатрической практике преимущественно используются гликлазид, глимепирид, гливидон и микронизированные формы глибенкламида. При общем механизме действия каждый из ПСМ имеет особенности фармококинетики и формокодинамики, а также дополнительные фармакологические свойства, которые необходимо учитывать при лечении пациентов пожилого и преклонного возраста. Опасным, порой фатальным побочным эффектом терапии ПСМ является развитие гипогликемии, которое может быть связано как с фармакологическими особенностями препарата, так и с соматическим статусом больного, терапией сопутствующих заболеваний. Более частое возникновение гипогликемических эпизодов отмечено у пожилых больных, получавших глибенкламид, в сравнении с больными, которые получали другие ПСМ (глимепирид, гликлазид). Несмотря на известные факторы риска гипогликемий, ПСМ длительного действия продолжают широко использовать, в основном из-за их высокой сахароснижающей активности. Часто в пожилом и преклонном возрасте эти препараты применяют неадекватно.

Одним из эффективных ПСМ является глимепирид, который характеризуется 100-процентной биодоступностью, быстрыми ассоциацией и диссоциацией с сульфонилмочевинным ркцептором SURX. При минимальной секреции инсулина, стимулированной глимепиридом, достигается максимальной эффективное снижение уровня гликемии. Терапевтическая доза глимепирида, составляющая 1-4 мг в сутки, является наименьшей среди всех ПССП. Пролонгированное действие (24 ч) позволяет назначать его в режиме приема – 1 раз в день, что не только удобно, но и безопасно для больных пожилого и преклонного возраста. Эти свойства глимепирида обеспечивают более низкую вероятность гипогликемических состояний. Наряду с центральным, глимепирид имеет периферическое (внепанкреатическое) действие, стимулируя поглощение глюкозы мышечными, жировыми и другими клетками.

Глимепирид, обладая слабым сродством с АТФ-чувствительным калиевым каналам кардиомиоцитов, оказывает незначительное действие на кардиоваскулярную систему, что свидетельствует о его преимуществах у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Известно, что сердечно-сосудистая патология, особенно коронарная болезнь сердца, являются основной причиной заболеваемости и смертности больных СД 2 типа пожилого и преклонного возраста. Препарат угнетает повышенную агрегационную активность тромбоцитов, снижая риск развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД.

Читайте также:  Сахарный диабет 2 тип лечение при зуде

Следует отметить, что фармакокинетика глимепирида у лиц пожилого и преклонного возраста не отличается от молодых. Глимепирид полностью метаболизируется в печени и имеет двойной путь выведения: почками – 60 процентов, желчью – 40 процентов, что делает возможным его применение при умеренной почечной недостаточности. Однократный прием глимепирида в соответствующей дозе эффективно контролирует уровень гликемии в течение суток.

Глимепирид, не имеющий отрицательного метаболического действия на миокард и безопасный в отношении риска развития гипогликемических состояний, является препаратом первого выбора в лечении пожилых больных СД 2 типа. Преимуществами глимепирида в гериатрической практике по сравнению с другими ПСМ также являются: быстрое начало действия, низкая терапевтическая доза, большая продолжительность действия, более низкая инсулинемия, редкие гипогликемическме реакции и выраженное внепанкреатическое действие. Глимепирид, производимый фармацевтической компанией «Лабораториос Баго» (Аргентина) под названием «Глемаз» имеет форму «Флексидоза», что обеспечивает точную и простую титрацию и определение минимальной эффективной дозы препарата.

Препараты из группы бигуанидов (Багомет) повышают печеночную и периферическую чувствительность к эндогенному инсулину, не влияя на его секрецию. Кроме того, бигуаниды уменьшают всасывание углеводов в кишечнике, снижают аппетит, вызывают снижение массы тела или препятствуют ее увеличению, обладают гиполипидемическим действием и положительно влияют на систему гемостаза.

Метформин практически не метаболизируется в организме и полностью выводится почками в неизмененном виде (период полувыведения – 1,5-4,9 ч). Характерные побочные эффекты (диарея, тошнота, анорексия, металлический привкус) могут ограничивать использование бигуанидов у пожилых больных, особенно на фоне инволюционных изменений и патологии органов желудочно-кишечного тракта. Эти нарушения часто самостоятельно проходят через несколько дней терапии или уменьшаются со снижением дозы препарата. Столь же нецелесообразно использование бигуанидов у пожилых людей с дефицитом веса. Метформин может нарушать всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты у пожилых людей, что требует регулярного контроля клинического анализа крови.

В настоящее время на российском рынке появилась и начала успешно применяться ретардированная форма метформина – Багомет 850, содержащий 850 мг метформина в специальной форме, разработанной компанией «Лабораториос Баго» еще в начале 80-х годов – гидрофильная матрица. Указанна форма обеспечивает очень медленное высвобождение активного вещества, что приводит к отсутствию резких изменений концентрации препарата в кишечнике и значительному снижению нежелательных побочных эффектов со стороны ЖКТ.

Абсолютным противопоказанием для приема бигуанидов в пожилом возрасте являются: выраженная декомпенсация СД, кетоз, нарушения функции почек (концентрация креатина в сыворотки более 130 ммоль/л у мужчин, 120 ммоль/л у женщин и клиренс креатина ниже 50 мл/мин), гипоксическое состояние любой этиологии.

Прандиальные регуляторы гликемии (метглитиниды).

Основной механизм действия препаратов этой группы заключается в снижении инсулинрезистентности мышечной и жировой ткани, уменьшение продукции глюкозы печенью, что позволяет усиливать действие эндогенного инсулина и снижать гиперинсулинемию. К клиническому использованию разрешены два препарата из группы тиазолидиндионов: пиоглитазон (30 мг/сут., однократный прием) и розиглитазон (4-8 мг/сут., одно- и/или двухкратный прием). Тиазолидиндионы метаболизируются в печени, выводятся преимущественно через желудочно-кишечный тракт (80 процентов), что не требует коррекции дозы при почечной недостаточности. В связи с длительным периодом полувыведения (26-30 ч) препараты применяются один раз в сутки. Противопоказаниями для этих препаратов является повышение печеночных трансаминаз (более чем в 2 раза от нормы), сердечная недостаточность I-IVкласса. Преимуществами терапии СД 2 типа тиазолиндионами у пожилых является отсутствие гипогликемий при монотерапии, гиполипидемическое действие и прием один раз в сутки. Данные препараты, как и бигуаниды, эффективны при монотерапии в лечении СД в случае сохранной эндогенной секреции инсулина и преобладании такого патогенетического механизма, как инсулинорезистентность.

В пожилом возрасте ингибиторы ά-глюкозидазы ввиду нередко плохой переносимости на фоне возрастных изменений желудочно-кишечного тракта имеют ограниченное применение. Вместе с тем их преимуществом для пожилого больного является: отсутствие гипогликемий при монотерапии, токсического влияния на печень и почки.

При прогрессирующем снижении остаточной секреции β-клеток, неэффективности терапии ПССП назначается терапия инсулином (как монотерапия, так и в комбинации с таблетированными сахароснижающими препаратами). Вариантом комбинированной терапии являются следующие сочетания: ПСМ и инсулин, метглитиниды и инсулин, бигуаниды и инсулин, тиазолидиндионы и инсулин. Комбинация глимепирида и вечерней инъекции инсулина средней продолжительности действия, эффективно подавляющей избыточное выделение глюкозы печенью, является эффективной стратегией для улучшения гликемического контроля у пожилых больных СД 2 типа. Положительным эффектом комбинированной терапии является не только улучшение баланса между гепатическим и периферическим действием инсулина, но и возможность снижения инсулинемии при использовании меньших доз инсулина. Кроме того, комбинированное лечение предусматривает удобный режим для пожилого больного и может использоваться длительное время. Другими эффективными режимами инсулинотерапии являются двукратные инъекции инсулина средней продолжительности действия или смешанных инсулинов, содержащих фиксированные смеси инсулина короткого и средней продолжительнотси действия. Режим интенсивной инсулинотерапии возможет только у пожилых пациентов с сохранным интеллектом, без выраженных когнитивных нарушений, после соответствующего обучения и при условии регулярного мониторирования гликемии в течение дня, обязательно включая и 3 часа ночи. Интенсифицированная инсулинотерапия не показана больным, перенесшим инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, а также лицам с нестабильной стенокардией.

Таким образом, в настоящее время имеется большой выбор препаратов для эффективного и безопасного лечения СД 2 типа в пожилом возрасте, позволяющего снизить риск развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД, увеличить продолжительность и повысить качество жизни пациентов.

Добавить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

Источник

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет. [1]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

Читайте также:  Хром от сахарного диабета отзывы

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

Поздними осложнениями СД II типа являются:

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

Для их решения применяется следующие методы лечения:

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации