Этиология впервые выявленного сахарного диабета

Диабет

crbhotimsk.by

Этот вид болезни развивается главным образом в результате заболеваний поджелудочной железы. При этом бета-клетки этого органа синтезируют недостаточное количество инсулина – гормона, отвечающего за нормальный уровень инсулина в крови. Рассмотрим особенности впервые выявленного сахарного диабета.

Чем первичный диабет отличается от вторичного

В отличие от вторичного первичный диабет является самостоятельной патологией. В зависимости от этиологии он бывает инсулинозависимым и инсулинонезависимым. При инсулинозависимом диабете наблюдается разрушение β-клеток поджелудочной железы, и в таком случае уровень инсулина у пациентов понижается практически до нуля.

Если же в организме наблюдается дефицит инсулина, то глюкоза перестает поступать в клетки. В таком случае вместо нее главым источником энергии становится жир. Но если клетки начинают получать энергию из жиров, то в крови наблюдается опасное накопление кетоновых тел. Такая форма заболевания протекает очень тяжело.

В свою очередь, инсулинонезависимый диабет характеризуется устойчивостью клеток организма к гормону поджелудочной, даже если его количество нормальное. Из-за этого глюкоза также не попадает в клетки. В последние десятилетия такое заболевание стремительно молодеет.

А вот вторичный диабет обусловлен другими заболеваниями. При этом уровень глюкозы в крови повышается. Эта патология наблюдается при:

Если патология, вызвавшая гипергликемию, излечима, то и проявления диабета проходит. Впервые выявленное заболевание неизлечимо.

Как проявляется такой диабет

Впервые выявленный диабет протекает по-разному, и у двух разных людей симптомы одного и того же типа заболевания могут существенно отличаться. Вот почему никто не может самостоятельно диагностировать у себя это заболевания. Для этого нужно комплексное обследование.

Типичные же проявления такого диабета следующие.

Нужно обратить внимание на сильную слабость и повышенную утомляемость, хотя человек и не выполнял никакой физической работы. Гораздо чаще наблюдается и плохое заживление ран. Инсулинозависимый сахарный диабет, помимо прочего, характеризуется постоянным чувством голода, даже если питание нормальное.

При инсулинозависимом диабете обращают внимание на расстройства зрения, замедленное заживление ран, судороги. Часто бывает, что у человека уровень глюкозы повышен, но он не ощущает симптомов.

Диагностика болезни

Диагностика этого заболевания обычно не представляет трудностей. С самого начала сахарный диабет манифестирует острыми симптомами, которые, как правило, не остаются без внимания человека. Возможно, что впервые выявленный сахарный диабет бывает уже в реанимационном отделении больницы – так как у человека часто бывает нарушение сознания, иногда – кома.

Отмечается влияние сезонного фактора. Так, болезнь чаще всего диагностируется в холодное время года.

Болезнь может быть диагностирована впервые с помощью таких исследований.

Для выявления лиц, находящихся в группе риска по диабету первого типа, нужно провести исследование маркеров болезни. К ним относятся:

Лечение впервые выявленного диабета

Цель такого лечения – устранение острых нарушений обмена вещества и достижение компенсации болезни. На начальном этапе этого можно достичь введением инсулина и восполнением потерь жидкости. Последнее лучше проводить с помощью инфузионных растворов. В первые сутки терапии начальная доза инсулина может достигать 1 ЕД на килограмм веса тела в сутки. Однако в дальнейшем такую дозировку все же снижают до 0,5–0,7 ЕД на один килограмм веса.

Надо избегать резкого падения глюкозы в крови. Целевых показателей сахара надо достичь постепенно – в течение одной, а еще лучше – двух недель. Только после коррекции острых явлений пациенту назначаются болюсные уколы короткого инсулина в перерывах между приемом пищи, а также уколы пролонгированного инулина (базис).

Через некоторое время после установленного диагноза «сахарный диабет» инсулинозависимого типа, у пациента значительно улучшается работа бета-клеток поджелудочной железы. Происходит значительное снижение потребности в инсулине. Дозировка гормона понижается до 0,2 – 0,5 ЕД в сутки на килограмм веса. Это состояние называют периодом медового месяца диабета. Если не сделать этого, то возможно развитие тяжелой гипогликемии и даже комы.

Поддержание уровня глюкозы крови с помощью введения базисного и болюсного инсулина существенно продлевает медовый месяц. Задача врача и пациента – возможно дольше продлить этот период.

Инсулинозависимый сахарный диабет протекает очень тяжело. Необходимо проводить профилактику гипер- и гипогликемической комы – такие состояния чрезвычайно опасны для жизни человека.

Инсулинотерапия также важна и при диабете инсулинонезависимого типа. Однако этот гормон обязательно вводится в организм комбинированно – с сахароснижающими препаратами. Препараты сульфонилмочевины применяются с этой целью на протяжении многих лет. Однако их прием может спровоцировать гипогликемию. Доказано внепанкреатическое действие таких препаратов.

Поэтому наиболее целесообразным является прием метформина. Она не влияет на производство инсулина, однако способствует более эффективной утилизации глюкозы клетками и тканями. Во время лечения инсулином купируется гипергликемия и восстанавливается чувствительность клеток.

Противопоказания к приему метформина:

Сейчас для терапии обнаруженного в первый раз диабета существуют разнообразные средства. Они могут использоваться как для монотерапии, так и для комплексного лечения. Не следует забывать, что в лечении такого диабета очень важна диета и физические нагрузки.

Профилактика заболевания

Для профилактики первичного диабета крайне важно придерживаться диеты с пониженным содержанием углеводов. Больной должен употреблять больше блюд, богатых белком. Полезны свежие овощи.

Крайне важно подружиться с физкультурой. Нагрузки должны быть умеренными и не причинять утомления. Нужно полностью исключить алкоголь, не прикасаться к сигарете.

Помните, что инсулинозависимый сахарный диабет не может лечиться иначе, как с помощью уколов инсулина. Больному надо научиться контролировать болезнь, чтобы не допустить развитие осложнений.

Источник

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Читайте также:  От сахарного диабета аскорил

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Здравствуйте, наиболее интересный формат тренировок конечно же в зале совместно с преподавателем.

Здравствуйте, они не настолько эффективны как очные тренировки.

Спасибо за подробною статью, было очень интересно прочитать о туберкулезе КРС.

Очень подробная и актуальная статья! Спасибо за ваш труд.

На мой взгляд, вводная часть представленной работы излишне объемна.

Здравствуйте. Спасибо за вашу статью, было очень интересно почитать. Скажите пожалуйста, а разработаны ли на данный момент препараты, которые помогают бороться с бессонницей, но не вызывают седацию в дневное время суток?

Ваша работа очень нужная и интересная. Наша кафедра сервиса и оздоровительных технологий УрФУ (Екатеринбург) активно разрабатывает тему повышения доступности среды, тем не менее, я нашла для себя новую информацию. Спасибо за работу и живой интерес к теме. Голубева Татьяна Брониславовна, доцент

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, САХАРНОГО ДИАБЕТА.

Изучение данного заболевания является одной из самых актуальных проблем в наше время. ВОЗ сообщает, что ежегодно в мире от сахарного диабета умирают 1,5 миллиона человек. По распространенности занимает первое место среди эндокринных заболеваний. Сахарный диабет – заболевание с высокой смертностью и инвалидностью больных распространенное по всему миру. По миру более распространен сахарный диабет 2 типа.

В связи с тем, что сахарный диабет 2 типа имеет стертое течение, болезнь не привлекает внимание пациента и весьма часто случайно обнаруживается. К периоду диагностики сахарного диабета у большинства больных имеются сопутствующие различной тяжести осложнения.

С сахарный диабет сталкиваются в своей практике врачи разной специальности. Врачи узких специальностей каждодневно решают вопросы касательно диагностики, лечения осложнений и сопутствующих заболеваний.

Читайте также:  Статья атеросклероз и диабет

Современные знания о сахарном диабете непрерывно расширяются. Новейшие результаты научных исследований в области диабетологии в кратчайшие сроки внедряются в клиническую практику. Практикующим врачам становятся доступны новые безопасные и эффективные лекарственные препараты, средства самоконтроля, позволяющие улучшить возможности терапии, выявления и контроля этого опасного заболевания.
1.История. Сахарный диабет знаком человеку с древних времен. Название «диабет» ввел в медицинскую практику Аретеус Каппадокийский во II веке нашей эры.

Оно происходит от греческого «diabaio», означающего «прохожу сквозь». В 17 веке Томас Виллис определил, что моча больных имеет сладкий вкус, т.к. содержит сахар. После этого название заболевания было сформулировано окончательно, и оно стало называться «сахарным диабетом» [1].

Выяснение роли инсулина в регуляции углеводного обмена, его значение в патогенезе сахарного диабета и начало использования этого гормона в клинической практике имеет следующую историю: В конце 19 века Пауль Лангерганс выделил скопление клеток в поджелудочной железе, снижающих уровень глюкозы крови. В дальнейшем эти скопления этих клеток назвали «островками Лангерганса». В начале 20 века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар крови, название (от латинского insula–остров) «инсулин» [1].

2.Определение и классификация сахарного диабета. Сахарный диабет – представляет собой группу метаболических заболеваний, характеризующихся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина вследствие которой происходит развитие стойкой гипергликемии. Недостаток инсулина и длительная гипергликемия обусловливают отклонения всех видов обменных процессов с развитием острых и хронических специфических осложнений сахарного диабета. Сахарный диабет рассматривается как эндокрин­ное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата [1,2].

Долгов В.В., Селиванова А.В. Ройтман А.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет.//М. –Тверь: ООО Издательство Триада, 2006.128с

Саланс Л. Инсулинонезависимый сахарный диабет: диагностика и лечение. //В кн.: Эндокринология. Под ред. Н.Лавина (пер с англ). –М.: Практика, 1999. –с.825-844.

Уильямз Г., Пикап Д. Руководство по диабету (пер.с англ). //М.: МЕДпрессинформ, 2003. –248 с.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.И. Эндокринология. //М.: Медицина, 2000. –с.423-516.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: руководство для врачей. //М.: ООО «Издательство «Медицина», 2005. –512 c.

Источник

Этиология впервые выявленного сахарного диабета

Сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое развивается, если поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (в этом случае речь идет о сахарном диабете 1 типа) или организм использует выработанный инсулин неэффективно (соответственно этот вариант характеризует сахарный диабет 2 типа).

Известно, что инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Важнейшей его функцией является участие в обмене углеводов. С помощью данного гормона поджелудочная железа регулирует уровень глюкозы в крови, поскольку инсулин осуществляет доставку глюкозы в клетки, тем самым способствуя снижению сахара крови. Различают генетически обусловленные и без наследственной предрасположенности формы сахарного диабета. В классификации данного заболевания выделяют сахарный диабет 1 и 2 типов, гестационный диабет, а также другие специфические типы сахарного диабета [1]. К другим специфическим типам относятся, например, юношеский MODY-диабет (данный тип сопровождается генетическими дефектами β-клеточной функции); генетические аномалии, обусловленные нарушением функции инсулинорецепторов; различные эндокринопатии; диабет на фоне хронического панкреатита и другие.

Согласно современной гипотезе, предрасположенность к диабету определяется двумя и более генами и осуществляется с участием эндогенных и экзогенных факторов. Установлено также, что генетически определенный сахарный диабет является гетерогенным. Патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа различный. В первую очередь следует обратить внимание, что при диабете 1 типа отмечается абсолютная недостаточность инсулина, а при диабете 2 типа – относительная.

Сначала рассмотрим подробнее патогенетические механизмы диабета 1 типа. Данное заболевание сопровождается деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что собственно, и определяет абсолютную недостаточность инсулина при этом типе диабета. Как правило, клинические симптомы появляются тогда, когда поражено большинство β-клеток. Таким образом, жажда, полиурия начинают беспокоить больного при деструкции приблизительно 90% β-клеток. Дебют сахарного диабета 1 типа чаще отмечается в детском возрасте.

Генетическая предрасположенность определяется определенными типами и сочетаниями генов HLA системы [2]. К генетическим маркерам сахарного диабета 1 типа относятся гены локусов HLA-DQА1, DQB1. Кроме этого, в наследование предрасположенности к аутоиммунному сахарному диабету 1 типа, помимо генов HLA-системы, вовлечены ген инсулина; ген, кодирующий тяжелую цепь IgG; ген β-цепи Т-клеточного рецептора; гены факторов некроза опухолей и других цитокинов [3]. К инициирующим факторам диабета 1 типа относятся вирусы (Коксаки, цитомегаловирусы, кори, краснухи, паротита), пищевые компоненты – бычий альбумин, глиадин (белок ячменя), химические вещества, например, стрептозацин [4]. Вероятно, имеет значение сочетание инициирующих факторов, причем наиболее значимы панкреатотропные вирусы.

При микроскопическом исследовании поджелудочной железы при сахарном диабете можно выявить уменьшение количества и размера островков Лангерганса. Также можно обнаружить незначительное снижение массы островковых клеток Лангерганса, клетки дистрофически изменены.

Дефицит инсулина (относительный – при диабете 2 типа или абсолютный – при диабете 1 типа) приводит к снижению поступления глюкозы в ткани, то есть к их энергетическому голоданию. В ответ увеличивается секреция контринсулярных гормонов – в первую очередь глюкагона, активируется распад гликогена в печени и мышцах. В итоге формируется гипергликемия. Когда уровень глюкозы превысит «почечный порог», у пациента будет наблюдаться глюкозурия. Вследствие гипергликемии увеличивается осмолярность крови (глюкоза – осмотически активное вещество). Клинически это проявляется тем, что у пациента наряду с глюкозурией отмечается полиурия, а следовательно, и сопутсвующие симптомы – полидипсия, сухость во рту. Таким образом, ведущее значение среди нарушений обмена при сахарном диабете является нарушение именно углеводного обмена.

Также при диабете страдает и обмен белков. Усиливается распад белка, формируется отрицательный азотистый баланс. Избыточный катаболизм белка затрудняет нормальное течение регенераторных процессов, с чем связывается факт плохого заживления тканей после их травматизации у больных сахарным диабетом [3].

Со стороны липидного обмена отмечается активация липолиза. В последующем активируется перекисное окисление липидов, образуются кетоновые тела. Активация липолиза и снижение липогенеза, приводят к снижению массы тела больного. Избыток образования кетоновых тел сопровождается развитием кетоацидоза. В дальнейшем развивается тканевая гипоксия. Все эти этапы патогенеза обуславливают клинику кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома формируется на фоне выраженного дефицита инсулина. Это возможно в случае поздней диагностики сахарного диабета, при недостаточном введении инсулина (например, пропуск введения инсулина), увеличении потребности в инсулине (на фоне интеркуррентных заболеваний, стресса), а также при грубых нарушениях диеты. Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза [6].

Читайте также:  Статистика заболеваемости детей сахарный диабет

Реже встречается гиперлактацидемическая кома. Причинами ее появления являются недостаточность кровообращения, массивные кровотечения, тяжелые поражения печени и почек и др. Накопление лактата приводит к лактат-ацидозу. Гиперлактацидемическая кома развивается на фоне выраженной тканевой гипоксии. На фоне гипоксии активируется анаэробный гликолиз, что, собственно, и приводит к накоплению молочной кислоты.

Вследствие дефицита инсулина возможно также развитие гиперосмолярной комы. Это осложнение сахарного диабета более свойственно пожилым лицам с сахарным диабетом 2 типа. Гиперосмолярная кома характеризуется выраженной дегидратацией. Причиной могут быть инфекционные заболевания, травмы, ожоги, сопутствующая эндокринная патология. На фоне вышеуказанных причин возрастает потребность в инсулине. Как правило, у больного сохраняется остаточная секреция инсулина, однако ее оказывается недостаточно для устранения нарастающей гипергликемии. Гиперосмолярность плазмы приводит к дегидратации тканей. В клинике у пациентов с гиперосмолярной комой отмечаются неврологические нарушения, связанные прежде всего с дегидратацией структур головного мозга. Учитывая гипергликемию, в течение нескольких дней отмечается нарастание жажды, полиурии, полидипсии.

Качество жизни пациентов с сахарным диабетом зависит во многом от наличия поздних осложнений, к которым относятся микроангиопатия (чаще при диабете 1 типа) и макроангиопатия (чаще при диабете 2 типа).

Микроангиопатия характеризуется изменением сосудов микроциркуляторного русла, особенно сетчатки глаз и почек. Основным этиологическим фактором данных осложнений является длительная гипергликемия. В патогенезе большую роль играет гликирование белков плазмы и стенки сосудов. Активируется сорбитоловый путь утилизации глюкозы. Это сопровождается накоплением сорбитола. Внутри клетки повышается осмотическое давление, что приводит к осмотическому отеку. Таким образом, развиваются метаболические нарушения. Кроме этого, возможно на фоне микроангиопатий отложение в базальной мембране сосудов иммунных комплексов. Диабетическая ретинопатия является частой причиной слепоты, диабетическая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нейропатия сопровождается поражением нервной системы: двигательных, чувствительных, вегетативных нервов. К метаболическим нарушениям на фоне нейропатии при диабете относятся: накопление сорбитола, гликозилирование структурных белков нервного волокна (причина демиелинизации), накопление свободных радикалов (угнетение антиоксидантной системы). Диабетическая нейропатия играет важную роль при синдроме диабетической стопы. При этом отмечается демиелинизация нервных волокон, что в свою очередь приводит к нарушению чувствительности по типу «носков». Среди основополагающих механизмов развития синдрома диабетической стопы наиболее важные – дистальная сенсомоторная и автономная нейропатия [4]. Возможно образование трофических язв в области постоянного давления на отдельные участки стопы. Развивается воспалительный аутолиз подлежащих мягких тканей. Клиническими формами диабетической стопы являются нейропатическая, ишемическая, нейроишемическая (смешанная). При нейропатической форме отмечается достаточная сохранность артериального кровотока нижних конечностей. Ишемическая форма характеризуется наличием атеросклероза артерий нижних конечностей.

Основой макроангиопатий является атеросклероз, особенно поражение сосудов головного мозга, сердца и конечностей [7]. Как уже было отмечено, макроангиопатии чаще выявляются у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В патогенезе развития атеросклероза и тромбообразования играют роль нарушения липидного обмена, дисфункция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток артерий и окислительный стресс. Нарушения липидного обмена проявляются гиперлипидемией. При этом повышаются ЛПНП и ЛПОНП и снижается уровень ЛПВП. Тромбообразованию способствуют повышенная адгезия к эндотелию тромбоцитов и активация агрегации тромбоцитов. Из активированных тромбоцитов и макрофагов выделяются факторы роста, что оказывает влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток артерий. Атеросклероз артерий вызывает ишемию и некроз. Одним из самых грозных осложнений является инфаркт миокарда.

При микроскопическом исследовании атеросклероза выявляют процессы дистрофии, пролиферации, утолщение базальных мембран эндотелиальной выстилки в капиллярах кожи, скелетных мышцах, клубочках почек, почечных канальцах, мозговых оболочках почек, капсуле Боумана. При микроскопическом исследовании при инфаркте миокарда можно обнаружить отложение липогиалина в стенке артериол и капилляров с последующей облитерацией просвета сосудов.

Основным принципом лечения сахарного диабета 1 типа является заместительная гормональная терапия – инсулинотерапия [8]. В настоящее время используются генно-инженерные инсулины человека. Различают инсулины: базальные – средней продолжительности и длительно действующие; прандиальные – быстродействующие. При сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия проводится не всегда. Показаниями могут быть дефицит инсулина (склонность к кетоацидозу), неэффективность пероральных сахароснижающих препаратов. Следует помнить о таких осложнениях инсулинотерапии, как гипогликемия, липодистрофии.

При сахарном диабете 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты [9]. Выбор препарата определяется необходимостью воздействия на звенья патогенеза [10]. В ряде случаев показаны препараты, стимулирующие β-клетки, а следовательно, и секрецию эндогенного инсулина. В других случаях используются препараты, повышающие чувствительность инсулинорецепторов мышечной и жировой ткани. То есть данная терапия будет уменьшать инсулинорезистентность.

Обязательным является соблюдение принципов диетотерапии. Калорийность суточного рациона и состав пищевых инградиентов при диабете 1 типа – физиологические. Однако рафинированные углеводы исключаются полностью. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой. При сахарном диабете 2 типа у лиц с избыточной массой тела калорийность рациона ограничивается (приблизительно 1800 ккал в сутки), рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями). С целью предупреждения постпрандиальной гипергликемии из питания исключаются легкоусвояемые углеводы в чистом виде, такие как сахар, мед, варенье, кондитерские изделия. Рекомендовано употреблять пищу, богатую клетчаткой, которая замедляет усвоение углеводов. Это также является профилактикой постпрандиальной гипергликемии.

Следующим принципом лечения сахарного диабета является оптимальный режим физических нагрузок. При сахарном диабете 1 типа основным требованием к режиму физических нагрузок является дозированность, то есть четкое распределение физических нагрузок во времени суток (часы посталиментарной гипергликемии). Следует помнить, что режим физических нагрузок используется только в фазе компенсации сахарного диабета. При сахарном диабете 2 типа физические нагрузки повышают расход энергии, в целом способствуют снижению инсулинорезистентности. Однако физическая нагрузка может быть причиной гипогликемий, поэтому необходим контроль уровня глюкозы в крови. Так же, одним из важнейших методов, для лечения сахарного диабета, является диетотерапия.[11]

Выводы

В настоящее время сохраняется тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом. В последние годы возросла частота встречаемости сахарного диабета 2 типа среди лиц детского возраста. Диабет 2 типа диагностируется не редко в поздние сроки, что увеличивает долю осложнений заболевания. Осложнения сахарного диабета включают в себя нарушения со стороны многих органов и систем. Наиболее часто эти нарушения отмечаются со стороны нервной системы, со стороны органов зрения и почек. Настороженность в отношении этого заболевания должны проявлять врачи всех специальностей. Ранняя диагностика, выбор правильной терапии, обучение в «школе сахарного диабета» имеют ведущее значение в обеспечении качества жизни пациентов.

Источник

Оцените статью
Правильные рекомендации