Гастрит болит желудок и сердце

Обострение хронического гастрита

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гастрит представляет собой хроническое заболевание желудка, которое приводит к нарушению его нормальной деятельности. Гастрит в стадии обострения доставляет много дискомфорта человеку, снижает его работоспособность. Обострение гастрита сопровождается болью, нарушением пищеварения, деятельности желез внутренней секреции и всего кишечника. Пища не может нормально перевариваться. Опасность гастрита состоит в том, что стенки пищеварительного тракта постепенно заменяются фиброзной тканью. Гастрит имеет множество осложнений, в частности, он может перерасти в язвенную форму, а впоследствии – в язву желудка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По статистике, гастриту более подвержены женщины. Это связаны с тем, что они более эмоционально реагируют на различные стрессы, больше подвергают себя нервно-психическому перенапряжению. Гастрит встречается у 78% населения. Наиболее подвержены гастриту люди в возрасте от 19 до 45 лет. У детей гастрит встречается в 35% случаев.

Сезонное обострение гастрита

Гастрит чаще всего обостряется весной и летом. Это связано с тем, что в весеннее время организм наиболее подвержен воздействию негативных факторов окружающей среды. В это время организм ослаблен, лишен витамин. Сопротивляемость и иммунитет в это время снижены. На фоне ослабленного организма воспалительный процесс развивается намного быстрее.

Летом гастрит обостряется, поскольку именно в это время человек максимально расслаблен, позволяет себе вольности, несоблюдение режима и рациона питания. Ни одно лето не обходится без шашлыков, употребления алкоголя, пикников и походов, где присутствуют сухие перекусы, специи, маринады, соусы. Некоторые свежие фрукты и овощи могут оказывать раздражающее воздействие на организм. Под действием солнца, жары или переохлаждения организм ослабевает, что также способствует развитию воспалительного процесса. Кроме того, возрастает риск интоксикаций, пищевых отравлений, дисбактериозов.

[10], [11]

Причины обострения гастрита

Гастрит может возникать по разным причинам. В первую очередь это неправильное питание. Особенно опасно для желудка употребление в пищу специй, острого, маринадов и копченостей. Несоблюдение режима, перекусы бутербродами и фаст-фудами вызывает воспаление стенок желудка. Воздействие негативных факторов окружающей среды, в частности, курение, стрессы, нервное перенапряжение, переутомление способствуют развитию заболеваний ЖКТ. Длительный прием лекарственных препаратов влечет за собой обострение гастрита.

Некоторые пищевые инфекции, отравление, злоупотребление алкоголем приводят к развитию острого гастрита, который впоследствии может перейти в хроническую форму. Обострение может стать следствие недавно перенесенных воспалительных и инфекционных заболеваний. Также гастритом может закончиться переохлаждение организма, переедание, различные интоксикации. Часто гастрит обостряется у женщин в период беременности как следствие гормональных перестроек и токсикоза.

[12], [13], [14]

Обострение гастрита на нервной почве

Гастрит может воспаляться в результате стресса, длительного нервно-психического перенапряжения, переутомления. Это так называемая психосоматическая патология, которая по симптомам ничем не отличается от острой формы. При проведении лечения важно не нервничать, устранить факторы, которые оказывают стрессовое воздействие на организм. Рекомендуется сделать себе полноценный отдых и строго придерживаться режима дня.

[15], [16], [17], [18]

Обострение гастрита после запоя

Алкоголь, особенно низкого качества оказывает раздражающее и повреждающее воздействие на организм. Алкоголь является токсином, который вызывает воспаление стенок желудка и пищевода, нарушает нормальную микрофлору. Развивается нарушение кровообращения, слизистая оболочка становится тонкой. В результате существенно снижается содержание иммуноглобулина. Воспалительный процесс может перейти в язвенную форму, а затем в язву желудка.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Обострение гастрита после антибиотиков

После приема антибиотиков гастрит может обостриться, поскольку антибиотики являются сильными веществами, которые оказывают токсическое и раздражающее воздействие на стенки кишечника и желудка. Кроме того, они нарушают нормальную микрофлору, что также приводит к воспалительному процессу.

[25], [26], [27]

Факторы риска

В группу риска попадают люди, которые нерегулярно питаются, много работают и ведут напряженный образ жизни. Еда наспех, несоблюдение режима, нерациональное и неполноценное питание, отсутствие в рационе горячих блюд – основные факторы риска. Также рискуют люди, подверженные постоянным стрессам, напряжению.

Люди, злоупотребляющие алкоголем, употребляющие алкоголь низкого качества, а также те, кто проходит длительную терапию лекарственными средствами – группа риска.

[28], [29], [30], [31], [32]

Патогенез

В основе патогенеза лежит повреждение слизистой оболочки желудка различными раздражающими факторами. Сначала воспаляется слизистая, затем воспаление распространяется на другие участки. При отсутствии лечения воспаление переходит в язву, при которой слизистая оболочка и мышечный слой истощаются, развивается эрозия. Потом эрозии сливаются между собой, образуя язву.

Читайте также:  Запоры у грудных детей на грудном вскармливании форум

В результате воспаления снижается секреторная, сократительная активность, развиваются дистрофические процессы в слизистой оболочке и подслизистом слое. Также происходит дегенерация обладочных клеток. Соответственно, нарушаются и другие функции, в частности, выработка кислоты, всасывание витамин и питательных веществ.

Возможен и бактериальный гастрит, негативное изменение микрофлоры в целом. Нарушаются количественные и качественные параметры Хеликобактер пилори, что является возбудителем гастрита. Это сопровождается воспалением и рефлюксом.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Симптомы обострения гастрита

На обострение гастрита указывает боль в области желудка. Снижается аппетит, человека начинает тошнить, появляется рвота, давление в области желудка. Может происходить отрыжка, рвота. Также появляется ощущение жжения в области желудка, неприятного запаха и привкуса во рту. Особенно в утреннее время. Чаще всего боль появляется после приема пищи, и на пустой желудок. При движениях, или в ровном положении боль усиливается. Если лечь и согнуть колени, боль может немного уменьшиться.

Основным признаком обострения является боль в области эпигастрия, которая особенно интенсивно проявляется после еды и при появлении чувства голода.

Сколько длится обострение желудка?

Обострение желудка может длиться от 5 дней до месяца, в зависимости от того, какие меры предпринимаются для лечения. Если своевременно начать лечение, обострение можно купировать за 3-5 дней.

[42], [43], [44], [45], [46], [47]

Боли при обострении гастрита

Боль возникает в результате повреждения желудка. При этом развивается интенсивный воспалительный процесс, нарушается микрофлора. При поражении более глубоких слоев, которые расположены од слизистой, боль усиливается.

Обострение рефлюкс гастрита

При обострении гастрита может возникать рефлюкс. Это состояние, при котором нарушается нормальное функционирование привратника желудка. При этом происходит заброс желудочного сока и содержимого желудка в пищевод. Сопровождается это чувством жжения, болью и изжогой. Опасность этого состояния состоит в том, что желудочный сок содержит соляную кислоту. При его забросе в пищевод происходит его химический ожог. Также возможен вариант, при котором содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, что сопровождается аналогичными патологиями и ощущениями.

Рефлюкс гастрит сопровождается резким снижением массы тела, рвотой с приступами и спазмами, сильной тошнотой. Во рту возникает неприятное ощущение, чувство горечи. Может происходить вздутие живота, метеоризм и нарушение стула. Лечение рефлюкс гастрита ничем не отличается от лечения других видов гастрита, при этом нужно соблюдать щадящую диету.

[48], [49], [50], [51], [52]

Диагностика обострения гастрита

Для того чтобы поставить диагноз гастрит, нужно провести комплексное обследование. Применяется общий осмотр, физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и болезни. На основании анализа этих первичных данных, врач ставит предварительный диагноз.

Для подтверждения диагноза необходимо назначить лабораторные и инструментальные исследования. Проводится дифференциальная диагностика, которая дает возможность дифференцировать гастрит от других заболеваний с подобными симптомами, а также определить вид гастрита.

Для постановки диагноза проводят общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Проводится всестороннее исследование кала: определяется наличие скрытой крови, проводится копрологическое исследование. Проводится исследование на содержание инфекционного агента, гельминтов и на дисбактериоз.

Основным методом инструментальной диагностики является гастроскопия, которая дает максимально полную клиническую картину патологии. Плюс этой процедуры состоит в том, что можно детально изучить стенки пищевода, желудка, определить стадию и форму заболевания. При необходимости можно взять соскоб на определение Хеликобактер пилори, которые являются возбудителем гастрита. Также в ходе исследования можно взять биопсию для дальнейшего гистологического исследования.

При необходимости получить дополнительные сведения может быть проведено УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгенологическое исследование.

[53], [54], [55], [56], [57]

Источник

Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заб

Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта: констатируется снижение частоты язвенной болезни и увеличение числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в мире. В настоящее время ГЭРБ признана лидирующим по частоте заболеванием в гастроэнтерологии.

В последние годы все большее внимание уделяется «внепищеводным» проявлениям ГЭРБ, в том числе кардиальным. Кардиальные проявления ГЭРБ представляют наибольший интерес как с научной, так и практической точки зрения. Они могут быть в виде болей в груди, не связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС) (так называемые «некардиальные боли в груди», noncardiac chest pain) и нарушениями ритма и проводимости сердца. На основании клинических исследований предполагается, что ГЭРБ является второй по частоте (после ИБС) причиной болей в груди, хотя реальная частота их в разных популяциях не известна. Такие боли в груди требуют дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца с использованием затратных и инвазивных технологий. Так, ежегодно практически 600 тыс. американцам делают коронарную ангиографию по поводу загрудинных болей, при этом у 10–30% обследованных не обнаруживают значимых изменений. Сходные данные (30%) приводят и отечественные авторы (В. А. Кузнецов и соавт., 2000). Своевременная диагностика пищеводной причины болей в груди имеет как экономический, так и социальный аспекты. Дело в том, что диагностика ГЭРБ часто осуществляется только на основании эндоскопических методов исследования. Это в корне неправильно, так как в 60% случаев ГЭРБ протекает как эндоскопически негативный вариант (когда эндоскопист описывает нормальный пищевод, а рефлюкс может быть очень выраженным), но именно при этом варианте чаще наблюдается атипичная (кардиальная) симптоматика, существенно нарушающая качество жизни больных. В то же время у людей пожилого возраста ГЭРБ может сочетаться с ИБС (частота сочетаний и сопутствующих условий требует изучения). В этом случае вычленение пищеводного компонента боли и его грамотная коррекция резко облегчают течение ИБС и, соответственно, качество жизни больных.

Читайте также:  Как готовят к операции на желудке

Несмотря на то что за последние 20 лет значительно увеличилось число работ, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, количество исследований по «кардиальным» проявлениям ГЭРБ остается небольшим, а изучению аритмических аспектов ГЭРБ не уделяется должного внимания. Все указанное выше явилось предпосылкой для изучения характера поражений сердечно-сосудистой системы при патологии пищевода и кардии.

Взаимодействие между ЖКТ и ССС представляет несомненный интерес. Близость расположения с сердцем, общность иннервации способны при переполнении желудка, патологии пищевода по типу висцеро-висцеральных рефлексов провоцировать аритмии, имитировать ИБС. Патология верхнего отдела ЖКТ может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы, возникающим опосредованно через ВНС. Большинство клинических проявлений ВСД, включая изменения синусового ритма и отчасти эктопические аритмии, зависит от дисбаланса вегетативных влияний. Так, не вызывает сомнения значительная роль нейровегетативных влияний на сердце, способствующих при их дисбалансе возникновению и поддержанию пароксизмальной фибрилляции предсердий (S. H. Hohnloser, A. van de Loo, M. Zabel 1994; P. Coumel 1992; Ю. Р. Шейх-Заде, 1990; Н. П. Потапова, Г. Г. Иванов, Н. А. Буланова, 1997; С. Г. Канорский, В. В. Сибицкий, 1999).

Далеко не последнюю роль в возникновении дисрегуляции ВНС занимают заболевания ЖКТ. Ю. В. Нявяраускус (диссер., 1987 г.) описал повышение тонуса парасимпатической НС, совпадающее с обострениями хронических заболеваний внутренних органов (желчнокаменная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ЯБ). Это дает основание полагать, что первичные заболевания внутренних органов у таких больных являлись главными этиопатогенетическими факторами, способствующими развитию вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ).

Всего нами обследовано 99 пациентов, из них: первая группа — 35 пациентов с патологией пищевода и кардии (ГЭРБ и/или ГПОД); вторая группа — 31 человек с сочетанием ГЭРБ и/или ГПОД с ЯБ; третья группа — 33 пациента с ЯБ (условная группа сравнения). Средний возраст составил 37,0±10,1 лет.

В нашем исследовании в качестве группы сравнения были выбраны больные ЯБ.

ЯБ считается наиболее ярким примером психосоматических заболеваний в связи с тем, что изменения со стороны вегетативной нервной системы играют значимую роль как в возникновении самой болезни, так и ее клиническом течении. Вегетативные нарушения встречаются у 75–82% больных ЯБ (А. М. Вейн). При этом изменения ВНС выступают в качестве механизма, через который реализуются психосоматические взаимодействия.

Всем больным было проведено полное клиническое и инструментальное обследование в период обострения и через 6–8 нед после стандартной терапии основного заболевания.

Состояние слизистой оболочки пищевода оценивалось по модифицированной классификации M. Savary & G. Miller (1994) с учетом протяженности воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода.

При полипозиционном рентгеноскопическом обследовании c контрастированием (cульфат бария) диагностировали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, устанавливали ее размеры и характер согласно классификации В. Х. Василенко и А. Л. Гребенева (1978), а также исключали осложненные формы болезни (стриктуры, язвы, опухоли).

Для верификации ГЭРБ всем больным проводили 24-часовое мониторирование рН пищевода и желудка с помощью аппарата «Гастроскан-24» (НПО «Исток», Фрязино, Московская область).

Ультразвуковое исследование сердца (UltraMark-9, Канада) позволяло исключить клапанную патологию, множественные добавочные хорды, гемодинамически значимый пролапс клапанов, рубцовые изменения сердечной ткани, признаки сердечной недостаточности.

Проводили количественный и качественный анализ стандартной ЭКГ, при суточном мониторировании ЭКГ (Brentwood Holter System, Канада) оценивали качественные показатели ЭКГ и характеристики вариабельности сердечного ритма.

Для уточнения функционального состояния синусового узла и проводящей системы сердца, выявления и идентификации нарушений сердечного ритма проводили неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца с помощью аппарата «Элкарт» (Томск, Россия).

Состояние ВНС определяли по стандартизованному опроснику А. М. Вейна (1985) «Вопросник для выявления признаков вегетативных изменений». Каждый симптом оценивали по пятибалльной системе, устанавливали преобладание симпатических или парасимпатических влияний. Кроме того, оценивали вегетативные индексы Кердо, Хильдебранта, минутный объем крови (МОК).

Из 68 больных с патологией пищевода и кардии 89,7% предъявляли жалобы на изжогу, 51,5% — эпигастральный дискомфорт, 66,2% — боли в эпигастрии. Наличие загрудинных болей отметили 20,6%; ощущение «комка в горле» — 7,4%; сердцебиение и перебои в работе сердца — 10,3% обследованных. По данным эндоскопического исследования, рефлюкс-эзофагит (РЭ) 0 стадии выявлен у 22,1% больных, I стадии —у 42,6%, II стадии — у 35,3%. ГПОД рентгенологически диагностирована у 28 человек, в большинстве случаев кардиоэзофагеальная (92,9%) и нефиксированная (60,7%).

Успешность проведенной терапии оценивали по данным суточной рН-метрии и эндоскопии. Достоверных межгрупповых отличий в показателях суточной рН-метрии пищевода у больных основных групп не было выявлено.

Необходимо отметить, что 11 больным проведено одномоментное суточное мониторирование рН и ЭКГ. Цель исследования — проведение дифференциальной диагностики эзофагеальной псевдокоронарной боли от других возможных причин, установить индекс симптома, т. е. совпадение кардиальных симптомов (загрудинных болей, перебоев) с эпизодами ГЭР по данным суточной рН-метрии.

Читайте также:  Боль зуд в прямой кишке ночью

В 81,8% случаев эпизоды загрудинных болей ассоциировались с ГЭР и не сопровождались изменениями на ЭКГ. Положительный симптоматический индекс был отмечен у 63,6% пациентов.

В процессе лечения улучшилась эндоскопическая картина: уменьшилась доля эрозивных поражений пищевода РЭ II стадии с 35,3 до 2,9% и РЭ I стадии с 42,6 до 27,9%.

Исходно нормальная ЭКГ регистрировалась от 16 до 24% обследованных. Нарушения функции автоматизма определялись у 25,7–38,7% обследованных; нарушение проводимости — от 15 до 23% и сочетание этих 2 нарушений — у 13–23%, достоверно не отличаясь в отдельных группах.

При сравнении качественных показателей ЭКГ с помощью критерия Пирсона достоверные межгрупповые отличия отмечены только для нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП): наличие ГЭРБ увеличивало ее частоту по сравнению с больными язвенной болезнью (χІ = 6,171; р = 0,013). Это касалось как «чистой» ГЭРБ, так и ее комбинаций с ГПОД и ЯБ (χІ = 6,467; р = 0,011; χІ = 4,728; р = 0,03 соответственно).

Эктопическая активность, выявлявшаяся в среднем в 6% случаев на стандартной ЭКГ, фиксировалась значительно чаще при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ. При этом эктопическая активность при сочетании ГЭРБ и ЯБ оказалась выше, чем при изолированной ЯБ (χІ = 5,295; р = 0,021) за счет СВ экстрасистолии (χІ = 4,28; р = 0,039). По данным ХМ, отмечен прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС) (минимальной, максимальной, средней; не более чем на 7%) после курса лечения. Значимых межгрупповых отличий не получено. С учетом качественных параметров ЭКГ и ХМ можно сделать вывод, что нарушения внутрижелудочковой проводимости встречались достоверно чаще у пациентов с рефлюкской болезнью и при ее сочетании с ЯБ в сопоставлении с группой сравнения. Кроме того, эктопическая активность, в том числе и суправентрикулярная экстрасистолия, была более характерна для больных ЯБ и РБ. При этом у лиц с эктопической активностью по сравнению без таковой не было достоверных отличий в ЭФИ-показателях (хотя только у больных первой и второй группы были больные с высокой точкой Венкебаха) и вегетативном тонусе, в то время как отмечена разница в некоторых спектральных параметрах. Так, для максимальной ЧСС F = 6,911 (р = 0,011); LF F = 4,102 (р = 0,047); SDNN F = 4,288 (р = 0,042). Можно предположить, что повышенная эктопическая активность у больных ГЭРБ связана с одновременным повышением симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что не противоречит литературным данным, так как такие изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) считаются потенциально неблагоприятными. Наиболее аритмогенна ситуация с одновременным повышением симпатического и парасимпатического тонуса ВНС (R. D. Riley, E. L. Pritchett, 1997).

Существуют эпидемиологические работы, посвященные изучению частоты нарушений ритма и проводимости сердца. Так, Н. Г. Гоголашвили провел обследование 673 коренных жителей Республики Саха (82,1% жителей 5 типичных поселков). По данным стандартной ЭКГ, номотопные аритмии наблюдались у 49,9%; гетеротопии — у 6,7% обследованных; нарушения проводимости сердца — 9,5%; блокады сердца — 6,9%. Частота аритмий и нарушений проводимости в якутской популяции была следующей: синусовая аритмия — 33,9%; синусовая брадикардия — 12,8%; синусовая тахикардия —3,2%; АВБ — 3,9%; САБ — 0,2%; блокады правой ножки пучка Гиса (полная и неполная встречались в равной степени); желудочковая экстрасистолия (1-2 градации) — 4,2%; наджелудочковая экстрасистолия — 2,7%; мерцательная аритмия — 0,9%. Все случаи мерцательной аритмии изучались в возрасте 40 лет и старше. У 42,2% обследованных с гетеротопными нарушениями ритма сердца выявить заболевание сердца не удалось. У мужчин в возрасте от 16 до 39 лет сердечно-сосудистые заболевания вообще не выявлялись. ХМ было проведено методом случайной выборки у 174 человек. При ХМ, так же как и в нашем исследовании, наблюдалось увеличение гетеротопной активности: так, желудочковая экстрасистолия отмечена у 37,6% и наджелудочковая у 34,9%. Реже всего выявлялась пароксизмальная тахикардия (1,4% случаев) и мерцательная аритмия (1,4% случаев). Для диагностики ДСУ 46 пациентам была проведена чреспищеводная электрокардиостимуляция. Вегетативная дисфункция наблюдалась у 1,9%; синдром слабости синусового узла у 0,7% обследованных. По данным НИИ терапии СО РАМН, при изучении распространенности ЭКГ-изменений в неорганизованной популяции г. Новосибирска (1563 мужчин и 1550 женщин в возрасте 25–64 лет) нарушения АВ-проводимости регистрировались у 1,9% мужчин и 1,7% женщин; НВЖП — у 4,3% мужчин и у 2,2% женщин; полная блокада левой ножки пучка Гиса — 0,1%; аритмии у 7,2% мужчин и у 3,5% женщин; изменения зубца Т — 4,9% и 6,2% соответственно.

Для оценки функции синусового и атривентрикулярного (АВ) узлов было проведено ЭФИ сердца. Исходные данные превышали нормативные значения: ВВФСУмакс у 25,7%; 30,3% и 45,2% сравниваемых групп и КВВФСУсредн. у 20%, 18,2% и 22,58% соответственно. Дисфункция синусового узла вегетативного генеза была выявлена у 25,7% больных первой группы; 30,3% — второй и 45,2% — группы сравнения. Были определены особенности функционирования АВ-проводящей системы: у 1 больного (2,9%) первой группы и у 2 больных (6,1%) второй группы отмечено возникновение точки Венкебаха на частотах, превышающих 180 имп/мин. Межгрупповые отличия были значимы для показателей ВВФСУсредн., КВВФСУмин и ВВФСУмакс отличались у больных первой группы (р

А. Ю. Кузьмина НИИ терапии, г. Новосибирск

Источник

Правильные рекомендации