Ишемические заболевания жкт это что

Ишемическая болезнь кишечника

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины и патогенез

Основными причинами ишемической болезни кишечника являются:

Острая мезентериальная ишемия

Согласно имеющимся статистическим данным, острая ишемия кишечника приводит к катастрофе в брюшной полости с высокой летальностью, и в настоящее время достигнут лишь небольшой прогресс по сравнению с 30 годами, когда летальность составляла 70-100%. В специализированных учреждениях, прицельно занимающихся данной проблемой, смертность от ишемии удается снизить на 20-30% по сравнению со средним уровнем по стране за счет ранней диагностики с помощью селективной ангиографии и последующего своевременного лечения с использованием вазодилататоров, эмболэктомии, тромбэктомии, реконструкции артерий и резекции кишки.

Эмболия верхней мезентериальной (брижеечной) артерии

Верхняя мезентериальная артерия кровоснабжает всю тонкую кишку, слепую, восходящую и частично поперечную ободочную кишки.

Тромбоз верхней мезентериальной артерии

Клиническая картина тромбоза верхней мезентериальной артерии в основном аналогична описанной выше клинике эмболии, однако тромбоз отличается тем, что боли в животе менее интенсивные, не носят схваткообразного характера.

Неокклюзивная мезентериальная ишемия

Истинная ее частота не определена, поскольку процесс обратим. Тем не менее известно, что она ответственна за 50% случаев инфаркта кишечника. Одной из основных причин, вызывающих развитие неокклюзивной мезентериальной ишемии, является сердечная недостаточность различной этиологии. По наблюдениям С. Rentom, 77% больных острой ишемией кишечника страдали тяжелыми заболеваниями сердца.

Тромбоз брыжеечных вен

Тромбоз брыжеечных вен может привести к острой ишемии кишечника. Клиническая картина характеризуется следующими проявлениями:

Хроническая мезентериальная ишемия («абдоминальная ангина»)

Медленно прогрессирующая в течение длительного времени непроходимость висцеральных артерий может привести к развитию коллатерального кровообращения, не сопровождаться выраженными расстройствами и не проявляться четкой симптоматикой. Это подтверждают данные патологоанатомов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник

Ишемическая болезнь органов пищеварения

14. Аннотация:

Мезентериальная ишемия (нарушение кровоснабжения кишки вследствие недостаточности кровотока по сосудам брыжейки) почти всегда представляет значительные диагностические сложности для клиницистов. Несмотря на большие достижения в области диагностики, к которым относятся компью­терная томография, цифровая ангиография и магнитно-резонансная ангиография, поставить диагноз мезентериальной ишемии очень непросто. Сложность диагностики объясняется различными причинами. Мезентериальная ишемия является причиной развития острого живота только у 1-2% пациентов.

Начало заболевания, как правило, достаточно неопределенное. У пациентов отсутствуют какие-либо конкретные жалобы, они испытывают неприятные ощущения неопределенного характера или боли в животе без четкой локализации. Кроме того, у таких пациентов обычно имеются достаточно тяжелые сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза, результатом которых нередко являются острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность и конечная стадия атеросклеретических окклюзивных заболеваний сосудов. И, конец, при проведении объективного обследования невозможно оценить со­стояние брыжеечного кровообращения.

Анатомия мезентериального кровообращения

Существуют два основных коллатеральных сосуда между верхней и ниж­ней брыжеечными артериями. Так называемая маргинальная (или концевая) артерия Драммонда (Drummond) проходит параллельно брыжеечному краю левой половины ободочной кишки и на уровне селезеночного изгиба соединяет левую ветвь средней ободочной артерии (a. colica media) (средняя ободочная артерия является ветвью верхней брыжеечной артерии) с восходящей ветвью левой ободочной артерии (a. colica sinistra) (левая ободочная артерия являем ветвью нижней брыжеечной артерии). Второй крупной коллатералью явля­ется так называемая извитая брыжеечная артерия, которая проходит ближе к корню брыжейки и соединяет левую ветвь средней ободочной артерии непосредственно с нижней брыжеечной артерией.

Почти вся венозная кровь от кишки оттекает в систему воротной вены. Воротная вена образуется приблизительно на уровне тела второго поясничной позвонка путем слияния верхней брыжеечной (v.mesenterica superior) и селезеночной (и. lienalis) вен. Коллатеральные анастомозы между описанными тремя сосудами, образующими брыжеечное кровообращение, развиты очень хорошо, поэтому ишемическое поражение кишки возникает только когда имеется полная атеросклеротическая окклюзия по крайней мере двух, а то и всех трех брыжеечных сосудов. Это не относится к эмболии брыже­ечных сосудов, потому что в случае острой окклюзии сосудов эмболом коллатеральное кровообращение развиться не успевает. Даже в случаях острой эмболии только одного сосуда может развиться тяжелая ишемия кишки.

В настоящее время описаны четыре различных типа мезентериальной ише­мии: 1) эмболия брыжеечных артерий (чаще всего в клинической практике встречается эмболия верхней брыжеечной артерии), 2) атеросклеротические окклюзивные заболевания брыжеечных артерий, 3) неокклюзивная ишемия кишки и 4) венозный инфаркт.

Острые нарушения мезентериального кровообращения делят на окклюзионные и неокклюзионные (Савельев В. С., Спиридо­нов И. В., 1979).

1. Окклюзионные поражения:

Постинфарктная аневризма сердца

Тромбоз артерий (30%)

Гнойные заболевания органов брюшной полости

Опухоли брюшной полости

Расслаивающая аневризма аорты

Восходящий тромбоз брюшной аорты

2. Неокклюзионные поражения (13%)

Неполная окклюзия артерий

Острый инфаркт миокарда

Кровотечение и операционная травма

I стадия – острой ишемии или геморрагического пропитывания при венозном тромбозе; первые 6 часов с момента нарушения кровообращения

II стадия – инфаркт кишечника – от 6 до 12-24 часов с начала заболевания

III стадия – перитонит- более 12 – 24 часов

Выделяют три варианта течения заболевания:

С компенсацией кровотока; исход – полное выздоровление

С субкомпенсацией кровотока; возможно развитие язв, энтероколита, рубцовых стриктур кишечника

С декомпенсацией кровотока; развивается инфаркт кишечника

Патофизиология мезентериальной ишемии

Слизистая оболочка кишки очень чувствительна к ишемии, и после ишемии длитель­ностью всего 10 мин при электронной микроскопии уже выявляются изме­нения клеток и тканей. При световой микроскопии изменения гистологичес­кой структуры стенки кишки выявляются после ишемии, длящейся в течение часа. Ишемия кишки длительностью более 30 мин вызывает достаточно зна­чительные изменения слизистой оболочки.

При прогрессировании ишемии тканей развиваются кровоизлияния, при­водящие к возникновению классических признаков инфаркта кишки. Стенка кишки становится отечной, пропитывается кровью, в слизистой оболочке появляются участки некрозов, что в конечном итоге приводит к развитию бактериального перитонита. При гистологическом исследовании в этих слу­чаях в стенке кишки обнаруживают геморрагические некрозы и выраженный отек подслизистого слоя. При нарушении целостности слизистой оболочки бактерии могут проникать в различные слои кишечной стенки и с кровью попадать в печень и далее в системный кровоток.

Клинические проявления мезентериальной ишемии

Наиболее важным для клинициста аспектом мезентериальной ишемии является тот факт, что при проведении объектив­ного обследования в большинстве случаев не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков заболевания или данные, полученные при объективном обследовании, не соответствуют клинической картине. При классической кли­нической картине острой мезентериальной ишемии пациенты не могут найти себе места и корчатся в постели от интенсивных болей в животе при наличии мягкого живота и отсутствии каких-либо симптомов перитонита. Врачи, не обладающие достаточным клиническим опытом, могут заподозрить таких пациентов в симуляции или аггравации.

В подобных ситуациях очень важен тщательно собранный анамнез. В тех случаях, когда у пациента имеется хроническая фибрилляция предсердий, недавно перенесенный инфаркт миокарда или длительно существующая аневризма желудочков сердца, прежде всего необходимо подумать о возмож­ной эмболии брыжеечных сосудов. При сборе анамнеза необходимо обращать особое внимание на возможные признаки возникновения мезентериальной ишемии в прошлом. К таким признакам относят неопределенные боли в животе, в особенности связанные с едой и, в частности, с приемом тяжелой для переваривания пищи. При классической клинической картине боли в животе возникают приблизительно через 2 ч после еды. Нередко приступы мезентериальной ишемии сопровождаются рвотой или диареей, поскольку кишка на ранних стадиях заболевания чрезвычайно раздражительна. Через некоторое время исчезает перистальтика кишки и возникает состояние, ко­торое клиницисты образно называют «молчащий живот». Отсутствие симп­томов перитонита при объективном обследовании таких пациентов свидетель­ствует о том, что в ранних стадиях мезентериальной ишемии проникновение бактерий в стенку кишки приводит к возникновению висцеральных болей, которые клинически проявляются в виде нечетких по характеру и локали­зации болей в средних отделах живота. Появление признаков раздражения париетальной брюшины является поздним симптомом мезентериальной ише­мии и часто выявляется у уже умирающих пациентов.

Читайте также:  Все время крутит живот без поноса

Всегда необходимо выполнять обзорную рентгенографию живота, чтобы исключить другие причины острых болей в животе. При мезентериальной ишемии никаких патологических изменений на обзорных рентгенограммах не выявляется. Компьютерная томография живота на ранних стадиях раз­вития мезентериальной ишемии обычно также бывает малоинформативна. Однако компьютерная томография с использованием контрастного препарата играет большую роль при диагностике развивающегося венозного тромбоза. Высокоинформативным диагностическим исследованием у пациентов с раз­вивающейся мезентериальной ишемией является ангиография. При этом очень важно, чтобы выполнялись как прямые, так и боковые снимки. Ан­гиография почти всегда позволяет выявить тромбоз мезентериальных сосудов. Тромбоз брыжеечных артерий в основном развивается в местах их отхождения от аорты и распространяется в дистальном направлении на различную протяженность. С другой стороны, эмболия верхней брыжеечной артерии обычно появляется в области отхождения ее ветвей, часто поражая прокси­мальные сосудистые ветви. Диффузное сужение ветвей верхней брыжеечной артерии свидетельствует о развитии неокклюзивной ишемии кишки.

Эмболия верхней брыжеечной артерии

Эмболия верхней брыжеечной артерии проявляется острым началом интен­сивных болей в животе, обычно локализующихся в околопупочной области, но иногда — в правом нижнем квадранте живота. Интенсивность болей часто не соответствует данным, получаемым при объективном обследовании таких пациентов. Живот при пальпации остается мягким, или имеется лишь не­значительная болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. Нередко выслушивается перистальтика кишки. У пациентов с эмболией верх­ней брыжеечной артерии часто возникает тошнота, рвота и нередко — диарея. В ранних стадиях заболевания при исследовании кала выявляется положи­тельная реакция на скрытую кровь, хотя большого количества крови в кале, как правило, не бывает.

При тщательном сборе анамнеза заболевания можно предположить при­чину развития эмболии. В классическом варианте у таких пациентов всегда имеются признаки заболеваний сердечно-сосудистой системы, чаще всего фибрилляция предсердий, недавно перенесенный инфаркт миокарда или ревма­тические поражения клапанов сердца. При тщательном сборе анамнеза нередко выясняется, что у пациентов раньше имелись эпизоды эмболии, как в виде инсультов, так и в виде эмболии периферических артерий. При ан­гиографии могут быть установлены следующие варианты локализации эмболов:

нарушается кровоснабжение всей тонкой кишки и правой половины ободочной

I сегмент (64,5%) – эмбол локализуется до места отхождения a.colica media

так же как и при локализации эмбола в устье верхней брыжеечной артерии нарушается кровоснабжение всей тонкой кишки и правой половины ободочной

II сегмент (27,6%) – эмбол локализуется на участке между точками отхождения a.colica media и a.ileocolica

нарушается кровоснабжение подвздошной кишки и восходящей ободочной кишки до печеночного изгиба

III сегмент (7,9%) – эмбол локализуется на участке ниже отхождения a.ileocolica

нарушается кровоснабжение подвздошной кишки

Сочетание эмболии I сегмента с окклюзией нижней брыжеечной артерии

нарушается кровоснабжение всей тонкой и толстой кишки

Лечение. Для лечения эмболии верхней брыжеечной артерии было пред­ложено большое количество консервативных методов лечения. Хотя у пациентов с острой эмболией верхней брыжеечной артерии иногда и успешно применение консервативных методов лечения, все-таки лучшие результаты отмечаются при оперативном вмешательстве. После лапаротомии верхняя брыжеечная артерия обычно вскрывается в поперечном направлении у места ее отхождения от аорты позади поджелудочной железы. Выполняется эмболэктомия, и после восстановления кровотока по верхней брыжеечной артерии внимательно осматривают тонкую кишку для определения ее жиз­неспособности. Для выявления необратимых ишемических изменений в стен­ке кишки предложено достаточно большое число различных тестов. Чаще всего выполняется обычный осмотр кишки, чего нередко бывает вполне до­статочно. Окончательное заключение о состоянии стенки кишки выносят после того, как кишку отогревают в течение 30 мин либо опустив ее в брюшную полость, либо накрыв салфетками, смоченными теплым физиоло­гическим раствором. При наличии признаков некроза выполняют резекцию кишки с наложением межкишечного анастомоза конец-в-конец при помощи сшивающего аппарата. После операции пациента направляют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Иногда у пациентов, которым выполнена резекция кишки по поводу ее некроза вследствие острой эмболии верхней брыжеечной артерии, через 24 ч предпринимается повторная операция, так называемая, для того, чтобы осмотреть анастомозированные края кишки и убедиться в их жизнеспособности. Некоторые хирурги во время первой операции предпочитают не накладывать межкишечных анас­томоз, а ушивают оба конца кишки при помощи сшивающих аппаратов. Во время повторной операции при наличии жизнеспособной кишки накладывают межкишечный анастомоз.

Существует несколько причин достаточно высокой летальности после эмболэктомии из верхней брыжеечной артерии. У таких пациентов нередко имеются очень тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, не позволяющие перенести большие оперативные вмешательства. Иногда диагноз эмболии верхней брыжеечной артерии выставляется с опозданием, что приводит к развитию обширного некроза кишки. Системные гнойно-септические ослож­нения и энтеральная недостаточность вследствие резекции большого участка кишки также усугубляют состояние пациентов и нередко приводят к смерти.

Острый тромбоз мезентериальных артерий

I сегмент на фоне окклюзии нижней брыжеечной артерии – 1,0

Вследствие обильного коллатераль­ного кровообращения обычно при ангиографии видно несколько уровней по­раженных сосудов. Если у пациентов две или три брыжеечных артерии не вовлечены в патологический процесс, в большинстве случаев клинически зна­чимая ишемия кишки не развивается. Коллатеральное кровообращение, в част­ности маргинальная артерия Драммонда (Drummond) или извитая брыжееч­ная артерия, на ангиограммах выявляется очень четко.

Тромбоз нижней брыжеечной артерии встречается очень редко – 5,8% от всех нарушений мезентериального кровообращения. Некроз левой половины ободочной кишки возникает только при сопутствующем поражении верхней брыжеечной артерии.

Часто вследствие наличия сопутствующего тромбоза брюшного отдела аорты хирург только во время операции решает, каким способом лучше всего вос­становить кровообращение в основных брыжеечных сосудах, выбирая для этого нестандартные методы, наилучшим образом подходящие именно в дан­ной конкретной ситуации. После восстановления кровообращения в сосудах брыжейки необходимо внимательно осмотреть тонкую кишку. При наличии некротизированных участков выполняется резекция кишки. Некоторые хи­рурги предпочитают не накладывать сразу межкишечный анастомоз, а ушить оба конца кишки сшивающим аппаратом и через 24 ч выполнить повторную операцию, во время которой при отсутствии прогрессирования некроза кишки накладывают межкишечный анастомоз. Если диагноз ста­вится без задержки и операция выполняется еще до наступления необрати­мых ишемических изменений в кишке, то после восстановления кровообра­щения такая кишка быстро розовеет и нет необходимости в выполнении повторных операций.

Хроническая недостаточность мезентериального кровообращения ассоциирующаяся с интермитирующими симптомами ишемии кишечника в большинстве случаев может быть успешно скорректированана у большинства пациентов. Применяются шунтирующие операции (аорто- или подвздошномезентериальное шунтирование), реимплантация верхней брыжеечной артерии после резекции пораженного участка, прямая или непрямая тромбэктомия. Если аорта значительно изменена выполняется ее протезирование с реимплантацией или шунтированием верхней брыжеечной артерии.

Читайте также:  Диетические блюда из курицы при гастрите рецепты

Ангиодилатация является альтернативой хирургическому лечению. При этом, у подобранных пациентов гораздо ниже риск развития осложнений, однако высока вероятность рецидива.

Неокклюзионный инфаркт кишки

Неокклюзионная ишемия кишки с последующим ее некрозом является ос­ложнением шока, чаще всего кардиогенного, развивающегося у пациентов с острым инфарктом миокарда, а также с тяжелой правожелудочковой недо­статочностью и сепсисом. Кишка реагирует на гипотензию и снижение сер­дечного выброса выраженной вазоконстрикцией. Если гипотензия сохраня­ется длительное время, в стенке кишки могут развиться необратимые изме­нения. Вазоконстрикция возникает вследствие альфа-адренергической стимуляции при высвобождении вазопрессина или активации ренин-ангиотензиновой сис­темы, а также при введении препаратов наперстянки. Длительно существующая вазоконстрикция приводит к необратимым изменениям в стенке кишки. По­скольку ишемия кишки возникает на фоне тяжелого основного заболевания, летальность при этой патологии очень высокая. К ангиографическим признакам неокклюзионной ишемии кишки относят спазм сегментарных ветвей верхней брыжеечной артерии, который может быть как местным, так и диффузным. Если диагноз неокклюзионной ишемии кишки ставится своевременно, возможно проведение консервативного лечения, которое заключается во введении сосудо­расширяющих препаратов через катетер, установленный в верхней брыжеечной артерии. К препаратам, обладающим неплохим терапевтическим эффектом, от­носятся папаверин и толазолин. Необходимо избегать назначения препаратов наперстянки, поскольку они стимулируют развитие вазоконстрикции брыже­ечных сосудов. За пациентами с неокклюзионной ишемией кишки должно осу­ществляться постоянное наблюдение. Хирургическое вмешательство показано только в тех случаях, когда в результате возникновения некроза кишки появ­ляются симптомы острого живота.

Мезентериальный венозный тромбоз

Мезентериальный венозный тромбоз нередко развивается у пациентов с коагулопатией, при патологии свертываемости крови, например при индуци­рованной гепарином агрегации тромбоцитов или у пациентов с недостаточ­ностью протеина-С, протеина-S и антитромбина III. В анамнезе таких пациентов часто отмечаются эпизоды тромбофлебита вен нижних конечностей. Диагноз мезентериального венозного тромбоза можно поставить при помощи контрастной компьютерной томографии. Клинические симптомы заболевания включают возникающие внезапно, боли в животе неясного характера и не­четкой локализации, вздутие живота, нарушение стула, тошноту и иногда умеренную лихорадку. Перистальтика кишки часто усилена. При выполне­нии ангиографии нередко отмечают рефлюкс контрастного вещества в аорту вследствие спазма верхней брыжеечной артерии, удлинение артериальной фазы и интенсивное пропитывание контрастным препаратом утолщенной стенки кишки. Наиболее предпочтительным методом лечения пациентов с мезентериальным венозным тромбозом является внутривенное введение ге­парина, а при развитии осложнений в виде некроза кишки — оперативное лечение.

Источник

Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заб

Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта: констатируется снижение частоты язвенной болезни и увеличение числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в мире. В настоящее время ГЭРБ признана лидирующим по частоте заболеванием в гастроэнтерологии.

В последние годы все большее внимание уделяется «внепищеводным» проявлениям ГЭРБ, в том числе кардиальным. Кардиальные проявления ГЭРБ представляют наибольший интерес как с научной, так и практической точки зрения. Они могут быть в виде болей в груди, не связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС) (так называемые «некардиальные боли в груди», noncardiac chest pain) и нарушениями ритма и проводимости сердца. На основании клинических исследований предполагается, что ГЭРБ является второй по частоте (после ИБС) причиной болей в груди, хотя реальная частота их в разных популяциях не известна. Такие боли в груди требуют дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца с использованием затратных и инвазивных технологий. Так, ежегодно практически 600 тыс. американцам делают коронарную ангиографию по поводу загрудинных болей, при этом у 10–30% обследованных не обнаруживают значимых изменений. Сходные данные (30%) приводят и отечественные авторы (В. А. Кузнецов и соавт., 2000). Своевременная диагностика пищеводной причины болей в груди имеет как экономический, так и социальный аспекты. Дело в том, что диагностика ГЭРБ часто осуществляется только на основании эндоскопических методов исследования. Это в корне неправильно, так как в 60% случаев ГЭРБ протекает как эндоскопически негативный вариант (когда эндоскопист описывает нормальный пищевод, а рефлюкс может быть очень выраженным), но именно при этом варианте чаще наблюдается атипичная (кардиальная) симптоматика, существенно нарушающая качество жизни больных. В то же время у людей пожилого возраста ГЭРБ может сочетаться с ИБС (частота сочетаний и сопутствующих условий требует изучения). В этом случае вычленение пищеводного компонента боли и его грамотная коррекция резко облегчают течение ИБС и, соответственно, качество жизни больных.

Несмотря на то что за последние 20 лет значительно увеличилось число работ, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, количество исследований по «кардиальным» проявлениям ГЭРБ остается небольшим, а изучению аритмических аспектов ГЭРБ не уделяется должного внимания. Все указанное выше явилось предпосылкой для изучения характера поражений сердечно-сосудистой системы при патологии пищевода и кардии.

Взаимодействие между ЖКТ и ССС представляет несомненный интерес. Близость расположения с сердцем, общность иннервации способны при переполнении желудка, патологии пищевода по типу висцеро-висцеральных рефлексов провоцировать аритмии, имитировать ИБС. Патология верхнего отдела ЖКТ может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы, возникающим опосредованно через ВНС. Большинство клинических проявлений ВСД, включая изменения синусового ритма и отчасти эктопические аритмии, зависит от дисбаланса вегетативных влияний. Так, не вызывает сомнения значительная роль нейровегетативных влияний на сердце, способствующих при их дисбалансе возникновению и поддержанию пароксизмальной фибрилляции предсердий (S. H. Hohnloser, A. van de Loo, M. Zabel 1994; P. Coumel 1992; Ю. Р. Шейх-Заде, 1990; Н. П. Потапова, Г. Г. Иванов, Н. А. Буланова, 1997; С. Г. Канорский, В. В. Сибицкий, 1999).

Далеко не последнюю роль в возникновении дисрегуляции ВНС занимают заболевания ЖКТ. Ю. В. Нявяраускус (диссер., 1987 г.) описал повышение тонуса парасимпатической НС, совпадающее с обострениями хронических заболеваний внутренних органов (желчнокаменная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ЯБ). Это дает основание полагать, что первичные заболевания внутренних органов у таких больных являлись главными этиопатогенетическими факторами, способствующими развитию вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ).

Всего нами обследовано 99 пациентов, из них: первая группа — 35 пациентов с патологией пищевода и кардии (ГЭРБ и/или ГПОД); вторая группа — 31 человек с сочетанием ГЭРБ и/или ГПОД с ЯБ; третья группа — 33 пациента с ЯБ (условная группа сравнения). Средний возраст составил 37,0±10,1 лет.

В нашем исследовании в качестве группы сравнения были выбраны больные ЯБ.

ЯБ считается наиболее ярким примером психосоматических заболеваний в связи с тем, что изменения со стороны вегетативной нервной системы играют значимую роль как в возникновении самой болезни, так и ее клиническом течении. Вегетативные нарушения встречаются у 75–82% больных ЯБ (А. М. Вейн). При этом изменения ВНС выступают в качестве механизма, через который реализуются психосоматические взаимодействия.

Всем больным было проведено полное клиническое и инструментальное обследование в период обострения и через 6–8 нед после стандартной терапии основного заболевания.

Состояние слизистой оболочки пищевода оценивалось по модифицированной классификации M. Savary & G. Miller (1994) с учетом протяженности воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода.

Читайте также:  Боль в животе диарея головная боль при беременности

При полипозиционном рентгеноскопическом обследовании c контрастированием (cульфат бария) диагностировали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, устанавливали ее размеры и характер согласно классификации В. Х. Василенко и А. Л. Гребенева (1978), а также исключали осложненные формы болезни (стриктуры, язвы, опухоли).

Для верификации ГЭРБ всем больным проводили 24-часовое мониторирование рН пищевода и желудка с помощью аппарата «Гастроскан-24» (НПО «Исток», Фрязино, Московская область).

Ультразвуковое исследование сердца (UltraMark-9, Канада) позволяло исключить клапанную патологию, множественные добавочные хорды, гемодинамически значимый пролапс клапанов, рубцовые изменения сердечной ткани, признаки сердечной недостаточности.

Проводили количественный и качественный анализ стандартной ЭКГ, при суточном мониторировании ЭКГ (Brentwood Holter System, Канада) оценивали качественные показатели ЭКГ и характеристики вариабельности сердечного ритма.

Для уточнения функционального состояния синусового узла и проводящей системы сердца, выявления и идентификации нарушений сердечного ритма проводили неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца с помощью аппарата «Элкарт» (Томск, Россия).

Состояние ВНС определяли по стандартизованному опроснику А. М. Вейна (1985) «Вопросник для выявления признаков вегетативных изменений». Каждый симптом оценивали по пятибалльной системе, устанавливали преобладание симпатических или парасимпатических влияний. Кроме того, оценивали вегетативные индексы Кердо, Хильдебранта, минутный объем крови (МОК).

Из 68 больных с патологией пищевода и кардии 89,7% предъявляли жалобы на изжогу, 51,5% — эпигастральный дискомфорт, 66,2% — боли в эпигастрии. Наличие загрудинных болей отметили 20,6%; ощущение «комка в горле» — 7,4%; сердцебиение и перебои в работе сердца — 10,3% обследованных. По данным эндоскопического исследования, рефлюкс-эзофагит (РЭ) 0 стадии выявлен у 22,1% больных, I стадии —у 42,6%, II стадии — у 35,3%. ГПОД рентгенологически диагностирована у 28 человек, в большинстве случаев кардиоэзофагеальная (92,9%) и нефиксированная (60,7%).

Успешность проведенной терапии оценивали по данным суточной рН-метрии и эндоскопии. Достоверных межгрупповых отличий в показателях суточной рН-метрии пищевода у больных основных групп не было выявлено.

Необходимо отметить, что 11 больным проведено одномоментное суточное мониторирование рН и ЭКГ. Цель исследования — проведение дифференциальной диагностики эзофагеальной псевдокоронарной боли от других возможных причин, установить индекс симптома, т. е. совпадение кардиальных симптомов (загрудинных болей, перебоев) с эпизодами ГЭР по данным суточной рН-метрии.

В 81,8% случаев эпизоды загрудинных болей ассоциировались с ГЭР и не сопровождались изменениями на ЭКГ. Положительный симптоматический индекс был отмечен у 63,6% пациентов.

В процессе лечения улучшилась эндоскопическая картина: уменьшилась доля эрозивных поражений пищевода РЭ II стадии с 35,3 до 2,9% и РЭ I стадии с 42,6 до 27,9%.

Исходно нормальная ЭКГ регистрировалась от 16 до 24% обследованных. Нарушения функции автоматизма определялись у 25,7–38,7% обследованных; нарушение проводимости — от 15 до 23% и сочетание этих 2 нарушений — у 13–23%, достоверно не отличаясь в отдельных группах.

При сравнении качественных показателей ЭКГ с помощью критерия Пирсона достоверные межгрупповые отличия отмечены только для нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП): наличие ГЭРБ увеличивало ее частоту по сравнению с больными язвенной болезнью (χІ = 6,171; р = 0,013). Это касалось как «чистой» ГЭРБ, так и ее комбинаций с ГПОД и ЯБ (χІ = 6,467; р = 0,011; χІ = 4,728; р = 0,03 соответственно).

Эктопическая активность, выявлявшаяся в среднем в 6% случаев на стандартной ЭКГ, фиксировалась значительно чаще при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ. При этом эктопическая активность при сочетании ГЭРБ и ЯБ оказалась выше, чем при изолированной ЯБ (χІ = 5,295; р = 0,021) за счет СВ экстрасистолии (χІ = 4,28; р = 0,039). По данным ХМ, отмечен прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС) (минимальной, максимальной, средней; не более чем на 7%) после курса лечения. Значимых межгрупповых отличий не получено. С учетом качественных параметров ЭКГ и ХМ можно сделать вывод, что нарушения внутрижелудочковой проводимости встречались достоверно чаще у пациентов с рефлюкской болезнью и при ее сочетании с ЯБ в сопоставлении с группой сравнения. Кроме того, эктопическая активность, в том числе и суправентрикулярная экстрасистолия, была более характерна для больных ЯБ и РБ. При этом у лиц с эктопической активностью по сравнению без таковой не было достоверных отличий в ЭФИ-показателях (хотя только у больных первой и второй группы были больные с высокой точкой Венкебаха) и вегетативном тонусе, в то время как отмечена разница в некоторых спектральных параметрах. Так, для максимальной ЧСС F = 6,911 (р = 0,011); LF F = 4,102 (р = 0,047); SDNN F = 4,288 (р = 0,042). Можно предположить, что повышенная эктопическая активность у больных ГЭРБ связана с одновременным повышением симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что не противоречит литературным данным, так как такие изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) считаются потенциально неблагоприятными. Наиболее аритмогенна ситуация с одновременным повышением симпатического и парасимпатического тонуса ВНС (R. D. Riley, E. L. Pritchett, 1997).

Существуют эпидемиологические работы, посвященные изучению частоты нарушений ритма и проводимости сердца. Так, Н. Г. Гоголашвили провел обследование 673 коренных жителей Республики Саха (82,1% жителей 5 типичных поселков). По данным стандартной ЭКГ, номотопные аритмии наблюдались у 49,9%; гетеротопии — у 6,7% обследованных; нарушения проводимости сердца — 9,5%; блокады сердца — 6,9%. Частота аритмий и нарушений проводимости в якутской популяции была следующей: синусовая аритмия — 33,9%; синусовая брадикардия — 12,8%; синусовая тахикардия —3,2%; АВБ — 3,9%; САБ — 0,2%; блокады правой ножки пучка Гиса (полная и неполная встречались в равной степени); желудочковая экстрасистолия (1-2 градации) — 4,2%; наджелудочковая экстрасистолия — 2,7%; мерцательная аритмия — 0,9%. Все случаи мерцательной аритмии изучались в возрасте 40 лет и старше. У 42,2% обследованных с гетеротопными нарушениями ритма сердца выявить заболевание сердца не удалось. У мужчин в возрасте от 16 до 39 лет сердечно-сосудистые заболевания вообще не выявлялись. ХМ было проведено методом случайной выборки у 174 человек. При ХМ, так же как и в нашем исследовании, наблюдалось увеличение гетеротопной активности: так, желудочковая экстрасистолия отмечена у 37,6% и наджелудочковая у 34,9%. Реже всего выявлялась пароксизмальная тахикардия (1,4% случаев) и мерцательная аритмия (1,4% случаев). Для диагностики ДСУ 46 пациентам была проведена чреспищеводная электрокардиостимуляция. Вегетативная дисфункция наблюдалась у 1,9%; синдром слабости синусового узла у 0,7% обследованных. По данным НИИ терапии СО РАМН, при изучении распространенности ЭКГ-изменений в неорганизованной популяции г. Новосибирска (1563 мужчин и 1550 женщин в возрасте 25–64 лет) нарушения АВ-проводимости регистрировались у 1,9% мужчин и 1,7% женщин; НВЖП — у 4,3% мужчин и у 2,2% женщин; полная блокада левой ножки пучка Гиса — 0,1%; аритмии у 7,2% мужчин и у 3,5% женщин; изменения зубца Т — 4,9% и 6,2% соответственно.

Для оценки функции синусового и атривентрикулярного (АВ) узлов было проведено ЭФИ сердца. Исходные данные превышали нормативные значения: ВВФСУмакс у 25,7%; 30,3% и 45,2% сравниваемых групп и КВВФСУсредн. у 20%, 18,2% и 22,58% соответственно. Дисфункция синусового узла вегетативного генеза была выявлена у 25,7% больных первой группы; 30,3% — второй и 45,2% — группы сравнения. Были определены особенности функционирования АВ-проводящей системы: у 1 больного (2,9%) первой группы и у 2 больных (6,1%) второй группы отмечено возникновение точки Венкебаха на частотах, превышающих 180 имп/мин. Межгрупповые отличия были значимы для показателей ВВФСУсредн., КВВФСУмин и ВВФСУмакс отличались у больных первой группы (р

А. Ю. Кузьмина НИИ терапии, г. Новосибирск

Источник

Правильные рекомендации