История болезни ребенка 15 лет с гастритом

Содержание
  1. Хронический гастрит и гастродуоденит у детей
  2. Код по МКБ-10
  3. Код по МКБ-10
  4. Эпидемиология хронического гастрита и гастродуоденита у детей
  5. Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита
  6. Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей
  7. Где болит?
  8. Что беспокоит?
  9. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита
  10. Диагностика гастродуоденита у детей
  11. История болезни ребенка 15 лет с гастритом
  12. Жалобы.
  13. Anamnesis morbi
  14. Anamnesis vitae
  15. Характеристика новорожденного.
  16. Перенесенные заболевания.
  17. Семейный анамнез. Генетическая карта.
  18. Эпидемический анамнез:
  19. Данные объективного обследования:
  20. Общий осмотр:
  21. Сердечно-сосудистая система:
  22. Дыхательная система:
  23. Желудочно-кишечный тракт:
  24. Мочевыделительная система:
  25. Эндокринная система:
  26. Органы чувств:
  27. Предварительный диагноз и его обоснование:
  28. Результаты лабораторных и инструментальных исследований и их оценка:
  29. Общий анализ мочи
  30. Клинический анализ крови
  31. Биохимический анализ крови
  32. Анализ мочи по Нечипоренко
  33. Эндоскопическое исследование
  34. Эндоскопическое исследование
  35. Дневник курации:
  36. Клинический диагноз и его обоснование.

Хронический гастрит и гастродуоденит у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10

К29. Гастрит и дуоденит.

Код по МКБ-10

Эпидемиология хронического гастрита и гастродуоденита у детей

[1], [2], [3], [4]

Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

Формы поражения желудка и 12 перстной кишки

Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный)

Читайте также:  Боль в районе желудка отрыжка воздухом

Гастрит:
антральный;
фундальный;
паyгастрит.

Дуоденит:
бульбит;
постбульбарный;
пандуоденит.

Эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами).

По глубине поражения:
— поверхностный

По характеру поражения:

— с оценкой степени воспаления, активности, атрофии,
кишечной метаплазии

— без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические)

Аутоиммунный (при болезни Крона, гранулематоэе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.)

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

При фундальном гастрите боли:

Из других симптомов:

Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать.

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация хронического гастрита и гастродуоденита

В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году.

Читайте также:  Время переваривания молока в желудке ребенка

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Диагностика гастродуоденита у детей

Верификацию диагноза хронического гастродуоденита осуществляют на основании определённого диагностического алгоритма, включающего гастродуоде нос копию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определение НР, уровня кислотной продукции, моторных нарушений двенадцатиперстной кишки. Диагноз должен включать тип гастрита, дуоденита, локализацию и активность воспалительного процесса, характер кислотообразующей функции и фазу болезни.

Для изучения моторной функции желудка используют наружную электрогастрографию, позволяющую записывать биотоки желудка с поверхности тела: у 70% больных детей школьного возраста отмечен гипокинетический тип моторики.

Показатели крови, мочи и другие инструментальные методы обследования не содержат специфических диагностических признаков гастродуоденита, их проводят для диагностики сопутствующих заболеваний и при развитии осложнений.

Хронический гастродуоденит следует дифференцировать с язвенной болезнью, панкреатитом, холепатиями, острым аппендицитом, колитами.

[21], [22], [23]

Источник

История болезни ребенка 15 лет с гастритом

Клинический диагноз: Язвенная болезнь 12-перстной кишки в стадии обострения.
Сопутствующий диагноз: Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу. Хронический гастрит, в стадии обострения

Ф.И.О.:
Возраст: (13 лет)
Дата поступления:
Занятие родителей:
Место учебы: Средняя школа, 6 класс
Домашний адрес:
Клинический диагноз: Язвенная болезнь 12-перстной кишки в стадии обострения.
Сопутствующий диагноз: Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу. Хронический гастрит, в стадии обострения.

Жалобы.

Жалобы при поступлении на боли в эпигастральной области, в правом подреберье, возникающие после еды через 30-60 минут, тошноту, рвоту, не приносящую облегчение, ночные боли в эпигастральной области, отрыжку, изжогу.
Жалоб на момент курации больная не предъявляет.

Anamnesis morbi

Больна с сентября 2004 года, когда впервые появились боли в эпигастральной области после еды. Обратилась за медицинской помощью по месту жительства, была проведена ФГДС и выявлен гастродуоденит. Принимала «альмагель» по ½ мерной ложки. До 2006 года периодически возникали боли в эпигастрии, справа от срединной линии, которые связывает с недостаточным и нерегулярным питанием, стали появляться ночные боли. За медицинской помощью не обращалась. 9.10.2006 на фоне сильных болей возникла тошнота и однократная рвота. 10.10.2006 состояние не улучшилось, СМП доставлена в детскую областную больницу с направительным диагнозом «Хроническитй гастродуоденит».

Anamnesis vitae


Характеристика новорожденного.


Перенесенные заболевания.


Семейный анамнез. Генетическая карта.


Эпидемический анамнез:

Контакты с инфекционными больными за последние 3 недели, включая грипп, ОРЗИ, наличие больных в окружении ребенка- отрицается.

Данные объективного обследования:

4) магалфил 800 по 1 таб. 4 р/д

Общий осмотр:

Рост 149 см.
Вес 36 кг.
Окружность головы 53 см.
Окружность грудной клетки – 66 см. (на вдохе – 69, на выдохе – 64)
Окружность плеча 18 см одинаково справа и слева.
Окружность голени 28 см одинаково справа и слева.
Окружность бедра 38 см одинаково справа и слева.

Рост 142 см
+- 10 см Рост соответствует возрасту 4

Вес 38 кг
+- 10 кг Масса соответствует росту 5
Окружность груди 66 см +- 3,5 см Соответствует росту 5
Окружность головы 53 см +- 2,5 см Соответствует росту 4

Сердечно-сосудистая система:


Дыхательная система:


Желудочно-кишечный тракт:

Слизистая полости рта влажная, чистая, без высыпаний.
Язык влажный, обложен белым налетом.
Десны без патологических изменений.
Живот симметричен, участвует в акте дыхания, видимая перистальтика отсутствует.
Поверхностная пальпация: живот мягкий, болезненный в эпигастральной области и в правом подреберье. В эпигастральной области имеется небольшая мышечная защита. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Точки Мейо-Робсона, Опенховского безболезненны.
Точка Керра безболезненна.
Нижний край печени пальпируется по краю реберной дуги, гладкий, эластичный, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9*8*7 см.
Селезенка не пальпируется. Перкуторные размеры селезенки: 6*4 см.
Глубокая пальпация сигмовидной и слепой кишки безболезненна.
Глубокая пальпация поперечноободочной кишки болезненна из-за болезненности в эпигастральной области.
Стул 2-3 раза в день, «колбасовидный».
Зубная формула:
654321 123456К
54321 123456

Читайте также:  В какой среде активны ферменты желудка

Мочевыделительная система:

Мочеиспускание регулярное, безболезненное.
Почки не пальпируются.
Симптом поколачивания по пояснице (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон.
Мочеточниковые точки безболезненные.

Эндокринная система:

Пропорции туловища и конечностей соответствуют возрасту.
Половое развитие соответствуют возрасту. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно. Щитовидная железа не увеличена, уплотнения и новообразования не пальпируются. Симптомы Хвостека, Люста, Труссо отрицательны.

Органы чувств:


Предварительный диагноз и его обоснование:

План обследования:
Для подтверждения предварительного диагноза целесообразно провести следующие лабораторные и инструментальные исследования:
Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Анализ кала на яйца глист, копрологическое исследование, кал на скрытую кровь.
ФЛГ
Биохимический анализ крови: билирубин, общий белок, холестерин, АсАТ, АлАТ, креатинин.
Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, морфологическое исследование на H.Pylori
УЗИ органов желудочно-кишечного тракта.
Исследование pH желудочного сока, моторики желудка, кислотности.
Дуоденальное зондирование.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований и их оценка:

11.10.2006 Соскоб из ануса на острицы:
Отрицательный, яйца глист- отрицательный.

Общий анализ мочи

Показатель/дата 11.10.2006 20.10.2006
Количество 100,0 100,0
Цвет желтый желтый
Прозрачность мутная Слабо-мутная
Реакция кислая нейтральная
Удельный вес 1019 1010
Белок 0 0
Сахар 0 0
Плоские эпителиальные клетки в п/з 10-20-30 1-3
Эритроциты в п/з 0-0-1
Лейкоциты в п/з 5-8-12 1-2
Слизь ++

Клинический анализ крови

Показатель/дата 11.10.2006 23.10.2006
Эритроциты, * 1012/л 3,58 4,5
Гемоглобин, г/л 123 145
Лейкоциты, *109 /л 11,2 5,0
Эозинофилы, % 6 20
Сегментоядерные, % 64 24
Лимфоциты, % 28 55
Моноциты, % 2 1
СОЭ, мм/ч 13 1

Биохимический анализ крови


Анализ мочи по Нечипоренко

Лейкоциты-1,0*106 /л
Эритроциты-0,6*106 /л

Эндоскопическое исследование

Эндоскоп свободно проведен в пищевод, слизистая розовая. Кардия смыкается полностью. Зет-линия в норме.
Желудок нормальных размеров, воздухом расправляется легко. Содержимое – мутноватая жидкость, слизь. Слизистая очагово гиперемирована в теле, антральном отделе, складки ровные. Угол желудка не изменен. Привратник округлой формы при раскрытии.
Луковица отечна, за привратником по задней стенке округлый дефект 0,8 см в диаметре, покрыт грязно-серым фибрином, глубина 0,5 см. По передней стенке дефект 0,3 см в диаметре, глубиной 0,2 см. Постбульбарный отдел – складки розовые.
Заключение: Целующиеся язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Поверхностный гастрит.

13.10.2006 УЗИ органов брюшной полости.
Печень однородная без очаговости, КВР 130 мм
Желчный пузырь увеличен размер 68х30 мм с застойным содержимым. Протоки не расширены.
Поджелудочная железа без очаговости, диаметр головки 21 мм.
Селезенка однородного строения, размер 96х48 мм.
Почки расположены обычно.
Левая почка 98х38 мм, ТСП 14 мм.
Правая почка 98х38, ТСП 14 мм.
Мочевой пузырь без особенностей.

Эндоскопическое исследование

По сравнению с ФГС от 10.10.2006 отмечается положительная динамика. Дефекты в луковице зарубцевались, луковица отечна, несколько дефонрмирована, яркая гиперемия. Постбульбарный отдел – складки ровные, розовые, желчь в просвете. В желудке гиперемия меньше, зернистость антрального отдела.
Заключение: Зарубцевавшиеся язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, гастрит с гиперплазией антрального отдела.

Дневник курации:

26.10.2006
PS – 78 уд/мин
ЧСС – 78 уд/мин
АД – 100/70 мм рт. ст.
t утро 36,1
вечер 36,7

28.10.2006
PS – 76 уд/мин
ЧСС – 76 уд/мин
АД – 100/70 мм рт. ст.
t утро 36,2
вечер 36,6

Клинический диагноз и его обоснование.

Основной : Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, обострение

Сопутствующие : Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу. Хронический гастрит, обострение.

Источник

Правильные рекомендации