Нефроангиосклероз при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия: нефросклероз и гломерулосклероз

Диабетическая нефропатия — это болезнь почек, которая приводит в конечном итоге к их отказу. Обычно она развивается у людей, которые болеют диабетом 20 лет и более. Раньше нефропатия развивалась у трети всех заболевших диабетом 1 типа, но благодаря современным методам лечения, в первую очередь улучшившемуся контролю за уровнем сахара в крови, этот процент снижается. У больных диабетом 2 типа нефропатия развивается редко.

Диабет является одной из ведущих причин хронического заболевания почек. Диабетическая нефропатия является результатом поражения мелких кровеносных сосудов в почках, что приводит к почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

При длительно существующем сахарном диабете, 10 — 15 лет и выше, не редко развиваться интракапиллярный гломерулосклероз и особенно характерна нодулярна его форма.

У больных сахарным диабетом 1-го типа на начальных стадиях нефропатии обычно увеличивается потребность в инсулине в связи с развитием инсулинорезистентности клеток.
У мужчин пожилого возраста диабет иногда сопутствует аденоме предстательной железы. Это обстоятельство следует учитывать при необходимости оперативного вмешательства и соответствующим образом проводить пред и послеоперационный периоды

Стадии нарушения функции почек при сахарном диабете

Механизм нарушения работы почек

Почки — это орган небольшого размера, расположенный в районе талии. Внутри почек находятся мелкие кровеносные сосуды, называемые сосудистыми клубочками, которые действуют как фильтры, извлекая из крови продукты распада и удаляя их с мочой. Полезные продукты, такие, как белки и глюкоза, они не удаляют, а отсылают обратно, в систему кровообращения. Нефропатия это такое состояние, при котором мелкие артерии и сосудистые клубочки повреждаются. Это очень напоминает то, как повреждаются мелкие кровеносные сосуды в глазах при развитии ретинопатии.

Причины появления нефропатии

Это высокий уровень содержания глюкозы в крови. Риск развития почечных осложнений увеличивается также и при высоком кровяном давлении. Частые инфекции мочеполовых путей также усугубляют эту проблему, поскольку инфекция быстро распространяется на почки и повреждает их.

Признаки нефропатии

Первыми предупредительными сигналами могут послужить проблемы с мочеиспусканием, наличие крови в моче и инфекции мочеполовых путей. Диагноз может быть поставлен с помошью простейших анализов крови и мочи. Наряду с потерей способности фильтровать продукты распада почки также теряют способность удерживать протеин и глюкозу. В моче начинает появлятся все большее и большее количество сахара и белка. Анализы крови показывают высокий мочевого азота и креатина, что также указывает на повреждение почек.

Нефросклероз

Нефросклероз как следствие гипертонической болезни не находится в патогенной зависимости от сахарного диабета. У не леченых или неправильно леченых больных наблюдаются острый и хронический пиелит, цистит.

Любая вспышка гнойной инфекции у больных диабетом в некоторых случаях осложняются гнойничковым, или апостематозным нефритом. Последний протекает очень тяжело и при несвоевременном распознавании может привести к летальному исходу. По этому при высокой температуре и подозрении на заболевание мочевой системы следуют безотлагательно подвергать больных урологическому обследованию.

Лечение и профилактика

Самые разумные меры для всех больных диабетом — это серьезно относится к любой инфекции мочевыводящих путей. Если у вас возникли эти осложнения, обсудите ситуацию с врачом. Помните, что инфекция может распространится на всю мочевыводящую систему и поразить почки, нарушая их функцию.

Как только обнаруживаются признаки проблем с почками, врачи предписывают жесткий контроль уровня сахара в крови и низкопротеиновую диету, чтобы уменьшить нагрузку на почки.

Однако, если нефропатия прогрессирует, больному с этой патологией придется в конечном итоге подвергнутся почечному диализу. Еще одно решение для некоторых из них — это пересадка почки.

Источник

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

Читайте также:  Уролесан и сахарный диабет

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник

Диабетическая нефропатия

гинеколог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Читайте также:  Снижение глюкозы в плевральном экссудате более характерно для

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник

Нефротический синдром при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия представляет собой серьезное поражение почек, выражающееся в снижении функциональной способности органов. Патологический синдром развивается из-за воздействия различных факторов, выступающих спутниками сахарного диабета. Причины развития и возможные последствия нефротического синдрома при сахарном диабете будут рассмотрены далее.

Причины развития нефротического синдрома.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия прогрессирует довольно медленно, интенсивность проявления симптомов во многом зависит от работы внутренних органов и интенсивности присутствующих патологических изменений.

В развитии подобного нарушения выделяют несколько стадий:

В течении продолжительного времени патологический прогресс протекает бессимптомно. На начальной стадии прослеживается незначительное увеличение размеров клубочков почек, усиливается почечный кровоток и увеличивается скорость клубочковой фильтрации.

Отеки при нефротическом синдроме.

Внимание! Начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек прослеживаются через несколько лет с момента старта заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия при сахарном диабете 1 типа прослеживается через 15-20 лет, для нее характерна стойкая протеинурия. Скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток трудно корректируется. Уровень креатинина в моче остается в норме или несущественно повышается.

Читайте также:  Окрошка для больных сахарным диабетом

На терминальной стадии наблюдается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функции почек. Прослеживается массивная протеинурия и невысокая скорость клубочковой фильтрации.

Нефротический синдром прогрессирует, при этом показатели артериального давления пациентов часто растут стремительно. Не исключено развитие диспепсического синдрома, уремии и хронической почечной недостаточности, при условии проявления признаков отравления организма человека продуктами токсического распада.

Стадии

Современная медицина выделяет 5 стадий, поочередно сменяющих друг друга при диабетической нефропатии. Подобный процесс может корректироваться. В случае если лечение начато своевременно динамика патологии отсутствует.

Стадии диабетической нефропатии
Стадия Описание
Гиперфункция почек Внешние признаки не прослеживаются, могут быть определены увеличения размеров сосудистых клеток почек. Процесс фильтрации и выделения мочи активируется. Белок в моче отсутствует.
Начальные структурные изменения Проявляются через 2 года после выявления сахарного диабета у пациента. Симптомы диабетической нефропатии при этом отсутствуют. Прослеживается утолщение сосудистых клеток почек, белок в моче отсутствует.
Начинающаяся диабетическая нефропатия Возникает через 5 лет и именно на этой стадии патологический процесс может быть выявлен в ходе планового осмотра. Концентрация белка в моче составляет коло 300 мг\сут. Подобное явление свидетельствует о незначительном повреждении почечных сосудов.
Выраженная диабетическая нефропатия Патологический процесс имеет выраженную клиническую картину и развивается приблизительно через 12-15 лет с момента выявления сахарного диабета. Харарктерно выделения белка с мочой в достаточных объемах, протеинурия. В крови концентрация белка снижается, возникают отеки. На ранней стадии отек локализуется на нижних конечностях и на лице. По мере прогресса патологии жидкость накапливается в различных полостях тела, грудной, брюшной, перикарда – отеки распространяются. При выраженном поражении почек показан прием мочегонных лекарственных средств. Вариантом лечения является хирургическое вмешательство, на этой стадии пациенту необходимо пунктирование. Назначение мочегонных лекарственных средств не позволит получить эффективный результат.
Финал диабетической нефропатии, терминальная стадия болезни Прослеживается абсолютный стеноз почечных сосудов. Существенно снижается скорость фильтрации, выделительная функция почек не обеспечивается необходимым образом. Возникает явная угроза для жизни пациента.

Первые три стадии можно рассматривать как доклинические. При них пациенты не выражают каких-либо жалоб на проявление отдельных симптомов.

Определить поражение почек можно лишь при условии проведения каких-либо специальных лабораторных анализов и микроскопии почечных тканей. Очень важно выявить патологический процесс на ранних стадиях. Поскольку в запущенных случаях адекватное лечение является невозможным.

Видео в этой статье ознакомит читателей с основными рисками проявления патологий почек у диабетиков.

Диагностика

Диагностические мероприятия не позволяют выявить поражение на ранних стадиях, когда клинические симптомы не проявляются. Наиболее распространенным тестом, определяющим картину работы почек, является определение альбумина мочи при помощи специальных методов.

Отечность как симптом нефротического синдрома.

Выявление микроальбуминурии 30-300 мг/сут указывает на развитие диабетической нефропатии. Такое же значение имеет и методика выявления скорости клубочковой фильтрации. Повышение СКФ указывает на увеличение давления в сосудах почек. Такое условие косвенно свидетельствует о развитие диабетической нефропатии.

Для клинической стадии заболевания присуще существенное повышение концентрации белка в моче. Подобное изменение часто сопровождается повышением артериального давления пациента и поражением сосудов глаз. Также стоит отметить, что скорость клубочковой фильтрации может существенно снижаться, такое изменение проходит планомерно. СКФ снижается на 1 мл/мин каждый месяц.

Последняя стадия диагностируется при условии уменьшения скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.

Особенности лечения

Инструкция, обеспечивающая лечение и профилактику появления диабетической нефропатии выглядит следующим образом:

Внимание! В ходе обследований было установлено, что гипергликемия является основным пусковым фактором обеспечивающим появление структурных и функциональных изменений почек.

Исследования подтвердили, что постоянный контроль гликемии ведет к заметному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у лиц с сахарным диабетом. Не менее важен контроль артериального давления, он необходим для профилактики нефропатии и существенного снижения темпов ее прогресса.

При выявлении артериальной гипертензии диабетик должен соблюдать следующие правила:

Выбирая гипотензивные препараты для лиц с сахарным диабетом, стоит остановить внимание на действии подобных медикаментов на углеводный и липидный обмен. Подобные лекарственные средства должны обладать минимальным риском появления побочных реакций у пациентов в ходе приема средства.

При сахарном диабете чаще используются следующие препараты, обеспечивающие снижение артериального давления:

Перечисленные медикаментозные средства производятся в форме таблеток, предназначенных для перорального приема. Инструкция, регламентирующая процесс использования для пациентов с сахарным диабетом определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Подавляющая масса пациентов с диабетической нефропатией 4 степени и выше имеют дислипидемию. При обнаружении нарушений липидного обмена необходима коррекция. На начальном этапе вменяется гиполипидемическая диета. В запущенных случаях прибегают к приему гиполипидемических медикаме5нтозных средств.

Если концентрация липопротеидов низкой плотности в крови пациента с СД выше 3 ммоль/л показан прием статинов.

В медицинской практике чаще используют:

При изолированной гипертриглицеридемии показан прием фибратов, а именно Фенофибрата или Ципрофибрата. Противопоказанием для их назначения является изменение СКФ.

Особенности лечения нефротического синдрома у диабетиков.

На стадии микроальбуминурии восстановление может быть достигнуто при условии снижения объемов потребления животных белков.

Правильное питание

На ранней стадии диабетического поражения почек результат восстановления функции органов во многом зависит от соблюдения пациентов основных норм правильного питания. Часто пациентам рекомендуют ограничить объемы потребления белка, потребляемая масса должна составлять не более 12 15% от общей калорийности рациона.

При проявлении симптомов гипертонии объем потребления соли стоит снизить до 3-4 граммов в сутки. Общая калорийность рациона в сутки для мужчин должна составлять 2500 ккал, для женщин – 2000 ккал.

При диабетической нефропатии на стадии протеинурии диета является оптимальным методом симптоматической терапии. Объем потребления соли стоит свести к самому минимуму. Вкусовую добавку не вносят в блюда, также стоит отдать предпочтение бессолевой выпечке.

Диета как метод лечения.

Микроальбуминурия является единственно обратимой стадией диабетической нефропатии при условии проведения качественного лечения. На стадии протеинурии оптимальным исходом является предупреждение прогресса заболевания до хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность является весомым показанием для гемодиализа. Также допустимым вариантом лечения является трансплантация почки.

Терминальная стадия указывает на развитие состояния несовместимого с жизнью. Хроническая почечная недостаточность, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа, является частой причиной летального исхода у пациентов в возрасте младше 50 лет.

Профилактика развития нефротического синдрома при сахарном диабете состоит в регулярном посещении пациентом врача эндокринолога. Пациент должен помнить о необходимости постоянного контроля концентрации сахара в крови и соблюдении советов, предписанных специалистом. Цена несоблюдения подобных рекомендаций часто бывает слишком высокой для пациента.

Источник

Мои рекомендации
Adblock
detector