Нехватка глюкозы в печени

Гипогликемия: симптомы, причины, первая помощь, последствия

Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом.

Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома.

Причины развития гипогликемии

Физиологические

То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах:

Причины гипогликемии у диабетиков

Патологические причины у людей, не страдающих сахарным диабетом

Перечисленные ниже причины также могут реализоваться и у диабетика, только гипогликемия всегда будет протекать ярче и наступит быстрее, нежели у людей без сахарного диабета.

Механизм формирования глюкозы крови

После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

Классификация

По тяжести течения состояние недостатка глюкозы крови подразделяется на 3 степени:

Симптомы гипогликемии

Нейрогликопенические

Вегетативные

Люди, страдающие диабетом давно, умеют распознавать данное состояние по 2-3 признакам. Остальные должны запомнить определенную последовательность симптомов, которые возникают один за другим, и довольно быстро. К сожалению, не у всех наблюдается классическая симптоматика, поэтому лучший помощник в данной ситуации – прибор для измерения сахара крови!

Признаки гипогликемии по периодичности появления:

Как не страшно это звучит, но именно такой сценарий разворачивается, если вовремя не оказана помощь!

Гипогликемия во сне

Падение сахара крови может случиться и во сне. Основные симптомы – резкое просыпание от кошмарных сновидений, в поту, вплоть до мокрой простыни. Если человек не проснулся среди ночи, то утренние симптомы состояния – это усталость и разбитость.

Гипогликемия у детей

Причинами такого состояния у детей являются:

Помимо вышеперечисленного, выделяют 2 основополагающие причины развития детской гипогликемии:

Частые гипогликемические приступы негативно влияют на интеллектуальное и физическое развитие детей. Купирование гипогликемии у детей проводится также, как и у взрослых. При непереносимости лейцина исключаются такие продукты, как яйца, рыба, орехи, молоко и другие, содержащие лейцин.

Помощь при гипогликемии – доврачебная и стационарная

Для быстрой помощи организму выпускаются таблетки, содержащие d-глюкозу(декстрозу) или глюкагон. Инструкцию к данным препаратам обязаны знать все диабетики и люди, проживающие с ними. Пациентам, склонным к гипогликемии, следует всегда носить такие препараты с собой!

В состоянии недостатка сахара опасно как отсутствие компенсации, так и переизбыток глюкозы. Передозировка глюкозы неминуемо ведет последующей гипергликемии, не менее опасной для диабетика.

Оказание помощи должно начаться с измерения сахара крови бытовым измерителем, дабы подтвердить недостаток глюкозы крови. Сахар крови следует измерять и по мере оказания помощи. Если такой возможности нет, следует сразу приступить к купированию состояния.

Легкая степень

Самостоятельно купировать свое состояние можно при помощи перорального приема 12-15 гр простого, легкоусвояемого углевода из списка ниже:

Внимание. Съесть или выпить что-то одно из предложенных вариантов! Нельзя превышать указанное количество.

Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы.

Тяжелая степень

Гипогликемическая кома

Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Следует вызвать скорую.

Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям.

Последствия гипогликемии

Источник

При нестабильном уровне сахара крови не забудьте проверить и функцию печени

Печень является еще одним очень важным органом, регулирующим уровень сахара крови, который дополняет работу поджелудочной железы. Когда при разных обстоятельствах повреждается печень – это сказывается на нормальном метаболизме глюкозы, что приводит к развитию «толерантности к глюкозе» и к развитию диабета. Мы называем данный вид диабета вторичным по отношению к хроническому паренхиматозному повреждению печени – «гепатогенный диабет».

По сравнению с распространенным диабетом 2 типа, клинические проявления и принципы лечения «гепатогенного диабета» имеют определенные особенности, поэтому клиницисты должны понимать данные особенности.

Клинические случаи

Несколько дней назад автор данной статьи отправился для обследования к врачу по поводу цирроза печени. По словам лечащего врача у пациента в анамнезе нет диабета. Для обследования был госпитализирован, уровень сахара крови натощак в пределах нормы, но очень высок уровень сахара крови при многократном приеме пищи, достигающий до 14,6 ммоль/л, а также часто недомогание появляется во второй половине ночи, из-за чего необходимо вставать, для того, чтобы избавиться от симптомов гипогликемии. После анализа истории болезни выставлен диагноз – «гепатогенный диабет».

Когда речь идет о диабете, люди привыкли связывать заболевание с поражением поджелудочной железы. На самом деле помимо поджелудочной железы, печень является очень важным регулятором метаболизма глюкозы, играя важную роль в синтезе, хранении и высвобождении гликогена. Кроме ранее указанного, также некоторые гормоны участвуют в регуляции уровня глюкозы крови, такие как инсулин, глюкагон, соматостатин и другие. Данные гормоны попадают в печень непосредственно через портальную вену. Печень является целевым органом для этих гормонов. Таким образом поражение печени может привести к нарушению регуляции глюкозы, а в тяжелых случаях может привести к прогрессированию до развития самого диабета. Согласно клиническим наблюдениям около 20-40% пациентов с циррозом печени имеют «гепатогенный диабет».

Патогенез гепатогенного диабета

Клинические проявления печеночного диабета

Пациенты с «печеночным диабетом» часто не имеют отчетливых симптомов. В основном проявляется симптоматика характерная для хронического заболевания печени, такие как анорексия, усталость, вздутие живота, спленомегалия, желтуха и асцит. Некоторые люди с сахарным диабетом имеют такие симптомы как жажда, полиурия, которым часто прописывают применение диуретиков. Это заболевание чаще встречается у пациентов с циррозом и асцитом. Кроме того, нарушение метаболизма глюкозы у пациентов с «гепатогенным диабетом» характеризуется нормальным или низким уровнем глюкозы крови натощак, а глюкоза крови после приема пищи значительно увеличивается. Это связано с тем, что действие пораженной печени на метаболизм глюкозы проявляется в двойственном эффекте. Когда в печени развиваются диффузные поражения, с одной стороны – из-за недостатка гликогена в печени, а также снижения инактивации инсулина печенью (Примечание: Обычно около 50% инсулина инактивируется в печени), приводит к развитию гипокликемии. С другой стороны – из-за снижения функции печени, повышается уровень глюкозы крови, в связи с недостаточной способностью синтезировать гликоген в печени после еды.

Диагностика гепатогенного диабета

Для пациентов с хроническим заболеванием печени и повышенным уровнем глюкозы крови (особенно повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи) необходимо дифференцировать является ли это следствием «гепатогенного диабета», тип «вторичного диабета» или «первичного диабета». Данная дифференцировка очень важна для оценки прогноза развития заболевания и выбора тактики лечения.

Источник

УДАР по ПЕЧЕНИ: как сахар влияет на печень

Экология жизни. Здоровье: Чтобы очистить печень, попробуй заменить сахар натуральными подсластителями, такими как стевия, мед или кленовый сироп. Мы знаем о том, что сахар очень вреден. Тем не менее, мы все знаем, как сложно от него отказаться, и добавляем его в чай, кофе, варенье, выпечку и десерты.

Чтобы очистить печень, попробуй заменить сахар натуральными подсластителями, такими как стевия, мед или кленовый сироп.

Мы знаем о том, что сахар очень вреден. Тем не менее, мы все знаем, как сложно от него отказаться, и добавляем его в чай, кофе, варенье, выпечку и десерты.

Как бы то ни было, полностью отказавшись от белого рафинированного сахара, мы значительно улучшаем качество жизни. Также это ключ к тому, чтобы покончить с различными заболеваниями печени, которые все чаще встречаются у людей по всему миру.

Сегодня мы расскажем тебе, как сахар влияет на нашу печень и как вылечить ее, если она уже пострадала от излишков сладкого.

Как сахар влияет на печень?

Наша печень очищает организм, синтезирует ферменты и запасает глюкозу (а значит энергию), а также регулирует уровень сахара в крови.

Когда мы едим, печень вытягивает сахар из продуктов, которые мы потребляем. Когда нашим мышцам и внутренним органам требуется энергия, печень превращает ее в гликоген.

Почему сахар вреден для нашей печени?

Белый сахар, который мы едим каждый день, состоит из равных частей глюкозы и фруктозы. Фруктоза почти в три раза слаще, чем глюкоза.

Когда излишки белого сахара накапливаются в печени, он начинает превращаться в жир. Знаешь ли ты, что происходит потом? В нашем организме вырабатывается устойчивость к инсулину. Когда это происходит, наши клетки начинают сопротивляться гормону, с помощью которого поджелудочная железа пытается сбалансировать уровень сахара в крови, производя еще большее количество инсулина, в результате чего наше тело накапливает все больше и больше жира.

Высокий уровень сахара в крови и инсулина в организме блокирует действие гормона лептина, который регулирует наше чувство голода.

Высокий уровень инсулина повышает давление и понижает уровень так называемого полезного холестерина, в результате чего происходит метаболический синдром. Все это ведет к состоянию так называемой «жирной печени».

Многие люди думают, что ожирение печени связано с потреблением алкоголя, хотя на самом деле сахар — это главный враг нашего здоровья, из-за которого в организме развиваются воспалительные процессы и мы чаще болеем.

Как восстановить печень после воздействия сахара?

Чтобы наша печень была здоровой и сильной, нам нужно ограничить потребление сахара. Есть множество различных заменителей белого сахара, которые ты можешь включить в свою диету:

Также полезно уметь очищать печень от избытков сахара, чтобы она укрепилась и могла выполнять свои функции надлежащим образом.

1. Каждый день ешь чеснок натощак

Принимаемый натощак, чеснок действует как мощный натуральный антибиотик и укрепляет печень и поджелудочную железу. Он убивает бактерии, понижает давление и уровень холестерина в крови, а также помогает очистить кровь. Не забывай съедать по одному зубчику чеснока натощак каждый день.

2. Проводи терапию замороженными лимонами

В лимонной цедре содержится очень большое количество антиоксидантов. Вместе с витамином С они помогают очистить и укрепить печень. Чтобы извлечь максимум пользы из лимонной цедры, лучше всего попробовать терапию замороженными лимонами. Для этого нужно заморозить лимон, а когда он понадобится, натирать цедру в салаты, овсянку и йогурт.

Не забывай, что полезнее всего есть весь лимон вместе с цедрой. Это настоящее спасение для нашей печени!

3. Пей воду из артишоков

Артишоки, и особенно вода, в которой они готовились, просто идеально подходят для печени. Они очищают наш организм и насыщают наш организм витаминами, что позволяет не только укрепить, но и восстановить печень.

Готовь два артишока в литре воды. Как только они станут мягкими, вынь их из воды и сохрани получившийся отвар. Перелей его в стеклянную бутыль и смешай с соком лимона. Принимай эту жидкость в течение всего дня, первый раз — сразу после пробуждения, натощак. Лучше всего повторять эту процедуру десять дней подряд, один раз в месяц.

4. Лучшие продукты, которые помогут очистить и укрепить печень:

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Источник

6 причины пониженного сахар в крови у взрослых и детей

В этой статье вы узнаете:

Анализ крови на сахар – одно из обязательных ежегодных исследований для людей старше 30 лет. И если с результатом этого анализа выше нормы всё более или менее понятно, то каковы причины низкого сахара в крови у взрослого, не всегда ясно. Также человека может длительное время что-то беспокоить, но связать эти симптомы с низким сахаром в крови зачастую не может даже врач.

Причины снижения уровня глюкозы в крови разнообразны. Наиболее часто это неправильная тактика в лечении сахарного диабета как 1, так и 2 типов, причём независимо от использования инсулина. Также гипогликемия может свидетельствовать о наличии тяжёлых заболеваний внутренних органов, опухоли поджелудочной железы либо длительном голодании.

Среди основных причин снижения сахара в крови у взрослых можно выделить следующие:

Ошибки в лечении сахарного диабета

Снижение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом – довольно частое явление. Нужно отметить, что для таких больных уровень сахара в крови, при котором появляется плохое самочувствие – цифра индивидуальная. Часто даже при показателе в 6–7 ммоль/л начинают беспокоить головокружение и потливость.

Каждый больной сахарным диабетом должен знать, какие бывают виды инсулинов, куда их правильно вводить и через какое время необходимо поесть. Он должен помнить, что при планируемой физической нагрузке либо уменьшении объёма съеденной пищи доза инсулина должна быть уменьшена. Не допускается приём больших доз алкоголя, поскольку он блокирует ферменты, помогающие образованию глюкозы.

Больные сахарным диабетом, принимающие таблетированные сахароснижающие препараты, особенно из группы усиливающих выделение инсулина (гликлазид, глибенкламид и др.), не должны самостоятельно пытаться увеличить дозу препаратов, даже если уровни сахара в крови будут повышены. Многие препараты имеют дозу, после превышения которой они просто перестают усиливать своё действие. Однако они могут накапливаться в организме и вызывать тяжёлые гипогликемии с потерей сознания.

Инсулинома

Инсулинома – это опухоль из клеток поджелудочной железы, которая образует большое количество инсулина, вызывающего резкое снижение уровня сахара в крови.

В своём большинстве инсулиномы – доброкачественные опухоли, лишь около 10% из них имеют злокачественное происхождение. Но они вызывают тяжёлые гипогликемии, заканчивающиеся потерей сознания, судорогами и нарушением мыслительных процессов в последующем. Поэтому инсулиному нужно обнаружить как можно раньше и удалить оперативно.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

При некоторых заболеваниях ЖКТ нарушается всасывание глюкозы, что вызывает эпизоды гипогликемии. Это случается при язвах желудка и двенадцатипёрстной кишки, неспецифическом язвенном колите, операциях по удалению части желудка или кишечника. В этих случаях лечение гипогликемий сложное, должна соблюдаться специальная диета с приёмом пищи, сопровождающаяся мелкими порциями и хорошо термически обработанными продуктами.

Тяжёлые заболевания печени

Печень – один из основных органов, в котором происходит обмен глюкозы. Именно здесь она запасается в виде гликогена, отсюда же она высвобождается при физических и умственных нагрузках. В клетках печени работает ряд ферментов, участвующих в преобразовании глюкозы.

При повреждении печени патологическим процессом (цирроз, инфекционное поражение, рак, метастазы рака других органов) она оказывается не в состоянии в достаточном количестве запасать и высвобождать глюкозу, что приводит к снижению уровня сахара в крови.

Блокироваться ферменты печени могут также алкоголем и приёмом некоторых лекарственных препаратов (антидепрессанты, аспирин, индометацин, бисептол, димедрол, тетрациклин, левомицетин, анаприлин).

Эндокринные заболевания

При некоторых эндокринных заболеваниях (надпочечниковая недостаточность, снижение функции гипофиза и др.) уменьшается образование гормонов, противостоящих работе инсулина. В результате повышения уровня этого гормона в крови происходит резкое снижение уровня сахара.

В других случаях (при тиреотоксикозе, повышении функции щитовидной железы) усиливается потребление глюкозы клетками, что отражается в анализе в виде сниженного её уровня.

Другие причины снижения уровня сахара в крови

Во время тяжёлых физических нагрузок большое количество глюкозы расходуется на работу мышц. Поэтому в период подготовки к соревнованиям рекомендуют создать достаточный запас гликогена в печени. Гликоген – это соединённые между собой молекулы глюкозы, её депо.

У женщин причиной пониженного сахара в крови часто становятся беременность и лактация. Во время беременности большое количество глюкозы расходуется на рост и развитие плода. Зачастую именно поэтому беременной женщине тяжело сдать анализы натощак, во время большого периода голодания она может просто потерять сознание.

После родов глюкоза попадает к ребёнку с грудным молоком. Молодой матери нужно не забывать правильно и регулярно питаться, нехватка глюкозы плохо сказывается на настроении, активности и памяти.

Клетки опухолей очень метаболически активны. Они потребляют огромные количества питательных веществ, среди которых и глюкоза. Также они выделяют вещества, подавляющие образование гормонов – антагонистов инсулина. Некоторые опухоли сами способны выделять инсулин.

Признаки и симптомы гипогликемии

Признаки пониженного сахара в крови одинаковы у мужчин и женщин, а симптомы могут несколько отличаться в зависимости от возраста.

На начальных этапах появляются ощущение голода, раздражительность. Далее начинают беспокоить дрожь в руках, повышенная потливость, усиленное сердцебиение, головная боль. Если не оказывается помощь, присоединяются нарушения речи, внимания, координации, сознание становится несколько спутанным. В тяжёлых случаях возможны потеря сознания, судороги, кома, отёк головного мозга, остановка дыхания и сердечной деятельности.

В пожилом возрасте на первом месте – нарушение сознания и поведенческие расстройства. Больные могут быть как резко заторможены, так и сильно возбуждены.

После эпизода гипогликемии возможна частичная потеря памяти. В случае когда такие эпизоды повторяются часто, человека беспокоят:

Низкий уровень сахара в крови у ребёнка

Причины снижения уровня сахара в крови у ребёнка аналогичны причинам у взрослых.

Очень часто гипогликемия развивается у новорождённого ребёнка, мать которого больна сахарным диабетом, в том числе гестационным. Как правило, такие дети рождаются крупными, с весом более 4 кг, но незрелыми относительно своего гестационного возраста.

Снижение уровня сахара может быть и у недоношенных новорождённых в первые сутки жизни.

Для детей эпизоды гипогликемии особенно опасны, поскольку их нервная система недостаточно сформирована. Возможно повреждение головного мозга, трудности с запоминанием и обучением, в тяжёлых случаях – эпилепсия.

Первая помощь человеку с низким уровнем сахара в крови

Алгоритм действий в случае резкого снижения сахара в крови:

Как правило, больной сахарным диабетом знает про возможные гипогликемии и чувствует их приближение, а также имеет при себе необходимое количество кусочков сахара или таблеток глюкозы.

После того как эпизод гипогликемии прошёл, нужно обязательно обратиться за медицинской помощью, чтобы выявить причину снижение сахара в крови и вылечить её.

Источник

Нехватка глюкозы в печени

Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения. В ряде случаев расстройства углеводного обмена в печени возникают в результате нарушений оксигенации паренхимы печени или развития холестаза [1–5].

Следует отметить важное значение нарушений гормонального баланса, в частности изменений соотношения в организме инсулина и контринсулярных гормонов в расстройствах процессов гликолиза, гликогенолиза, гликогенеза, гликонеогенеза, окисления субстратов в цикле Кребса и других реакциях.

Характер и механизмы нарушений углеводного обмена в печени при наследственных формах патологии

Наследственные нарушения метаболизма углеводов в печени именуют гликогенозами (болезни накопления) и агликогенозами (отсутствие гликогена в печени).

Следует отметить, что гликогенозы могут быть не только печеночного происхождения, но и мышечного, а также носить смешанный и даже генерализованный характер.

Первая идентификация гликогенозов и их классификация была предложена супругами Cori (1957). В последующем было установлено XI различных энзиматических дефектов метаболизма углеводов, приводящих к качественным и количественным нарушениям содержания гликогена в органах и тканях. Наиболее часто встречающимися гликогенозами являются гепаторенальный гликогеноз Iа типа (болезнь Гирке), описанный впервые von Girke в 1929 г. [2, 5].

Заболевание выявляется в раннем детском возрасте, характеризуется резким снижением содержания глюкозы в крови (иногда до 0,55–1,1 ммоль/л) и сопровождается развитием судорог, рвоты, коллапса.

Основной генетический дефект, лежащий в основе данного заболевания – это недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатазы, наследуемая аутосомно-рецессивно. При этом в ткани печени накапливается глюкозо-6-фосфат, активирующий Д-форму гликогенсинтетазы. Последнее приводит к прогрессирующему возрастанию содержания гликогена в печени. Одновременно выявляется избыточное отложение гликогена в канальцах почек.

Снижение содержания глюкозы в крови подавляет продукцию инсулина, что приводит к активации липолиза, развитию гиперлипидемии, нарушению утилизации субстратов в цикле Кребса. Одновременно возникает накопление промежуточных продуктов распада углеводов и жиров: молочной, пировиноградной кислоты, жирных и кетокислот, а также холестерина, триглециридов, мочевой кислоты.

Достаточно быстро формируется метаболический ацидоз. Формирование гепаторенального гликогеноза нередко приводит к развитию таких осложнений, как подагра, уролитиаз.

Касаясь нарушений клеточного состава периферической крови при гликогенозе Iа типа, следует отметить развитие анемии и лейкопении, при этом в лейкоцитах резко увеличивается содержание гликогена.

Прогноз заболевания неблагоприятен вплоть до развития летальных исходов (в 50 % наблюдений) в раннем детском возрасте. Однако в других случаях возможно относительно благоприятное течение патологии и рождение здоровых детей в потомстве.

Гликогеноз Ib типа

Гликогеноз Ib типа характеризуется наследственной недостаточностью транслоказы глюкозо-6-фосфатазы в эндоплазматическом ретикулюме гепатоцитов, в то время как активность фермента глюкозо-6-фосфатазы достаточно велика.

Гликогеноз III типа

Гликогеноз III типа (болезнь Форбса) связан с недостаточностью фермента амило-1-6-глюкозидазы, является наиболее частой формой гликогеноза, характеризуется выраженной гепатомегалией гипокликемией, умеренным ацидозом и кетонурией. У детей отмечается умеренная задержка роста. Тем не менее течение этой формы патологии более благоприятное, чем при болезни Гирке.

Гликогеноз IV типа

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена) – крайне редкое аутосомно-рецессивное заболевание связано с наследственным дефектом ветвящего фермента гликогена не только в печени, но в лейкоцитах, фибробластах и мышцах. Содержание гликогена в печени при указанной патологии чаще нормальное, однако структура его аномальна, сходна с амилопектином, включает редкие длинные наружные ветви.

Гипогликемический синдром не выражен, однако прогноз заболевания неблагоприятен в связи с ранним развитием цирроза печени.

Гликогеноз VIа типа

Гликогеноз VIа типа (болезнь Хёрса) – редкая форма аутосомно-рецессивного наследования нарушения активности фосфорилазы печени и лейкоцитов. Заболевание характеризуется развитием гипогликемии и умеренного ацидоза. Прогноз болезни благоприятен в связи с восполнением дефекта фермента фосфорилазы за счет активации реакций глюконеогенеза.

Этиология и патогенез агликогеноза

Агликогеноз – заболевание с аутосомно-рецессивной недостаточностью УДФ-глюкозо-гликогентрансферазы (гликогенсинтетазы) характеризуется отсутствием запасов гликогена в печени, развитием гипогликемии, особенно натощак, в связи с чем возникает необходимость частого приема пищи. В ряде случаев формируется жировая инфильтрация печени, возрастает уровень кетоновых тел в крови. Одновременно снижается содержание аминокислот в крови, участвующих в глюконеогенезе.

Характер и механизмы нарушений углеводного обмена в печени при приобретенных формах патологии

Как указывалось выше, печень играет ведущую роль в поддержании постоянства содержания глюкозы в крови за счет динамического равновесия процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза. При повреждении паренхимы печени прежде всего нарушается глюкостатическая функция. Это обусловлено тем фактом, что гликогенез является энергозависимым процессом. Удлинение цепи гликогена на одну молекулу глюкозы требует расхода одной молекулы АТФ и УДФ. В то же время развитие деструктивно-воспалительных процессов гепатоцитов, нарушение оксигенации и трофики печени при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы, нарушения гормонального баланса, кислотно-основного состояния сопровождаются развитием типовой реакции митохондрий – набуханием [5–8].

При набухании митохондрий нарушается пространственная ориентация дыхательных ферментативных ансамблей на внутренней мембране митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, возникает дефицит АТФ и, соответственно, подавление всех энергозависимых реакций, в том числе и гликогенеза. В этих случаях нагрузка глюкозой приводит к появлению длительной диабетоидной гипергликемической кривой, а вне нагрузки глюкозой или при редком приеме пищи в связи с истощением запасов гликогена возможна гипогликемия.

Пораженная печень теряет способность трансформировать в гликоген и другие субстраты в реакциях гликонеогенеза, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот, аминокислот. Последнее в свою очередь является одним из патогенетических факторов развития метаболического ацидоза. Для печеночной недостаточности характерно также нарушение окисления глюкозы в пентозном цикле и соответственно развитие дефицита рибозофосфатов, а также НАДФН2, что приводит к недостаточности антиоксидантных систем и активации свободнорадикальной деструкции гепатоцитов. Нарушения трансформации пировиноградной кислоты в гликоген и окисления ее в цикле трикарбоновых кислот при печеночной недостаточности сопровождается активацией альтернативных механизмов ее метаболизма с образованием токсических соединений – ацетона и бутиленгликоля.

Нарушения углеводного обмена в печени при гормональном дисбалансе

Основными гормональными регуляторами углеводного обмена в печени являются инсулин и контринсулярные гормоны (глюкогон, адреналин, норадреналин, тираксин, трийодтиранин, соматотропный гормон и адренокортикотопный гормоны).

В то же время следует отметить, что гепатоциты занимают промежуточное положение между клетками высокоинсулинзависимых органов и тканей (жировой, соединительной, мышечной, кроветворной и др.) и инсулиннезависимых (центральной нервной системы, надпочечников, гонад, глаза) [2, 3, 5].

Как известно, плазматическая мембрана гепатоцита, в отличие от мио- и липоцита, свободно проницаема для глюкозы без участия инсулина. В то же время в условиях нормы под влиянием инсулина возникает активация гексокиназы (глюкокиназы) в гепатоцитах, миоцитах и липоцитах, а также усиливается синтез жирных кислот из глюкозы, активируются пентозные и гликолитические пути метаболизма глюкозы, повышается активность ферментов цикла Кребса. Активация указанных реакций обеспечивает усиление синтеза АТФ. Дефицит инсулина, как известно, может носить наследственный и приобретенный характер, быть абсолютным или относительным, иметь панкреатическое или внепанкреатическое происхождение. В настоящее время очевидна возможность развития сахарного диабета I и II типов как самостоятельных нозологических форм патологии наследственного генеза, а также формирование вторичного сахарного диабета симптоматического характера при различных эндокринопатиях, сопровождающихся гиперпродукцией контринсулярных гормонов, а также при воспалительно-деструктивных процессах в поджелудочной железе неаутоиммунного характера (при несбалансированном питании, недостаточности незаменимых аминокислот, витаминов, микроэлементов и т.д.) [6, 9, 10].

В условиях дефицита инсулина, абсолютного или относительного преобладания контринсулярных гормонов при различных эндокринопатиях подавляются процессы гликогенеза, снижается активность ферментов пентозного цикла окисления глюкозы, а также окисление субстратов в цикле Кребса. Гликонеогенез активируется лишь под влиянием гормонов АКТГ и глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, стероидной терапии. Между тем усиление продукции контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, тираксина, трийодтиранина) приводит к активации ферментов фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы в гепатоцитах и соответственно к усилению мобилизации гликогена из депо.

Таким образом, при нарушених гормонального баланса, в частности при различных формах сахарного диабета (первичного и вторичного), возникает несостоятельность глюкостатической функции печени. При этом глюкоза не утилизируется в инсулинзависимых органах и тканях, а также в печени, несмотря на то, что проницаемость мембран гепатоцитов при вышеуказанных гормональных нарушениях для глюкозы не меняется. Однако в условиях дефицита инсулина блокируются все последующие метаболические пути ее превращения. Последнее приводит к развитию гипергликемии, глюкозурии, лактат- и/или кетоацидоза жировой инфильтрации печени и к тяжелым морфофункциональными изменениям со стороны различных органов и систем.

Источник