Неотложная доврачебная помощь при комах сахарного диабета

Неотложная помощь при диабетической коме

Диабетической комой называют острое осложнение сахарного диабета, сопровождаемое высокими показателями гликемии, возникающее на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина и требующее оказания немедленной помощи. Состояние считается критическим, может развиваться быстро (за несколько часов) или длительно (до нескольких лет).

Неотложная помощь при диабетической коме состоит из двух этапов:

Виды комы

Алгоритм неотложной помощи при диабетической коме зависит от того, какой вид осложнения развился в данном клиническом случае. В медицинской практике с термином «диабетическая» принято связывать кетоацидотическую и гиперосмолярную комы. Их патогенез определенными моментами схож между собой, и в основе каждой находятся критически высокие показатели сахара в крови.

Кетоацидотическое состояние характеризуется образованием ацетоновых (кетоновых) тел с их значительными цифрами в крови и моче. Осложнение возникает при инсулинозависимом типе диабета.

Патогенез гиперосмолярной комы связан с критическим обезвоживанием организма и высоким уровнем осмолярности крови. Развивается у больных, имеющих инсулиннезависимый тип основного заболевания.

Отличия в симптоматике

Клинические проявления двух видов диабетических ком схожи между собой:

Важным моментом, позволяющим отличить состояния друг от друга, является наличие ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе при кетоацидозе и его отсутствие при гиперосмолярной коме. Этот специфический симптом – показатель наличия высоких цифр кетоновых тел.

Провести дифференциацию можно с помощью глюкометра и тест-полосок для определения ацетона. Показатели при кетоацидотическом состоянии – сахар в пределах 35-40 ммоль/л, положительный экспресс-тест. Гиперосмолярная кома – сахар в количестве 45-55 ммоль/л, отрицательный экспресс-тест.

Доврачебный этап

Первая помощь при любом виде диабетической комы должна начинаться с проведения ряда мероприятий до приезда квалифицированных специалистов.

Обязательно вызвать скорую помощь, даже если доврачебное вмешательство увенчалось успехом и состояние больного улучшилось.

Кетоацидотическая кома

Алгоритм вмешательства на медикаментозном этапе зависит от развившейся комы при сахарном диабете. Неотложная помощь на месте заключается в постановке назогастрального зонда, чтоб провести аспирацию желудка. При необходимости проводится интубация и насыщение организма кислородом (оксигенотерапия).

Инсулинотерапия

Основа квалифицированной медицинской помощи – проведение интенсивной инсулинотерапии. Используется исключительно гормон короткого действия, который вводится небольшими дозами. Сначала вводят до 20 ЕД препарата в мышцу или внутривенно струйно, далее каждый час по 6-8 ЕД с растворами во время инфузии.

Если в течение 2 часов показатели гликемии не уменьшились, доза инсулина удваивается. После того, как лабораторные анализы говорят о том, что уровень сахара достиг отметки в 11-14 ммоль/л, количество гормона уменьшают вполовину и вводят его уже не на физиологии, а на растворе глюкозы 5%-ой концентрации. С дальнейшим снижением гликемии, доза гормона уменьшается соответственно.

Когда показатели достигли 10 ммоль/л, гормональный препарат начинают вводить традиционным способом (подкожно) через каждые 4 часа. Такая интенсивная терапия продолжается на протяжении 5 суток или до тех пор, пока улучшение состояния пациента не обретет стабильность.

Важно! Для детей доза рассчитывается так: однократно 0,1 ЕД на килограмм веса, далее – такое же количество каждый час в мышцу или внутривенно.

Регидратация

Для восстановления жидкости в организме используются следующие растворы, которые вводятся посредством инфузии:

Реополиглюкин, Гемодез и похожие растворы не используются, чтоб показатели осмолярности крови еще больше не повысились. Первые 1000 мл жидкости вводится в первый час оказания помощи пациенту, вторые – в течение 2 часов, третьи – 4 часов. До тех пор, пока обезвоживание организма не будет компенсировано, каждые последующие 800-1000 мл жидкости должны вводиться за 6-8 часов.

Коррекция ацидоза и баланса электролитов

Показатели кислотности крови выше 7,1 восстанавливаются введением инсулина и процессом регидратации. Если цифры ниже, внутривенно капельно вводят 4% натрия бикарбонат. Этим же раствором ставят клизму и промывают желудок при необходимости. Параллельно требуется назначение калия хлорида в 10% концентрации (доза рассчитывается индивидуально в зависимости от количества введенных бикарбонатов).

Для восстановления показателей калия в крови используют калия хлорид. Введение препарата прекращают, когда уровень вещества достигает 6 ммоль/л.

Дальнейшая тактика

Заключается в следующих этапах:

Гиперосмолярная кома

Бригада скорой помощи устанавливает назогастральный зонд и проводит аспирацию содержимого желудка. При необходимости проводится интубацию, оксигенотерапию, реанимационные мероприятия.

Особенности оказания медикаментозной помощи:

Для поддержки работы сердца в капельницу добавляют сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон). Чтоб улучшить обменные и окислительные процессы – Кокарбоксилаза, витамины С, группы В, глутаминовая кислота.

Большое значение имеет питание пациентов после стабилизации их состояния. С тех пор как сознание полностью восстанавливается, советуют употреблять быстроусвояемые углеводы – манную кашу, мед, варенье. Важно много пить – соки (с апельсина, томатов, яблок), теплые щелочные воды. Далее добавляют каши, кисломолочные продукты, овощное и фруктовое пюре. На протяжении недели в рацион практически не вводят липиды и белки животного происхождения.

Источник

Первая помощь при диабетических комах: алгоритм действий

Диабетическая кома представляет собой наиболее опасное осложнение патологии. Это состояние может развиться практически мгновенно, и требует срочного врачебного вмешательства. Однако без своевременно и правильно оказанной первой помощи жизнь больного окажется в серьезной опасности. А поскольку существует несколько видов диабетической комы, важно уметь их различать и знать, как действовать в критической ситуации.

Этиология

Диабетическая кома всегда развивается вследствие нарушенной выработки инсулина в организме. При этом диабет может быть вызван как его недостатком, так и избытком. В результате сбоев в выработке гормона поджелудочной железы происходит ускоренное использование организмом жирных кислот. Все эти факторы приводят к возникновению недоокисленных продуктов и выведению минералов из состава крови.

Отсутствие питательных веществ подталкивает голодающий от недостатка углеводов организм, к активному сжиганию резервных жировых запасов. В ходе этого процесса, помимо энергии, появляется большое количество побочного продукта, кетоновых тел. Одновременно с этим развивается повышенная кислотность крови и желудочного сока. Впоследствии нарушаются все обменные процессы в организме. Это приводит к торможению работы нервной системы и коры головного мозга.

Резкая смена системы работы организма приводит к наступлению коматозного состояния. Патология требует срочного восстановления уровня инсулина и глюкозы, а также естественных обменных процессов. Если не сделать этого в максимально короткое время, у больного начнутся необратимые деструктивные процессы нервной системы.

Виды и отличия в симптоматике

По причинам возникновения и механизмам развития выделяется 4 вида диабетической комы:

Эти виды патологий не только отличаются по симптоматике, но и требуют различного подхода в оказании первой помощи и лечении.

Кетоацидотическая

Состояние характеризуется началом интенсивного преобразования жирных кислот, в ходе которого появляется большое количество кетонов. Именно повышенная концентрация кетонов способствует возникновению кетоацидотической комы. Патология может развиться у больных сахарным диабетом 1 типа.

Также возникновение патологии могут спровоцировать такие факторы:

Кетоацидотическую кому может спровоцировать увеличение потребности в инсулине у организма. Причинами этого могут быть резкие и кардинальные перемены физического или эмоционального состояния больного. К таким состояниям относятся травмы, периоды стресса, инфекционных заболеваний, физического перенапряжения и беременности.

Симптомы патологии зависят от стадии тяжести диабетического кетоацидоза:

При отсутствии инфекционных заболеваний, заболеваний сердца и различных интоксикаций, коматозное состояние может развиваться медленно, в течение нескольких дней и даже недель. Присутствие негативных факторов ускоряет наступление комы, которая может наступить в течение нескольких часов.

Гиперосмолярная

Основной причиной развития коматозного состояния является интенсивное обезвоживание организма. Усугубить ситуацию может значительная кровопотеря, рвота, диарея, почечно-печеночная недостаточность, ожоги, а также длительное использование диуретиков из класса тиазидных. При этом виде комы уровень глюкозы в крови может достигать отметки в 30 ммоль/л, а кетоны в моче и крови отсутствуют.

Коматозное состояние развивается по такой цепочке:

Помимо этих признаков наблюдаются такие симптомы патологии:

Кома этого типа развивается на фоне инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа. Чаще всего патология развивается у больных в возрасте старше 50 лет с признаками ожирения.

Лактатацидемическая

Коматозное состояние возникает в следствие нарушения лактат-пирувантного баланса в организме. К патологии приводи анаэробный гликолиз, представляющий собой активный распад глюкозы в процессе которого ткани организма не используют кислород.

К симптомам патологии относится:

Явление возникает крайне редко. Диагностика состояния проводится лабораторно, путем определения уровня пирувата и лактата. При лактатацидемической коме эти показатели превышают норму.

Гипогликемическая

Возникает при несоблюдении правил введения инсулина в организм больного диабетом, и принципов его дозировки. К коматозному состоянию также может привести несоблюдение диеты, повышенные физические нагрузки, физические и психологические травмы. Состояние сопровождается резким падением уровня сахара в крови до отметки в 2,5 ммоль/л и меньше.

Симптомы патологии зависят от стадии коматозного состояния:

Чаще от таких приступов страдают больные сахарным диабетом 1 типа.

Этапы доврачебной помощи

При возникновении любой диабетической комы первая помощь должна заключаться в таких последовательных мероприятиях:

В том случае, когда больной находится в сознании и ему необходим укол инсулина, нужно максимально помочь ему сделать инъекцию.

Правильно проведенная доврачебная помощь при диабетической коме во многом обеспечивает благоприятный исход последующей терапии.

Неотложная помощь при диабетической коме

Неотложная помощь при диабетической коме должна осуществляться в кратчайшие сроки. При этом следует понимать, что мероприятия по оказанию медицинской помощи несколько отличаются друг от друга, в зависимости от типа коматозного состояния. Однако при невозможности определения типа диабетической комы, неотложная медицинская помощь больному диабетом должна осуществляться по такому алгоритму:

В течение следующего дня после приступа инъекции делаются с увеличенной на 4-12 ЕД дозой инсулина. При этом гормон рекомендуется колоть за 2-3 приема.

При кетоацидозной

Помощь при кетоацидозной коме заключается в таких мероприятиях:

[wpmfc_cab_si]При уменьшении сахара в крови до 11-14 ммоль/л, дозировка гормона снижается напополам. Когда показатели глюкозы будут составлять 10 ммоль/л и меньше, инсулин продолжают вводить, но уже подкожно.[/wpmfc_cab_si]

При гиперсмолярной

Оказывая помощь при возникновении гиперсмолярной диабетической комы, в первые 24 часа, с помощью капельницы больному вводится 8-10 л физраствора. При этом первая помощь заключается в следующем;

Даже при успешном купировании признаков, ребенку необходима консультация

При гипогликемической

Лечение диабетической комы гипогликемического типа включает в себя такие мероприятия:

Важно чтобы больной в дальнейшем регулярно носил с собой что-либо сладкое.

При лактатацидемической

Порядок действия при коматозном состоянии такой:

Также после улучшения самочувствия больного, ему обеспечивается симптоматическая терапия.

Последствия

Внезапное и резкое изменение концентрации глюкозы в организме в большую либо меньшую сторону всегда приводит к развитию различных осложнений. Тяжесть патологий, возникающих в результате диабетической комы, зависит от правильности и своевременности оказанной доврачебной и неотложной медицинской помощи.

Из-за чрезмерно активной работы почек и выделения большого количества мочи, организм испытывает обезвоживание. По этой причине происходит уменьшение количества циркулирующей крови и падение артериального давления. В результате ткани недополучают кислород и питательные вещества. Больше всего от этого страдает головной мозг и нервная система.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник