Неотложная помощь пациенту при сахарном диабете

Неотложная помощь в случае комы при сахарном диабете

Диабетическая кома – серьезное осложнение сахарного диабета, возникающее под воздействием различных провоцирующих факторов. Для сохранения здоровья и жизни человека при развитии данного осложнения должна быть оказана неотложная помощь при диабетической коме. Вид лечения всегда зависит от причин возникновения приступа и классификации комы при сахарном диабете.

Что такое диабетическая кома

Сахарный диабет – патология эндокринной системы, сопровождающееся нарушением усваивания глюкозы из-за абсолютной или относительной недостаточности выработки гормона инсулина. Результатом таких нарушений является развитие гипергликемии (увеличение уровня сахара в крови) или гипогликемии (снижение сахара в крови пациента).

В зависимости от механизма развития в медицинской практике различают гипергликемическую и гипогликемическую кому.

Гипергликемическая

Гипергликемическая кома – это осложнение, сопровождающееся резким снижением гормона инсулина в крови одновременно с нарастанием уровня глюкозы. Данный вид осложнения может возникать при любом типе сахарного диабета, но при диабете 2 типа встречается крайне редко. Чаще гипергликемическая кома диагностируется у инсулинозависимых пациентов с 1 типом заболевания.

Различают несколько видов гипергликемической комы:

Симптомы при том или ином виде осложнения имеют схожий характер. К ним относят развитие патологической жажды, появление слабости, головокружения, учащение мочеиспускания. Пациент испытывает перепады настроения, сонливость сменяется возбуждением. У некоторых больных возникает тошнота, расстройство стула, рвота. При тяжелом течении отмечается спутанность сознания, отсутствие реакции на окружающих людей и события, снижение артериального давления и частоты пульса.

Гипогликемическая кома

Гипогликемической комой принято называть патологическое состояние пациента, развивающееся вследствие снижения уровня глюкозы в крови или резкого перепада ее количества. Без глюкозы, нормальное функционирование клеток мозга невозможно. Поэтому при ее падении происходит сбой в организме, провоцирующий сильную слабость человека, затем гипогликемическую кому. Потеря сознания происходит при понижении уровня глюкозы ниже 3 ммоль/литр.

К симптомам гипогликемической комы относят неестественную бледность кожных покровов, влажную холодную кожу, головокружение, сонливость, повышение частоты сердечных ударов, дыхание пациента становится слабым, артериальное давление падает, зрачки перестают реагировать на свет.

Этапы доврачебной неотложной помощи

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, их близкие люди и родственники должны обязательно знать, как оказать первую доврачебную помощь больному при развитии комы. При различных видах комы действия несколько отличаются.

Первая помощь при гипергликемической коме

При появлении признаков повышения глюкозы в крови необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью или вызвать бригаду врачей на дом. Особо опасным это состояние считается для детей, женщин в положении и пожилых людей. Для предотвращения серьезных последствий действия родных должны быть следующими:

После прибытия скорой помощи врачам нужно сообщить о времени наступления приступа, особенностях поведения пациента, его симптомах.

Действия при гипогликемической коме

Во время комы при сахарном диабете неотложная помощь должна быть незамедлительной. Человеку нужно дать сахар или чай с его добавлением. Кроме сахара, можно использовать мед, варенье и другие продукты с содержанием глюкозы.

Если состояние ухудшается, алгоритм помощи следующий:

Важно! Если человек находится в сознании, вы сделали укол глюкагона, отмечается улучшение состояния больного, все равно необходимо вызвать скорую помощь. Врачи должны взять пациента под свой контроль.

Помощь при гиперосмолярной коме

Гиперосмолярная кома развивается при избыточном употреблении углеводов, вследствие травм, на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете. При этом пациент испытывает жажду, слабость, усталость. В тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, заторможенность речи, развитие судорог.

Первая доврачебная помощь для таких больных заключается в следующем:

Такие действия помогут поддержать жизненно важные процессы больного до приезда скорой помощи.

Что делать при кетоацидотической коме

Основные действия при данном виде осложнения должны быть направлены на поддержание жизненно важных функций человека (дыхания, сердцебиения) до приезда врачей. После вызова скорой помощи следует определить, находится ли человек в сознании. Если реакция больного на внешние раздражители отсутствует, возникает угроза его жизни. При отсутствии дыхания следует выполнить искусственное дыхание. Тот, кто его выполняет, должен следить за состоянием дыхательных путей. Слизь, рвотные массы, кровь не должны присутствовать в ротовой полости. Если возникает остановка сердца, выполняют его непрямой массаж.

Если вид комы не определен

Первое правило оказания неотложной помощи при появлении признаков диабетической комы – вызов кареты скорой помощи. Часто сами больные и их родственники информированы о том, что делать в подобных ситуациях. Если человек находится в сознании, он должен сообщить родным о вариантах помощи.

Читайте также:  Улучшаем вкус самогона из сахарной браги

При потере сознания необходимо обеспечить свободное прохождение дыхательных путей больного. Для этого человека кладут набок, при необходимости удаляют слизь и рвотные массы. Это поможет избежать западения языка и остановки дыхания.

Медицинская помощь больному

При поступлении больного в стационар алгоритм действий медицинских работников следующий:

Если тяжелое состояние больного вызвано бактериальной инфекцией, проводится антибактериальная терапия. Кроме этого, антибиотики назначаются в профилактических целях для предотвращения присоединения инфекции, так как во время заболевания иммунитет человека ослаблен.

Для устранения симптомов используют следующие группы медикаментов:

Уход за больным обязательно включает контроль за физиологическими функциями организма. Для этого периодически измеряется артериальное давление, пульс, центральное венозное давление, температура тела, ведется наблюдение за дыханием пациента, деятельностью желудочно-кишечного тракта, количеством выделяемой мочи. Благодаря этому удается выяснить причину декомпенсации сахарного диабета, подобрать необходимое лечение.

Особенности лечения при различных видах комы

Важно! Категорически противопоказано вводить больному 4%-й раствор натрия гидрокарбоната, так как его осмолярность значительно превышает уровень осмолярности плазмы крови человека.

Гиперлактацидемическая диабетическая кома часто развивается у людей с сахарным диабетом из-за гипоксии. При развитии осложнения важно наладить дыхательную функцию больного.

Гипогликемическая кома, в отличие от других, имеет стремительное развитие. Причинами приступа часто становится превышение дозы инсулина или несоблюдение правильного питания при заболевании. Лечение этого вида диабетической комы заключается в нормализации уровня сахара в крови. Для этого с помощью капельницы или внутривенно вводят 20–40 мл 40% раствора глюкозы. В тяжелых случаях используются глюкокортикоиды, глюкагон и другие препараты.

Диабетическая кома – крайне опасное состояние, возникающие под влиянием различных внутренних и внешних раздражающих факторов у больных с сахарным диабетом. Положительный прогноз для пациента возможен лишь в случае грамотной неотложной помощи пациенту, при своевременном обращении в больницу. Халатное отношение к своему здоровью нередко заканчивается тяжелыми осложнениями, смертью больного.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Читайте также:  Новопокровский сахарный завод фото

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:  Перекисное окисление липидов при сахарном диабете

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник

Правильные рекомендации