Неотложная помощь при гиперосмолярной коме у больных сахарным диабетом

Причины и симптомы при развитии гиперосмолярной комы при сахарном диабете, первая помощь при приступе и последующее восстановление

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – одно из самых опасных осложнений, данное состояние плохо изучено медициной. Медицинские ученые продолжают спорить о причинах и способах развития патологии.

Гиперосмолярная кома не относится к острым состояниям, самочувствие больного может постепенно ухудшаться в течение 2 недель до момента первых нарушений в сознании. Обычно кома проявляется после 50 лет, врачам не удается своевременно диагностировать нарушение и даже диабет.

Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома относится к тяжелым патологическим состояниям, это осложнение диабета. Патология обычно диагностируется в пожилом возрасте, чаще у женщин, у которых отмечается ограничение двигательной активности. В основном развивается у больных со вторым типом диабета.

⚠️Заболевание опасно тем, что в половине случаев заканчивается летальным исходом.

При развитии комы повышается концентрацию глюкозы, натрия в крови, происходит обезвоживание, нарушается обмен веществ, а кислотность крови перестает повышаться. Все перечисленные факторы приводят к значительному ухудшению состояния пациента.

Причины развития

Гликемия прогрессирует на фоне недостатка жидкости в организме, но состояние ухудшается в соотношении с нехваткой инсулина. Причинами могут стать:

Группы риска

К группе риска относятся люди с диабетом второго типа, а также пациенты, у которых отмечаются такие состояния:

Особое внимание обращают на диабетиков после 50 лет. В данном возрасте происходят дополнительные нарушения производства инсулина, глюкоза в крови плохо подавляется. Получается, следить за здоровьем нужно каждому в возрастной группе после 50 лет, даже если диабет не диагностирован.

Патогенез

До настоящего времени точно не известно того, как начинается и протекает процесс поражения организма сахарным диабетом. Но гиперосмолярная кома точно является последствием скопления в кровотоке глюкозы, например, за счет подавления синтеза инсулина.

Если инсулина недостаточно или развивается резистентность к нему, клетки не получат нужного и важного для них питания. В ответ на голодания происходит глюконеогенез и гликогенолиз. Эти процессы помогают восполнить запасы благодаря метаболизму сахара из резервов организма. Это провоцирует усиление гликемии и повышение осмолярности крови.

Увеличение осмолярности подавляет выброс жирных кислот из жировой ткани, угнетая липолиз и кетогенез. Таким образом, производство глюкозы из жиров сводится к минимуму. Если замедлить данный процесс, то кетоновых тел получаемых после преобразования жира в глюкозу, оказывается очень мало.

Наличие или отсутствие кетоновых тел в крови помогает выявить один из двух опасных типов осложнений:

Признаки и симптомы

Обычно симптоматика комы похожа на признаки гипергликемии. Диабетик жалуется на сильное желание пить, сухость во рту, слабость, сильный упадок сил. Одновременно учащается поверхностное дыхание, частыми становятся позывы к мочеиспусканию, происходит резкое сильное похудение.

Сильное обезвоживание приводит к понижению температуры тела, спаду кровяного давления на фоне прогрессирования гипертензии. У диабетика нарушается сознание, ослабляется тонус глазных яблок, тургор кожи, сбивается сердечный ритм, возникают проблемы в работе сердца.

Дополнительными патологическими признаками являются:

По мере прогрессирования патологии полиурию сменяет анурия, происходят тяжелые осложнения – инсульт, проблемы с почками, тромбозы, панкреатит.

⚠️С первых дней развития заболевания могут начинаться постепенные нарушения ориентации, затем они усиливаются, превращаются в галлюцинации, вплоть до делирии и комы.

Проблемы с сознанием достигают комы в 10% случаев.

Кома характеризуется такой полиморфной неврологической симптоматикой:

Перечисленные симптомы не укладываются в конкретный неврологический синдром, поэтому их оценивают, как острое нарушение кровообращения в мозге. Доктор во время осмотра такого пациента обращает внимание на сильную дегидратацию, сухость кожи, слизистых, заостренность черт лица, ухудшение тургора кожного покрова, тонуса мышц.

Дыхание больного учащается, но оно поверхностное, запах ацетона в нем не присутствует. Может возникать сильная лихорадка центрального генеза, отмечаются циркуляторные расстройства из-за обезвоживания.

Необходимая диагностика

Патология определяется по симптоматике. При ее развитии важно срочно отправиться к доктору для диагностики.

В первую очередь назначается анализ крови на сахар. Показатели не должны быть больше 5,5 единиц. При чрезмерном увеличении от 6,7 единиц ставится диагноз сахарный диабет.

Помимо этого врач назначает дополнительные методы диагностики. Измеряется уровень глюкозы, его изменения за сутки. Также назначаются такие анализы:

Обязательно назначается ультразвуковая диагностика органов брюшного отдела.

Алгоритм неотложной помощи

В случаев, если диабетик теряет сознание или отмечается нарушение сознания, неадекватное поведение, требуется вызвать скорую. Срочная помощь при развитии комы должна оказываться в реанимации. Чем быстрее пострадавший попадет в больницу, тем выше его шансы сохранить жизнь и тем меньше повредятся органы, впоследствии процесс восстановления продет быстрее.

Первая помощь во время ожидания скорой помощи включает такие действия:

Если диабетик попал в реанимацию, реализуется экспресс анализ, чтобы быстрее поставить диагноз и принять соответствующие меры. При необходимости проводится подключение к аппарату ИВЛ, постепенно проводят восстановление оттока мочи, ставят катетер в вену для долговременного введения лекарственных препаратов.

Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

Чтобы остановить прогрессирование обезвоживания, вводится 0,45% раствор хлорида натрия – 2-3 л сразу после госпитализации в первые несколько часов. Раствор должен поступать внутривенно капельно. Потом в кровоток вводится раствор с осмотическим давлением и параллельно инсулин в дозировке максимум 10-15 единиц.

⚠️Цель описанного лечения – нормализовать показатели глюкозы.

Когда объем натрия сильно превышен, то вместо хлорида натрия вводится раствор глюкозы. Одновременно пациенту требуется обильное питье. Эффективность терапии зависит от своевременности, правильности оказания первой помощи и системности реализации требуемых методов.

Борьба с гипергликемией

Содержание глюкозы в крови корректирует инсулинотерапия. Вводится инсулин короткого действия в минимальной дозировке, идеально делать это посредством непрерывной инфузии. При чрезмерной гипергликемии предварительно требуется укол гормона объемом 20 единиц.

При сильном обезвоживании инсулин нельзя принимать, пока водный баланс не будет восстановлен. В этот момент глюкоза и там снижается быстрыми темпами. Когда состояние осложняется сопутствующими патологиями, то может понадобиться увеличение дозы инсулина.

Если инсулин вводится в экстренной ситуации при развитии приступа, это не означает, что пациенту придется потом пожизненно принимать его. Обычно после стабилизации здоровья компенсировать эндокринные нарушения при 2-м типе диабета можно с помощью диета и лечения препаратами, снижающими сахар.

Инсулин помогает контролировать содержание сахара в крови при диабете 1 и 2 типа, предотвращает несовместимые с жизнью осложнения и помогает больному вернуться к привычной жизни.

Инсулин бывает трех видов:

Все типы отличаются по скорости и длительности влияния на организм.

Ультракороткий препарат действует быстро, эффект сохраняется короткое время. Короткий инсулин начинает работать медленнее и плавнее. Средний инсулин отличается средней длительностью эффекта. Пролонгированный препарат помогает долгое время поддерживать нормальные показатели.

Терапия сопутствующих нарушений

Если дополнительно развивается гипокалиемия, то пациенту делают ЭКГ, берут кровь для анализа. Затем нужно внутривенно ввести раствор калия хлорида по 2,5 г в сутки, растворив в 500 мл раствора хлорида натрия.

Если доктор подозревает гипоксию, то для предотвращения ее прогрессирования в вену вводится глутаминовая кислота.

Если повышается риск тромбоза, требуются лекарства с гепарином, одновременно проводится постоянный контроль свертываемости крови.

Для предотвращения патологий сердца, системы кровообращения показаны такие препараты:

Дополнительно реализуется корректировка уже развивающихся нарушений или тех, которые впоследствии могут проявиться с высокой вероятностью:

Чего ждать – прогноз

Прогнозы современной медицины при любом типе сахарного диабета условно благоприятный при условии адекватной терапии и соблюдении всех правил питания. Рекомендации специалиста помогают пациентам длительное время сохранять привычную для них работоспособность. При этом заметно замедляется прогресс различных осложнений, влияние болезни на все органы и системы.

В любом случае даже под действием правильно организованного лечения причину болезни устранить невозможно, терапия только симптоматическая.

Заключение

Гиперосмолярная кома – коварное осложнение диабета, которое плохо изучено медициной. По этой причине пациент должен внимательно относиться к своему здоровью, не допускать возникновения проблем с водным балансом. Важно соблюдать леченое питание, каждый месяц с целью профилактики посещать эндокринолога, больше двигаться и гулять на свежем воздухе.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Читайте также:  Сахарный диабет служба в мвд

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Читайте также:  Рецепты самых сладких сахарных сиропов

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Источник