Неотложная помощь при сахарном диабете курсовая

Курсовая работа по специализации «Фельдшер скорой и неотложной медицинской помощи» Тема: «Тактика фельдшера при сахарном диабете» (стр. 1 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5

Государственное бюджетное образовательное учреждение

«Медицинский колледж № 4»

Департамента здравоохранениягорода Москвы

«Фельдшер скорой и неотложной медицинской помощи»

Тема: «Тактика фельдшера при сахарном диабете»

2.2. Наблюдение из практики 2…………………………………………….

АД – артериальное давление

ВВЛ – вспомогательная вентиляция легких

ВДП – верхние дыхательные пути

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ГКБ – городская клиническая больница

ДГЭ – догоспитальный этап

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ОАМ – общий анализ мочи

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

СД – сахарный диабет

ФА – физическая активность

ХЕ – хлебные единицы

ЦНС – центральная нервная система

ЧДД – частота дыхательных движений

Сахарный диабет (СД) относится к эпидемиологическим, т. е. широко распространенным, заболеваниям. СД может поразить человека с раннего возраста до глубокой старости, в любой точке мира, независимо от цвета кожи, богатства или бедности, социального статуса. Среди заболеваний эндокринной системы по частоте встречаемости СД занимает первое место. Распространенность СД в разных странах составляет от 4 до 7%.1 Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2012г. СД страдали примерно 371 миллион человек во всем мире. По прогнозам, это число к 2030г. возрастет до 552 миллионов.2В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных сахарным диабетом в РФ на 01.01.2013г. было зарегистрировано 3,7 млн. пациентов.

Также последствия СД являются причиной высокой смертности больных и серьезно угрожают жизни пациента. Согласно данным Международной федерации диабета смертность при данной патологии на 2009 г. достигла 3,8 млн, что представляет более 6% общемировой смертности.4 Одной из наиболее частых причин, приводящих к летальному исходу является развитие острых осложнений. Например, смертность при кетоацидотической коме составляет 5-15%.Летальность при развитии гиперосмолярной комы составляет около 30%, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает 60-70% пациентов. А при развитии гипогликемической комы погибает 3-4% больных СД.5

Актуальность темы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,7 %, а кетоацидотической – 2,5%. Более того в 12% случаев причины комы на догоспитальном этапе оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными.

Объект исследования–тактика фельдшера при сахарном диабете

Предмет изучения – тактика фельдшера при острых осложнениях сахарного диабета

Цель исследования–изучить особенности клинического течения ранних осложнений СД, алгоритмы скорой и неотложной помощи при СД и показать, что прогноз неотложных состояний при СД зависит от максимально ранней диагностики данных состояний, от объема и своевременного оказания неотложной медицинской помощи

подбор и изучение научной учебной литературы, нормативно-правовых, информационных и методических материалов по теме; обработка собранной информации; уточнение основных понятий исследования; анализ практического опыта по изученной теме; обобщение и формирование выводов.

изучение литературных источников; анализ литературных источников; сравнительный метод; метод наблюдения; метод обобщения.

Практическое значение курсовой работы

Изучение этиологии и патогенеза неотложных состояний при СД позволит своевременно диагностировать развитие острых осложнений и незамедлительно оказать необходимый объем медицинской помощи на ДГЭ

История изучения сахарного диабета

Эллиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, сказав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: введение инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина.

Источник

Курсовая работа на тему сахарный диабет неотложная помощь

Осложнения СД приводят к ранней инвалидизации и потере трудоспособности больных. Так, при СД инфаркт миокарда встречается в 4-5 раз чаще, чем у лиц без диабета, инсульт – в 4 раза чаще. Кроме того, 15% всех слепых на земном шаре – это больные СД. А 50% нетравматической ампутации ног производится у больных с СД, в результате развития синдрома диабетической стопы. Более того, 30% нуждающихся в гемодиализе, вследствие развившейся хронической почечной недостаточности – больные СД3

Также последствия СД являются причиной высокой смертности больных и серьезно угрожают жизни пациента. Согласно данным Международной федерации диабета смертность при данной патологии на 2009 г. достигла 3,8 млн, что представляет более 6% общемировой смертности.4 Одной из наиболее частых причин, приводящих к летальному исходу является развитие острых осложнений. Например, смертность при кетоацидотической коме составляет 5-15%.Летальность при развитии гиперосмолярной комы составляет около 30%, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает 60-70% пациентов. А при развитии гипогликемической комы погибает 3-4% больных СД.5

Актуальность темы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,7 %, а кетоацидотической – 2,5%. Более того в 12% случаев причины комы на догоспитальном этапе оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными.

Объект исследования–тактика фельдшера при сахарном диабете

Предмет изучения – тактика фельдшера при острых осложнениях сахарного диабета

Цель исследования–изучить особенности клинического течения ранних осложнений СД, алгоритмы скорой и неотложной помощи при СД и показать, что прогноз неотложных состояний при СД зависит от максимально ранней диагностики данных состояний, от объема и своевременного оказания неотложной медицинской помощи

подбор и изучение научной учебной литературы, нормативно-правовых, информационных и методических материалов по теме; обработка собранной информации; уточнение основных понятий исследования; анализ практического опыта по изученной теме; обобщение и формирование выводов.

изучение литературных источников; анализ литературных источников; сравнительный метод; метод наблюдения; метод обобщения.

Практическое значение курсовой работы

Изучение этиологии и патогенеза неотложных состояний при СД позволит своевременно диагностировать развитие острых осложнений и незамедлительно оказать необходимый объем медицинской помощи на ДГЭ

СД – группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.

История изучения сахарного диабета

Сахарный диабет – широко распространенное заболевание, известное еще в глубокой древности: первые описания симптомов диабета были сделаны 5,5 тысяч лет назад. Слово «диабет» происходит от греческого слова diabaino, которое переводится как «протекать сквозь…». Считали, что жидкости, которые потребляет человек, не задерживаясь в его организме, проходят сквозь него и выделяются в виде мочи. Одним из названий диабета в то время было – «синдром обильной мочи», что объяснялось главными признаками диабета: жаждой и обильным мочеиспусканием. Проходили тысячелетия и только в 1674 году Томас Уиллис разделил диабет по вкусу мочи на «сахарный» (diabetesmellitus – медовый) и «безвкусный», «несахарный» (diabetesinsipidus). В 1773 году Добсон доказал, что сладкий вкус мочи обусловлен наличием в ней сахара. В 1835 году Амброзиани установил наличие высокого сахара в крови (гипергликемии) – главного симптома сахарного диабета. В 1869 году немецкий анатом Пауль Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления клеток, которые имели признаки секреции, – впоследствии они были названы островками Лангерганса, а выделяемый ими гормон в 1916 году английским физиологом Э. Шарпи-Шефером был назван «инсулином» (от латинского слова insula – островок). До открытия инсулина единственным способом лечения СД была полуголодная диета. Причем больные с СД 1 типа умирали вскоре после начала заболевания, тогда как больные с СД 2 типа могли прожить 5-7 лет. Пероральных сахароснижающих препаратов также еще не было, любое инфекционное заболевание, могло послужить толчком к летальному исходу. В 1889 – 1892гг. О. Минковский и И. Меринг получили экспериментальный сахарный диабет у собак, удаляя и пересаживая им поджелудочную железу. В 1889-1900гг. русский ученый из лаборатории впервые доказал, что главную роль в развитии сахарного диабета играет повреждение панкреатических островков. Наиболее бурный рассвет научных исследований по сахарному диабету начался в ХХ столетии. В 1921 году канадские ученые Ф. Бантинг и Ч. Бест ввели собаке с удаленной поджелудочной железой и находящейся в прекоме экстракт атрофированной поджелудочной железы. Уже через несколько часов у собаки начал снижаться уровень сахара в крови и моче, исчез запах ацетона. Затем ей ввели экстракт во второй раз, и она прожила еще 7 дней. Собака, конечно, прожила бы и дольше, но у исследователей закончился запас экстракта. В дальнейшем Бантинг и Бест начали получать экстракт из поджелудочной железы быка, теперь количество инсулина хватало на то, чтобы поддержать жизнь подопытной собаки до 70 дней. В 1922 г. Бантинг и Бест начали клинические испытания инсулина на человеке. В начале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем ввели его добровольцу – 14-летнему мальчику Леонарду Томпсону, больному СД, который стал быстро поправляться. Это был первый человек, которого спас инсулин.6

Эллиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, сказав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: введение инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник