Неотложные состояния сахарного диабета у детей

Неотложные состояния при сахарном диабете у детей

Прекомахарактеризуется дальнейшим нарастанием признаков декомпенсации: усиливается жажда и полиурия, появляются тошнота, рвота, головные боли и головокружение, нарастают слабость и сонливость, снижается зрение, на фоне усиливающегося эксикоза появляются схваткообразные боли животе (симуляция инвагинации или острого живота), локализующиеся вокруг пупка или в правом подреберье, аппетит постепенно снижается вплоть до анорексии, нарастает сухость кожи, на щеках в области скуловых дуг усиливается диабетический румянец (рубеоз).

Слизистые оболочки полости рта и носоглотки яркие, сухие, явления токсического глоссита (сухой язык, с участками белого налета), трещины углов рта, в выдыхаемом воздухе появляется запах прелых фруктов (ацетона).

У маленьких детей заметно уменьшается масса тела, как следствие токсического энтерита появляется жидкий стул. Реакция мочи на ацетон становится положительной, нарастает гликемия (по Князеву, до 24 ммоль/л) и глюкозурия (до 35 г/сутки).

Кома I развивается при истощении щелочного резерва крови, развитии декомпенсированного метаболического ацидоза с нарастанием дегидратации, с усилением симптомов токсикоза и эксикоза: сознание сопорозное (времени затемнено);

• кожа сухая, дряблая, бледно-серая, с акроцианозом и периоральным цианозом, черты лица заостряются, рубеоз усиливается; слизистые оболочки рта, губы, язык сухие, покрыты коричневатом налетом, с трещинами («ветчинный язык»);

• появляется шумное токсическое дыхание Куссмауля (глубокое, редкое, с большими дыхательными движениями) вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга избытком ионов водорода; запах ацетона изо рта становится более отчетливым;

• отчетливы признаки нарушения сердечной деятельности: тахикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум, слабый нитевидный пульс, похолодание конечностей, акроцианоз, снижение АД;

• нарастает абдоминальный синдром (псевдоперитонит), обусловленный развитием эрозивного гастроэнтерита – боли в животе становятся постоянными, живот запавший, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины,

• рвота неукротимая, рвотные массы имеют кислый запах, примесь крови (рвота «кофейной гущей»), стула нет, желудок и кишечник вздуты; гепатомегалия;

• диурез уменьшен (олигурия);

• снижаются кожные и сухожильные рефлексы, зрачки умеренной ширины или несколько сужены, глазные яблоки мягкие, гипотоничные;

• нарастает уровень гликемии (по Князеву, до 24-39 ммоль/л) и глюкозурии (35-66 г/сутки); в крови резко повышается концентрация кетоновых тел (по Михельсону, до 1200 мкмоль/л, при норме 100-600 мкмоль/л).

Кома II характеризуется отсутствием сознания, постепенным угнетением рефлексов, редким поверхностным дыханием, прекращением рвоты, нарастанием нарушений гемодинамики вплоть до коллапса и снижением диуреза вплоть до анурии.

По глубине выраженности патофизиологических сдвигов Ю.А. Князев, Д.Ф. Марченко (1977) предложили следующие критерии тяжести кетоацидотической комы:

Показатель (норма) Кома I Кома II
Сознание Временами затемнено Полностью утрачен
Сухожильные рефлексы Гипорефлексия Арефлексия
Дыхание Шумное глубокое Поверхностное
Кровообращение Акроцианоз, частый и слабый пульс Сердечно-сосудистый коллапс
Диурез Олигурия Анурия
Отеки Нет Есть
Сахар крови 24-39 ммоль \ л Выше 39 ммоль \ л
Сахар мочи 35-66 г \ сутки Выше 66 г \ сутки
Ацетонемия (0,05-0,2 г \ л) 1,7-2,4 г \ л Выше 2,4 г \ л
СЖК (100 ммоль \ л) 235-411 ммоль \ л Выше 411 ммоль \ л
Общие липиды (28 г \ л) 53-67 г \ л Выше 67 г \ л
Стандартный бикарбонат (22-24 ммоль \ л ) 6,7-2,0 ммоль \ л Ниже 2,0 ммоль \ л
РН крови (7,35-7,45) 7,15-6,93 Ниже 6,93

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развивается у детей, имеющих дополнительные потери жидкости кроме полиурии – при кишечной инфекции, ожоге, не получавших достаточного количества жидкости и получающих гиперосмолярные растворы при искусственном вскармливании.

Сравнительно с кетоацидотической комой развивается медленнее, характеризуется выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза и ранним появлением неврологической симптоматики (афазии, судорог, галлюцинаций, гипертермии).

Объективно преобладают симптомы дегидратации: кожа сухая, горячая на ощупь; гипертермия; гипотония глазных яблок; тургор тканей снижен; дыхание частое, поверхностное; запах ацетона изо рта нет; тахикардия; артериальная гипертензия; полиурия (при коллапсе анурия).

Одновременно рано появляются признаки неврологических расстройств: судороги; двусторонний нистагм; мышечная гипертония; симптом Бабинского (тыльное разгибание большого пальца и подошвенное сгибание остальных пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение по наружному краю в направлении от пятки к пальцам); отсутствие сухожильных рефлексов.

В клинико-лабораторных тестах: нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом при нормальной СОЭ; лимфопения; эритроцитоз + высокий гемоглобин (сгущение); сахар крови более 45-55 ммоль/л; осмолярность крови 350 мосм/л (норма 310 мосм/л); повышены натрий, хлор, остаточный азот, мочевина; кетоновые тела и рН – в пределах нормы; кетонурии нет.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМАхарактеризуется быстрым развитием ацидоза вследствие накопления лактата с симптомами псевдоперитонита, дыханием Куссмауля, с минимальной дегидратацией.

В крови содержание молочной кислоты в 5-10 раз превышающий норму, тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз при умеренной гипергликемии и отсутствии гиперкетонемии и кетонурии. Повышена концентрация остаточного азота и калия.

ПЕРВИЧНО-ЦЕРЕБРАЛЬАЯ КОМА развивается у длительно болеющих СД детей на фоне лечения гипергликемической комы большими дозами инсулина. Клинически напоминает гипогликемическую кому, но отличается высоким содержанием сахара в крови.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.Гипогликемия (сахар крови ниже 2,5-3,0 ммоль/л) развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка). Первые симптомы гипогликемической комы обусловлены активацией симпатико-адреналовой системы: тремор, тахикардия, потливость, слабость, диплопия, повышенный аппетит, боли в животе.

Затем появляются признаки поражения ЦНС – немотивированный плач, агрессивность, возбуждение (сменяется сонливостью), афазия, парезы, локальные или общие клонико-тоническое судороги, потеря сознания.

Симптомная гипогликемия может быть: 1). Легкая – пациент может купировать эпизод самостоятельно. 2). Средней тяжести – гипогликемия купируется введением глюкозы через рот, но с помощью посторонних лиц. 3). Тяжелая – пациент находится в бессознательном состоянии или у него судороги; не может быть купирована введением глюкозы через рот.

В связи с развитием морфологических изменений в нервных клетках, возникновением отека мозга возможны необратимые изменения ЦНС и летальный исход, поэтому важны своевременная диагностика и начало лечения гипогликемической комы. В первую очередь необходимо дифференцировать гипо- и гипергликемию:

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Читайте также:  Чем лечить волосы от выпадения при сахарном диабете

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник

Неотложная помощь ребенку с сахарным диабетом

Прекомахарактеризуется дальнейшим нарастанием признаков декомпенсации: усиливается жажда и полиурия, появляются тошнота, рвота, головные боли и головокружение, нарастают слабость и сонливость, снижается зрение, на фоне усиливающегося эксикоза появляются схваткообразные боли животе (симуляция инвагинации или острого живота), локализующиеся вокруг пупка или в правом подреберье, аппетит постепенно снижается вплоть до анорексии, нарастает сухость кожи, на щеках в области скуловых дуг усиливается диабетический румянец (рубеоз).

Читайте также:  Перепады настроения у больных диабетом

Слизистые оболочки полости рта и носоглотки яркие, сухие, явления токсического глоссита (сухой язык, с участками белого налета), трещины углов рта, в выдыхаемом воздухе появляется запах прелых фруктов (ацетона).

У маленьких детей заметно уменьшается масса тела, как следствие токсического энтерита появляется жидкий стул. Реакция мочи на ацетон становится положительной, нарастает гликемия (по Князеву, до 24 ммоль/л) и глюкозурия (до 35 г/сутки).

Кома I развивается при истощении щелочного резерва крови, развитии декомпенсированного метаболического ацидоза с нарастанием дегидратации, с усилением симптомов токсикоза и эксикоза: сознание сопорозное (времени затемнено);

• кожа сухая, дряблая, бледно-серая, с акроцианозом и периоральным цианозом, черты лица заостряются, рубеоз усиливается; слизистые оболочки рта, губы, язык сухие, покрыты коричневатом налетом, с трещинами («ветчинный язык»);

• появляется шумное токсическое дыхание Куссмауля (глубокое, редкое, с большими дыхательными движениями) вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга избытком ионов водорода; запах ацетона изо рта становится более отчетливым;

• отчетливы признаки нарушения сердечной деятельности: тахикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум, слабый нитевидный пульс, похолодание конечностей, акроцианоз, снижение АД;

• нарастает абдоминальный синдром (псевдоперитонит), обусловленный развитием эрозивного гастроэнтерита – боли в животе становятся постоянными, живот запавший, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины,

• рвота неукротимая, рвотные массы имеют кислый запах, примесь крови (рвота «кофейной гущей»), стула нет, желудок и кишечник вздуты; гепатомегалия;

• диурез уменьшен (олигурия);

• снижаются кожные и сухожильные рефлексы, зрачки умеренной ширины или несколько сужены, глазные яблоки мягкие, гипотоничные;

• нарастает уровень гликемии (по Князеву, до 24-39 ммоль/л) и глюкозурии (35-66 г/сутки); в крови резко повышается концентрация кетоновых тел (по Михельсону, до 1200 мкмоль/л, при норме 100-600 мкмоль/л).

Кома II характеризуется отсутствием сознания, постепенным угнетением рефлексов, редким поверхностным дыханием, прекращением рвоты, нарастанием нарушений гемодинамики вплоть до коллапса и снижением диуреза вплоть до анурии.

По глубине выраженности патофизиологических сдвигов Ю.А. Князев, Д.Ф. Марченко (1977) предложили следующие критерии тяжести кетоацидотической комы:

Показатель (норма) Кома I Кома II
Сознание Временами затемнено Полностью утрачен
Сухожильные рефлексы Гипорефлексия Арефлексия
Дыхание Шумное глубокое Поверхностное
Кровообращение Акроцианоз, частый и слабый пульс Сердечно-сосудистый коллапс
Диурез Олигурия Анурия
Отеки Нет Есть
Сахар крови 24-39 ммоль л Выше 39 ммоль л
Сахар мочи 35-66 г сутки Выше 66 г сутки
Ацетонемия (0,05-0,2 г л) 1,7-2,4 г л Выше 2,4 г л
СЖК (100 ммоль л) 235-411 ммоль л Выше 411 ммоль л
Общие липиды (28 г л) 53-67 г л Выше 67 г л
Стандартный бикарбонат (22-24 ммоль л ) 6,7-2,0 ммоль л Ниже 2,0 ммоль л
РН крови (7,35-7,45) 7,15-6,93 Ниже 6,93

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развивается у детей, имеющих дополнительные потери жидкости кроме полиурии – при кишечной инфекции, ожоге, не получавших достаточного количества жидкости и получающих гиперосмолярные растворы при искусственном вскармливании.

Сравнительно с кетоацидотической комой развивается медленнее, характеризуется выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза и ранним появлением неврологической симптоматики (афазии, судорог, галлюцинаций, гипертермии).

Объективно преобладают симптомы дегидратации: кожа сухая, горячая на ощупь; гипертермия; гипотония глазных яблок; тургор тканей снижен; дыхание частое, поверхностное; запах ацетона изо рта нет; тахикардия; артериальная гипертензия; полиурия (при коллапсе анурия).

Одновременно рано появляются признаки неврологических расстройств: судороги; двусторонний нистагм; мышечная гипертония; симптом Бабинского (тыльное разгибание большого пальца и подошвенное сгибание остальных пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение по наружному краю в направлении от пятки к пальцам); отсутствие сухожильных рефлексов.

В клинико-лабораторных тестах: нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом при нормальной СОЭ; лимфопения; эритроцитоз + высокий гемоглобин (сгущение); сахар крови более 45-55 ммоль/л; осмолярность крови 350 мосм/л (норма 310 мосм/л); повышены натрий, хлор, остаточный азот, мочевина; кетоновые тела и рН – в пределах нормы; кетонурии нет.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМАхарактеризуется быстрым развитием ацидоза вследствие накопления лактата с симптомами псевдоперитонита, дыханием Куссмауля, с минимальной дегидратацией.

В крови содержание молочной кислоты в 5-10 раз превышающий норму, тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз при умеренной гипергликемии и отсутствии гиперкетонемии и кетонурии. Повышена концентрация остаточного азота и калия.

ПЕРВИЧНО-ЦЕРЕБРАЛЬАЯ КОМА развивается у длительно болеющих СД детей на фоне лечения гипергликемической комы большими дозами инсулина. Клинически напоминает гипогликемическую кому, но отличается высоким содержанием сахара в крови.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.Гипогликемия (сахар крови ниже 2,5-3,0 ммоль/л) развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка). Первые симптомы гипогликемической комы обусловлены активацией симпатико-адреналовой системы: тремор, тахикардия, потливость, слабость, диплопия, повышенный аппетит, боли в животе.

Затем появляются признаки поражения ЦНС – немотивированный плач, агрессивность, возбуждение (сменяется сонливостью), афазия, парезы, локальные или общие клонико-тоническое судороги, потеря сознания.

Симптомная гипогликемия может быть: 1). Легкая – пациент может купировать эпизод самостоятельно. 2). Средней тяжести – гипогликемия купируется введением глюкозы через рот, но с помощью посторонних лиц. 3). Тяжелая – пациент находится в бессознательном состоянии или у него судороги; не может быть купирована введением глюкозы через рот.

В связи с развитием морфологических изменений в нервных клетках, возникновением отека мозга возможны необратимые изменения ЦНС и летальный исход, поэтому важны своевременная диагностика и начало лечения гипогликемической комы. В первую очередь необходимо дифференцировать гипо- и гипергликемию:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-02
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Поиск по сайту:

Первая помощь при сахарном диабете – это наиболее важный момент, особенно во время критического состояния. Для патологии характерной особенностью выступает нарушение водного и солевого баланса в организме, а также расстройство соотношения полезных веществ в организме (минералы, соли, углеводы).

Неотложные состояния при сахарном диабете в срочном порядке требуют медицинского вмешательства. Из-за резкого снижения у пациентов ухудшается самочувствие, развиваются симптомы: сильная жажда, головная боль, слабость, сухость в ротовой полости.

При существенном повышении концентрации глюкозы в крови, больному необходимо ввести инъекцию инсулина. Больной должен знать, какая доза ему необходима, и она всегда рекомендуется в индивидуальном порядке.

Необходимо рассмотреть, что представляет собой первая помощь диабетику, и как оказать помощь при диабетической коме? Что делать, если случай действительно экстренный, и как предотвратить серьезные осложнения?

Как помочь диабетикам?

Когда у пациента резко снижается концентрация сахара в крови, то в теле наблюдается дрожь, начинаются сильные головокружения. При тяжелой форме заболевания у больного может нарушиться зрительное восприятие. После измерения сахара в крови, и подтверждения его низких показателей, человеку нужно дать углеводы.

Сделать это проще всего посредством продуктов питания, которые включают в свой состав легкоусвояемые углеводы. Это может быть кубик сахара рафинада, небольшое количество меда, сок. Можно дать лекарство с глюкозой либо сделать инъекцию с нею же.

При сахарном диабете 2 типа, после этих действий нужно контролировать сахар в крови после всех мероприятий по его повышению. В ситуации, когда того требует необходимость, нужно контролировать его каждый час.

Доврачебная помощь должна оказываться в экстренных ситуациях. К примеру, если на улице упал человек, не нужно воспринимать его сразу алкоголиком, либо другой личностью, который «сам виноват» или еще что-нибудь. Не исключается, что его положение базируется на серьезной патологии. В случае потери сознания необходимо вызывать врачей.

В медицинской практике превышение содержания сахара называется гипергликемия, а его снижение – гипогликемия. Гипергликемия характеризуется следующей симптоматикой:

Гипогликемия, то есть резкое снижение концентрации глюкозы приводит к учащенному сердцебиению, слабости, сонливости, головокружению и головной боли. В глазах двоится, нарушается координация движений.

В ряде ситуаций критическое снижение сахара может характеризоваться нервной возбудимостью, тревожностью и эйфорией, и со стороны такое поведение человека может казаться неадекватным поведением.

Оказание первой помощи

Оказание первой помощи при диабете 1 типа – это снижение глюкозы в организме человека. Для этого используют введение небольшой дозировки гормона. Как правило, она варьируется от одной до двух единиц.

Спустя относительно небольшой промежуток времени нужно измерить сахар. Если показатели не изменились, требуется ввести еще дозу инсулина, чтобы исключить тяжелые осложнения и развитие гипогликемии.

Если у пациента в анамнезе сахарный диабет 1 типа, то приступ рвоты – это не обязательно следствие основного заболевания. Сначала в обязательном порядке узнаются показатели сахара, и только потом можно делать инъекцию.

Если у больного началась обильная рвота, то такое состояние грозит серьезным обезвоживанием организма, в этом случае рекомендуется употреблять как можно больше жидкостей:

Целесообразно отметить, что при сильной рвоте при сахарном диабете у детей, помощь должна оказываться своевременно. Иначе увеличивается риск развития вероятных осложнений, соответственно, будет длительное лечение.

Известно, что на фоне сахарного диабета 1 и 2 типа, у пациентов медленно заживают раневые поверхности. Какая помощь при диабете должна быть в этом случае? Нужно сделать следующее:

В ситуации, когда состояние раны только ухудшается, наблюдаются гнойные процессы, то нужно использовать мази, которые снимут болевой синдром и отечности, помогут вытянуть лишнюю жидкость из пораженного участка.

Диабетический кетоацидоз: как помочь?

Диабетическим кетоацидозом называется осложнение основной патологии при большом повышении сахара в крови. Заболевание развивается из-за того, что организму не хватает гормона инсулина, и это происходит на фоне инфекций, травм либо после операции.

Читайте также:  Что такое сахарная стопа и как лечить

Данное состояние может развиваться и как следствие неадекватного лечения сахарного диабета, чаще всего при 1 типе заболевания.

В таком варианте в организме существенно повышается глюкоза, наблюдается нехватка энергии, которую тело черпает благодаря распаду жирных кислот. Как следствие, образуются кетоновые тела, которые оказывают токсическое воздействие.

Симптомы такого состояния следующие:

В этом случае первая медицинская помощь должна быть направлена на восполнение дефицита жидкости в организме больного. В условиях стационара посредством капельницы вводятся лекарства.

После того, как врачебный контроль устанавливает снижение сахара в крови, рекомендуются капельницы с глюкозой.

Лечение ребенка и взрослого продолжается до той поры, пока не исчезнут кетоновые тела из организма.

Оказание помощи при диабетической коме

Диабетическая кома является серьезным осложнением сахарного диабета, как правило, такому состоянию чаще всего подвержен первый, а не второй тип заболевания. Она наступает как следствие высокого сахара в крови на фоне низкого инсулина.

Согласно общепринятому мнению, диабетическая кома – это именно повышение глюкозы в крови. Но в действительности, она бывает гипогликемической, гиперосмолярной и кетоацидотической.

Гипогликемическое состояние чаще всего наблюдается у пациентов с первым типом заболевания, хотя бывает и у больных, которые принимают лекарственное средство в таблетках. Обычно развитию такого явления предшествует резкое повышение гормона в организме. Опасность такого осложнения заключается в поражении головного мозга и центральной нервной системы.

Неотложная помощь при сахарном диабете в этом случае заключается в следующем:

После того, как удалость купировать самостоятельно гипогликемическую реакцию организма, необходимо обратиться к доктору. Многие пациенты интересуются, а можно ли не обращаться к врачу, ведь кризисное состояние прошло? Нет, нельзя, так как именно врач поможет установить причины такого осложнения, и скорректирует дальнейшую терапию.

Если гипергликемическая кома развилась с потерей сознания, но обойтись без незамедлительной медицинской помощи, нельзя. Нужно максимально скоро вызвать врачей, а в это время ввести человеку 40-50 мл глюкозы внутривенно.

Помощь при гиперосмолярной коме:

Если наблюдается острая интоксикация организма, нужно вызывать бригаду скорой помощи.

Сможет ли человек без медицинского образования определить вид диабетической комы? Скорее всего, нет, если только один из миллиона угадает, не более того. Поэтому и существуют определенные правила помощи, которых можно придерживаться при неустановленном виде комы:

Когда в семье есть домочадцы, имеющие в анамнезе сахарный диабет, каждый из членов семьи должен знать правила оказания первой помощи. Именно такие знания помогут не создать критическую ситуацию, исключат осложнения, и спасут жизнь пациента.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, от которого, к сожалению, избавиться не получится. Но при должном подходе к лечению, соблюдая все рекомендации лечащего врача, придерживаясь необходимой диеты, диабетик может жить полноценной жизнью, не опасаясь осложнений.

А ваши родные знают, какие меры необходимо предпринять в качестве первой помощи при сахарном диабете?

Практически каждый из тех, у кого нет знакомых или близких людей с таким заболеванием как сахарный диабет, считает, что эта болезнь взрослых. И это большое заблуждение. Сбой работы эндокринной системы развивается и у детей. Причём в состояние диабетической или гипогликемической комы может впасть абсолютно здоровый внешне ребёнок.

Состояние диабетической комы требует быстрого оказания первой помощи, поскольку развивается внезапно. Родители, которые знают об этой болезни малыша, чётко знают правила оказания первой помощи ребёнку.

К сожалению, диагностируется сахарный диабет у детей поздно. Очень часто диабетическая кома является дебютом заболевания, поскольку на ранней стадии у родителей нет подозрений, что ребёнок возможно уже серьёзно болен.

Как и в любой кризисной ситуации при обострении заболевания важно, чтобы взрослые оказали помощь не только быстро, но и правильно. Тем более что симптомы диабетической комы довольно специфические, и однажды усвоив их, любой человек, даже не имеющий медицинского образования, сможет правильно поступить в критической ситуации.

Важно! Своевременно и правильно оказанная ребёнку помощь при сахарной коме может спасти его от тяжёлых последствий и даже от летального исхода.

Причины, вызывающие состояние комы

Основная причина диабетической и гипогликемической комы – нарушение усвоения сахара клетками организма, т. е. сахарного диабета. Но механизмы, по которым развиваются эти состояния, разные. Гипогликемия вызвана резким падением уровня сахара в крови, а гипергликемия – длительным повышением уровня сахара в крови.

Количество детей, страдающих сахарным диабетом, составляет около 10%. Диабет, диагностированный в раннем возрасте, часто сопровождается высокой степенью инсулиновой недостаточности. В большинстве случаев он является наследственным, однако в последнее время его относят к заболеваниям аутоиммунной системы, возникающим вследствие перенесённого инфекционного заболевания.

Причин, по которым у ребёнка может развиться критическое состояние, предшествующее коме, не много. В основном они связаны с нарушением режима питания, диеты, недостаточного количества углеводов в организме, сложно протекающие инфекционные заболевания, сложные психологические ситуации, стрессы, воспалительные и гнойные процессы в организме, нарушение норм введения инсулина.

Виды диабетической комы

Изменения в организме, способствующие развитию комы, происходят не одномоментно. До наступления комы постепенно увеличивается или уменьшается количество инсулина в организме. При длительном дефиците происходит резкое повышение уровня сахара в крови, активно вырабатываются ацетоновые или кетоновые тела в организме. Кома может наступить, если уровень содержания сахара превысит количество кетоновых тел.

В зависимости от типа сахарного диабета и количества образовавшихся кетоновых тел выделяют два основных вида диабетической комы: гипергликемическую и гипогликемическую. Гипергликемическая имеет три подвида: лактацедемическую, кетоацидотическую и гиперосмолярную.

Прогноз для детей, перенесших сахарную кому, в целом благоприятный. При своевременно и правильно оказанной первой помощи, а затем и грамотных действиях врачей его можно быстро вернуть к полноценной жизни. В дальнейшем потребуется длительное индивидуальное лечение и соблюдение рекомендаций врачей. Количество летальных исходов при диабетической коме составляет около 10%.

Гипергликемическая кома

Причиной гипергликемической комы является резкое повышение уровня глюкозы в крови. Состояние, которое представляет большую опасность для детей, у которых уже диагностирован сахарный диабет.

Но зачастую кома наступает в случаях, когда диагноз не установлен и у родителей даже нет подозрений, что с ребёнком что-то не так.

Важно! При резком снижении веса ребёнка, общей слабости, постоянной жажде и повышенном аппетите необходимо проверить уровень сахара в крови (сдать анализ крови из пальца на содержание глюкозы).

Резкое ухудшение состояния ребёнка, предшествующее коме, может быть вызвано различными причинами:

Гипергликемическая кома разделяется на три основных вида:

Кетоацидототическая кома. Начинается с повышения уровня глюкозы в крови и появлением кетоновых тел в моче. При этом состоянии печень начинает активно вырабатывать глюкозу, повышая её содержание в крови. Почки начинают выводить её избыток из организма вместе с жидкостью, а вместе с ней из организма выходит калий.

Гиперсмолярная кома. Развивается при большой потере жидкости в организме. Может сопровождаться выделением кетоновых тел. Сопровождается рвотой, диареей или кровотечением, инфекцией. Явно выражена сухость кожи, ребенка мучает жажда.

Лактацедемическая кома. Причиной этого типа сахарной комы является нехватка кислорода в тканях. Сопровождается повышением лактата (молочной кислоты) в крови. Начинается с мышечных болей, приступов тошноты, шумным дыханием.

Первичные симптомы, предшествующие коме:

Важно! Основным признаком гипергликемической комы является резкий запах ацетона изо рта при выдохе.

Гипогликемическая кома

При гипогликемической коме отмечается резкое снижение уровня глюкозы в крови. Она развивается из-за получения слишком большого количества инсулина, нарушения режима питания, недостаток употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество углеводов, физические перегрузки, неправильная дозировка инсулина (у инсулинозависимых).

Важно! Опасность гипогликемической комы заключается в том, что при недостатке глюкозы нарушается работа всех органов, и при длительном пребывании в этом состоянии первым страдает головной мозг.

Это состояние чаще всего возникает незадолго до обеда, ночью, в редких случаях до завтрака или в вечернее время. Гипогликемическая кома отмечается у дошкольников и подростков, страдающих сахарным диабетом, крайне редко у грудничков.

Первичные симптомы:

В дальнейшем у больного взгляд становится стеклянным, наступает помутнение сознания, появляются судороги тонического характера.

Первая помощь при сахарной коме

При подозрении на состояние, предшествующее сахарной коме, важно как можно быстрее устранить недостаток глюкозы и повысить уровень сахара в крови до приезда врача. Для этого пока ребёнок находится ещё в сознании, нужно дать ему пару кусочков сахара, конфету или сладкий сок. У детей, которым уже установлен диагноз, обычно в кармане одежды или рюкзаке всегда сеть что-либо сладкое. Это поможет не допустить потери сознания и впадения в кому, но только временная мера. Необходимо вызвать скорую помощь и передать ребёнка специалистам, подробно описав тревожные признаки, по которым определили вероятное заболевание, и рассказать о мерах, предпринятых до приезда врача.

Если ребёнок находится в бессознательном состоянии, до приезда скорой помощи проводят следующие действия:


Все действия следует проводить без паники, спокойно, до восстановления у малыша ровного дыхания. Если до приезда скорой помощи ребёнок пришёл в себя, не следует его оставлять одного, чтобы он не испугался и не начался повторный приступ. Успокаивайте его, не давая плакать. Если есть возможность, напоите водой или соком.

Дальнейшее обследование и лечение ребёнку предстоит пройти в стационаре, даже если его состояние значительно улучшилось после оказания первой помощи. При этом требуется постоянный контроль количества глюкозы в крови и артериального давления, выполнение назначений и рекомендаций врача.

Источник

Правильные рекомендации