Неотложные состояния в клинике сахарного диабета причины

Неотложные состояния в клинике сахарного диабета причины

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний.
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома. Смертность при данной патологии — 2—4%.

Кетоацидотическая кома

Этиология кетоацидотической комы. Причины декомпенсации сахарного диабета:
1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсули-нозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его диагностика (жажда, полиурия, похудание).
2. Ошибки в инсулинотерапии.
3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).
4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).
5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез кетоацидотической комы определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмо-лярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было сказано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1—2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Причины нарушения функции ЦНС при кетоацидотической коме до конца не выяснены. Предположения о токсическом влиянии на ЦНС нарушений КЩС не оправдались. В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.

Источник

Сахарный диабет. Неотложные состояния при сахарном диабете

Сахарный диабет. Неотложные состояния при сахарном диабете

Классификация

При сахарном диабете 1типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество).Однаконаповерхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт склеткой ипомогаютглюкозе изкрови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы вклетках является сигналом для еще большейвыработки инсулина, ноэто недает эффекта, исовременем продукция инсулина значительно снижается.

Неотложные состояния при сахарном диабете

КОМА – состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Разновидности комы:

Сущность каждой заложена в ее названии, а причины, вызывающие развитие каждого коматозного состояния, различны.

Кетоацидоз развивается медленно, в течение нескольких дней. Поэтому у больного есть возможность заметить у себя ранние признаки и принять меры.

Признаки: исчезновение аппетита, тошнота, усиление жажды, появление болей в животе и резкой общей слабости. Окружающие могут заметить специфический запах изо рта больного (запах ацетона). В моче также появляется ацетон, что можно обнаружить с помощью специальных индикаторов. При появлении этих признаков необходимо срочно обратиться к врачу.

В таких случаях обычно необходима госпитализация. Еще до посещения врача необходимо:

Если помощь оказана своевременно, развитие коматозного состояния удается избежать. В случае если Вы вовремя не приняли меры и не обратились к врачу, наступает предкоматозное состояние и кома. В предкоматозном состоянии больной не может передвигаться из-за резкой слабости, наступает заторможенность, сонливость, резко учащается пульс, могут быть перебои в работе сердца. АД снижается. Это состояние относится к критическому. Следует немедленно вызвать машину скорой помощи, указав, что больной страдает диабетом.

Причины комы:

При гипогликемической коме страдают клетки головного мозга. Это ощущается внезапной головной болью, изменением настроения, беспричинной смешливостью, плаксивостью, затруднением запоминания, многословием или молчаливостью в неподходящей ситуации. Больной ощущает острое чувство голода.

Если удается немедленно принять пищу, содержащую углеводы (булка, печенье, сок, сладкий чай), это состояние проходит за несколько минут. Если же меры не приняты, развивается следующая стадия гипогликемического состояния с вовлечением в процесс нижележащих отделов мозга (подкорковых структур).

Она проявляется двигательным беспокойством, суетливостью, немотивированными поступками, поведение становится неадекватным обстановке, появляется агрессивность или замкнутость, негативное отношение к окружающим. Это состояние сопровождается обильной потливостью, повышается АД. Поведение больного напоминает состояние алкогольного опьянения. В данном случае необходимо немедленно дать больному выпить сладкого чая, воды, сока, не разрешать двигаться, чтобы не вызывать дополнительного снижения сахара в крови за счет физической активности.

К сожалению, в подобной ситуации не всегда удается достигнуть взаимопонимания из-за негативной реакции больного на усилия окружающих его людей (отказ от еды, повышенная двигательная активность в ответ на их просьбы). В таких случаях следует ввести внутривенно раствор глюкозы. Следует вызвать «скорую помощь», так как у больного за считанные минуты развивается следующая стадия гипогликемии с судорогами, непроизвольным мочеотделением, потерей сознания.

Читайте также:  Реакция образования молочной кислоты из глюкозы

В настоящее время есть специальный препарат «Глюкагон», который может быстро восстановить уровень глюкозы в крови, если его ввести внутримышечно при появлении начальных признаков.

Когда Вы придете в себя, легко перекусите сыром, мясом или другими продуктами. Продумайте Ваши действия за день. Что привело к гипогликемии? Устраните причины.

В некоторых случаях (если Вы не можете съесть сахар) Вашим родственникам или друзьям необходимо вызвать врача. А до этого: не разрешать двигаться, расстегнуть ворот, обеспечить доступ свежего воздуха, за щеку положить сахар. Если имеется возможность, то надо ввести внутривенно раствор глюкозы (если рядом медицинский работник). Если имеется глюкагон, то ввести его внутримышечно.

Практические советы: больной всегда должен иметь при себе сахар; всем больным рекомендуется иметь при себе «дневник диабетика» или медицинскую карточку, справку о заболевании. Окружающие Вас люди должны знать о Вашей болезни, знать признаки комы и уметь оказать первую помощь.

Во избежание проблем во время путешествия, возьмите с собой достаточное количество инсулина или таблеток, тест-полосок на время всего путешествия и запас еще на месяц. Носите все это с собой. Имейте при себе врачебные предписания, поясняющие, зачем Вам нужны шприцы, медицинскую справку.

Причины:

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных ИНСД на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются: обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона.

Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках развивается дегидратационная гиповолемия.

Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. А это способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге.

Характерной особенностью патогенеза этой комы является отсутствие кетоацидоза.

Клинические признаки: нарастает полиурия, выраженная полидипсия, сухость кожных покровов и слизистых, тургор кожи снижен, температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия. Симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней это приводит к стадии гиповолемического шока.

В дальнейшем определяют неврологические расстройства: сопор, галлюцинации, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи.

Требуется срочная госпитализация в реанимационное отделение. Предупредить развитие этой комы можно, прежде всего, достижением устойчивой компенсации сахарного диабета, а также своевременным восполнением потери жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Следует осторожно относиться к применению мочегонных средств.

Способствующие причины:

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. При поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате накопления препарата в организме.

В основе патогенеза лактатацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты.

Развитие комы очень быстрое, однако, в качестве предшественников могут быть пищеварительные расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Могут быть боли в животе, нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля. Нарушается сознание из-за гипоксии мозга.

Поставить диагноз лактатацидемической комы весьма непросто. Может быть умеренная гипергликемия (12 – 14 – 16 ммоль/л) или нормогликемия, отсутствие ацетонурии, степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек, увеличение содержания молочной кислоты в крови. Лечение происходит в стационаре.

Профилактика состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.

Чтобы снизить риск их развития осложнений необходимо тщательно соблюдать все рекомендации по диете, инсулинотерапии и постоянно контролировать уровень сахара глюкометром.

Источник

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. Комы как острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия. Гипогликемическая кома. Описание разных ком, их диагностика и лечение.

Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исхо- дам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нару шениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями ин- сулиновой недостаточности, избыточной продукци ей контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут разви ваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентра- ции глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным за- болеванием, – кетоацидотическая, гиперосмоляр- ная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом опре- деляют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характери- зующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гиперг- ликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 слу- чаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кето- ацидотической комы погибает более 16% пациен- тов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефи- цит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следу- ет помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

К линическая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

Таблица 1. Диабетическая кетоацидотическая кома

Умеренный кето- ацидоз Общая слабость, повышенная утомляемость, апатия, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, жажда и учащенный диурез, сухость кожи и слизистых оболочек, в выдыхаемом воздухе запах аце- тона, потеря веса. Прекома Безучастность к окружающему, на вопросы отвечает с опозданием, однослож- но, невнятным голосом (состояние оглушенности), отсутствие аппетита, тошнота сопровождается рвотой, усиливает боли в животе, ухудшается зре- ние, появляется одышка, снижаются сухожильные рефлексы и мышечный то- нус. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, взятая в складку не расправля- ется, губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, язык с от- печатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом, черты лица заострены, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица), грудь впалая, межреберные пространства глубокозапавшие и усиленно учув- ствуют в акте дыхания, втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Кома Потеря сознания, глубокое, шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля), арте- риальная гитотония, частый, малого наполнения пульс, задержка мочи, отсут- ствие сухожильных рефлексов, гипотермия (даже при сопутствующих инфек- ционных заболеваниях температура повышается редко).
Читайте также:  Томат розовый сахарный отзывы фото

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность.

Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипо- гликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулино- терапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипока- лиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжи- тельность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпа- тотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимули- рующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА не- редко встречается так называемый «диабети- ческий псевдоперитонит», который симулиру- ет симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьше- ние или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амила- зы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и боль- ной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо опреде- ление гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровооб- ращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабе- тическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Таблица 2. Терапия ДКА на догоспитальном этапе

Мероприятие Комментарий
ИнтубацияВенозный доступИзмерение гликемии, кетонурии
Инсулинотерапия не проводится! Инсулинотерапию можно проводить только при наличии возможности адекватного контроля гликемии. Кроме того, инсулинотерапия при ДКА требует одновременного введения препаратов калия и контроля калиемии.
Регидратационная терапия0,9% раствором NaCl в/в болюсно со скоростью 1 л/ч При наличии указаний на сердечную или почечную недостаточность скорость инфузии должна быть меньше. Регидратация способствует снижению осмолярности и гликемии. Усиленная регидрата- ция (5-7 л за 12 ч), по сути дела, наиболее важное, первоочередное мероприятие.
Оксигенотерапия со скоростью4-6 л/мин Предварительно убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс.
Согревание (тепло укрыть, подогреть 0,9% раствор NaCl до36-37оС)
Антибиотики широкого спектра действия При подозрении на инфекцию, как наиболее частую причину развития ДКА, особенно при СД 2 типа, и с целью профилактики инфекционных осложнений.
Гепарин натрий в дозе 5000 ЕДв/в При длительной ДКА с целью профилактики тромбозов.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома харак- теризуется выраженной дегидратацией, значитель- ной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), ги- перосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровож- дающиеся дегидратацией.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гипе- росмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная де- гидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопро- вождается разнообразными психическими и невро- логическими нарушениями. Кроме сопорозного со- стояния, также нередко отмечаемого при гиперос- молярной коме, психические нарушения часто про- текают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологиче- ские нарушения проявляются очаговой неврологи- ческой симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушени- ями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Читайте также:  Симптомы сахарного диабета у школьников

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симп- томатика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Таблица 3. Терапия гиперосмолярной комы на догоспитальном этапе

Мероприятие Комментарий
ИнтубацияВенозный доступИзмерение гликемии, кетону- рии
Инсулинотерапия не прово- дится! Инсулинотерапию можно проводить только при наличии возможно- сти адекватного контроля гликемии. Потребность в инсулине низ- кая (2-4 Ед/ч) и суммарные дозы инсулина для выведения больного из гиперосмолярной комы меньше, чем при ДКА, так как чувствитель- ность к инсулину выше в связи с отсутствием ацидоза.
Регидратационная терапия0,9% раствором NaCl в/в бо- люсно со скоростью 1,5 л/ч При наличии указаний на сердечную или почечную недостаточность скорость инфузии должна быть меньше. Гипотонический 0,45% раствор NaCl применяют только в условиях стационара при уровне натрия более 150 ммоль/л. Если уровень натрия в крови исходно в
пределах нормы, то показано введение только изотонического раствора NaCl. В течение суток больному вводиться около 8 л жид- кости. Осмолярность крови должна уменьшаться не более чем на10 мОсм/л/ч
Оксигенотерапия со скоростью4-6 л/мин Предварительно убедиться, что воздушные пути свободны от ас- пирационных масс.
Согревание (тепло укрыть, по- догреть 0,9% раствор NaCl до36-37оС)
Антибиотики широкого спек- тра действия При подозрении на инфекцию и с целью профилактики инфекцион- ных осложнений.
Гепарин натрий в дозе 5000-10000 ЕД в/в С целью профилактики тромбозов.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (хо- лодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, голо- вокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспи- тальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продук ты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии.

Часть симптомов гипогликемии может имити- ровать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практи- чески при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможно- сти определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива по- сле выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонил- мочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4.

Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Таблица 4. Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе

В/в струйно 60 мл 40% раствора глюкозы со скоростью не более 10 мл/мин (max 120 мл), с предварительным вве- дением тиамина Скорость введения глюкозы не должна превышать 10 мл/мин, так какпри более быстром введении глюкозы может развиваться гипокалиемия. В целях профилактики развития отека мозга максимальный объем для40% раствора должен быть ограничен 120 мл. В последующем произво- дится внутривенное капельное вливание 5% или 10% раствора глюкозы. Объем декстрозы низкой концентрации – до 1-1,5 л/сут. У некоторыхбольных восстановление сознания происходит непосредственно после введения глюкозы, у других занимает определенное время. Внутривен-ное введение глюкозы должно продолжаться в течение всего ожидаемо- го периода действия инсулина или перорального сахароснижающего пре-

парата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.

При длительно существующей гипогликемии может наступить повре- ждение тканей головного мозга, в этом случае лучше вводить изначаль-

но 10% раствор глюкозы. В/м или л/к 1 мг глюкаго- на или п/к 0,5 мл 0,1% раствора адреналина При отсутствии возможности внутривенного введения глюкозы. Сознание в таком случае восстанавливается в течение 5-10 мин. Глю- кагон повышает глюкозу крови за счет стимуляции гликогенолиза, в связи с чем у больных с истощением запасов гликогена неэффективен. Глюкагон может вызвать рвоту, поэтому надо следить за тем, чтобы не произошла аспирация содержимого желудка. При отсутствии ре- зультатов в течение 10-15 мин можно повторить инъекцию глюкагона. 30-60 мг преднизолона или 4-8 мг дексаметазо-на При затянувшейся гипогликемической коме в качестве контринсулино- вых гормонов и для борьбы с отеком мозга. Внутривенно до 10 мл25% раствора магния сульфата При длительности коматозного состояния, превышающей несколько часов.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при сахарном диабете

Источник

Правильные рекомендации