Неполная блокада левой ножки пучка гиса лечение народными средствами

Синдром WPW (Вольффа-Паркинсона-Уайта)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром WPW (Вольффа-Паркинсона-Уайта) является состоянием, характеризующимся существованием дополнительного пути по которому проводится импульс.

В отсутствие, каких бы то ни было, отклонений, при функционировании сердца в норме, происходят поочередные сокращения желудочков и предсердий. Сокращается сердце вследствие поступления импульсов из синусового узла. Синусовый узел, называемый также водителем ритма, представляет собой основной генератор импульсов, в силу чего в проводящей системе сердца его роль является доминирующей. Импульс, производимый в синусовом узле достигая предсердий, приводит к их сокращению, после чего направляется к атриовентрикулярному узлу (АВ), расположенному между желудочками и предсердиями. Такой путь – единственно возможный, по которому импульс способен достигать желудочков. В продолжение некоторых долей секунды имеет место задержка импульса в данном АВ узле, что вызвано необходимостью дать какое-то время нужное для полного перемещения крови к желудочкам из предсердий. Далее импульс следует в направлении ножек пучка Гиса, и происходит сокращение желудочков.

В случае же существования синдрома WPW для достижения импульсом желудочков без прохождения через атриовентрикулярный узел отмечается наличие иных путей, в обход последнего. По этой причине данный обходной путь способствует в некоторой мере к скорейшему проведению по нему импульса по сравнению с тем, который следует по надлежащим обычным каналам. Такое явление может никаким образом не сказываться на состоянии человека с данным сердечным синдромом, и быть практически неощутимым. Выявить его зачастую представляется возможным только в показателях деятельности сердца отображенных в электрокардиограмме.

Нужно отдельно сказать, что кроме синдрома WPW встречается еще явление CLC, что по своей сути практически полностью идентично ему за исключением только того что характерные изменения не наблюдаются на ЭКГ.

Подводя итог, отметим, что синдром WPW как феномен возникновения дополнительных путей проведения импульса имеет по преимуществу характер врожденной сердечной аномалии и фактическая его распространенность является большей, нежели чем количество зафиксированных выявленных случаев. В молодом возрасте его существование у человека не сопровождается хоть сколь-нибудь выраженной симптоматикой. Но с течением времени способны возникнуть определенные факторы, провоцирующие развитие такого синдрома. Случается это главным образом, если ухудшается проводимость импульса в основном пути его следования.

Код по МКБ-10

Причины синдрома WPW

Причины синдрома WPW как утверждает основная масса ученых в области медицинской науки, обосновываются преимущественно врожденными факторами. А именно – тем, что в процессе незавершенного формирования сердца сохраняются добавочные атриовентрикулярные соединения. Сопутствует этому то, что в период, когда в митральном и трикуспидальном клапане формируются фиброзные кольца, мышечные волокна не регрессируют в полной мере.

Нормальным ходом развития является постепенное истончение и впоследствии (с достижением срока в 20 недель) полное исчезновение всех дополнительных мышечных путей существующих на ранних стадиях у всех эмбрионов. Аномалии, с которыми могут формироваться фиброзные атриовентрикулярные кольца, способствуют сохранению мышечных волокон, что и становится главной анатомической предпосылкой к синдрому WPW.

Семейная форма синдрома WPW значительно чаще характеризуется наличием большого числа добавочных атриовентрикулярных соединений.

Причины синдрома WPW, как видим, главным образом состоят в нарушении формирования такого столь важного органа как человеческое сердце в процессе эмбрионального развития. Тем не менее, хотя данный синдром в значительной степени имеет причинами неблагоприятные врожденные анатомические особенности, первые его проявления могут быть выявленными как в детстве, так и во взрослом возрасте.

[1], [2], [3], [4], [5]

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.

Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.

Симптомы синдрома WPW

Симптомы синдрома WPW могут никаким образом не проявляться вплоть о того как по результатам электрокардиограммы как основного способа подтверждения со всей определенностью будет установлено его наличие. Произойти это способно в любой момент времени вне зависимости от возраста человека, а до того течению этого сердечного симптома по преимуществу не сопутствует появление какой-либо выраженной присущей ему симптоматики

Основными характерными признаками, свидетельствующими о том, что имеет место синдром WPW, являются нарушения ритма сердечных сокращений. В 80-и процентах случаев на его фоне возникает реципрокная наджелудочковая тахикардия, с частотой от 15 до 30 % встречается фибрилляция предсердий, у 5 % пациентов отмечается трепетание предсердий, когда число ударов в минуту достигает 280-320.

Кроме того существует вероятность развития аритмий неспецифичного типа – желудочковой тахикардии и экрасистолии: желудочковой и предсердной.

К аритмическим приступам приводят зачастую состояния вызываемые перенапряжением эмоциональной сферы или последствия значительной физической нагрузки. В качестве одной из причин может выступать также злоупотребление алкоголем, а иногда нарушения сердечных ритмов имеют спонтанных характер, и точно установить из-за чего они появляются, не удается.

Когда наступает приступ аритмии, он сопровождается ощущениями замирания сердца и сердцебиения, кардиалгией, больной может чувствовать, что задыхается. В состоянии трепетания и мерцания предсердий нередко происходят обмороки, возникает отдышка, головокружение, артериальная гипотензия. Если же случается переход к фибрилляции желудочков не исключается возможность наступления внезапной сердечной смерти.

Такие симптомы синдрома WPW как аритмические пароксизмы способны иметь продолжительность как несколько секунд, так и несколько часов. Их купирование может происходить либо в результате того что были выполнены рефлекторные приемы или же самостоятельно. Большая длительность пароксизмов взывает о необходимости направления в стационар и привлечения врача кардиолога к контролю данных состояний больного.

Скрытый WPW синдром

Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током. Необходимость этого обуславливается тем обстоятельством, что дополнительные проводящие пути могут проводить импульсы исключительно ретроградно и те не обладают способностью следовать в антеградном направлении.

Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям. При этом распространение области деполяризации происходит в последовательности – от синусового узла к предсердиям, и далее, проходя через атриовентрикулярный узел с пучком Гиса, достигает желудочкового миокарда.

Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Манифестирующий синдром WPW

Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.

О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии. В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.

Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.

Синдром WPW тип В

Синдром WPW тип в во многом имеет подобие типу А этого же сердечного синдрома. При нем так же вследствие прохождения синусового импульса через правый пучок Паладино-Кента происходит возбуждение части правого желудочка, опережающее обычную активизацию обоих желудочков, которая происходит от импульса со стороны атриовентрикулярного соединения.

Сходство с аналогичным синдромом типа А заключается в преждевременном возбуждении желудочков, а точнее – части правого желудочка. Такое явление находит отображение в укорочении интервала P-Q. Далее, синдрому WPW свойственна активизация мышечных тканей в правом желудочке, происходящая от одного их слоя к другому последовательно. Этим вызывается образование дельта-волны. И наконец – процессы возбуждения правого и левого желудочков не совпадают во времени. Активируется сначала правый, после чего возбуждение передается межжелудочковой перегородке, и в итоге задействуется левый желудочек.

Данная последовательность желудочкового возбуждения имеет также подобие блокаде левой ножки пучка Гиса.

Преходящий синдром WPW

Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.

Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.

Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.

Интермиттирующий синдром WPW

Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются. ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.

При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.

Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.

WPW синдром у подростков

Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.

Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.

Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.

У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.

WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.

Атипичный WPW синдром

Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.

В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.

Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.

Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.

В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.

Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.

Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Диагностика синдрома WPW

Диагностика синдрома WPW предусматривает проведение электрокардиограммы по Холтеру и ЭКГ 12-и отведений, применение электрокрдиостимуляции через пищевод, исследование сердца электрофизиологическим способом.

Чрезпищеводная электрокардиостимуляция обеспечивает получение достоверного подтверженя того что существуют дополнительные пути проведения импульса свойственные синдрому WPW, а также индуцирует аритмические пароксизмы.

Проведение эндокардиального электрофизиологического исследования предоставляет возможность установить точную область локализации и количество, в каком имеются дополнительные пути. Применение данного метод является также способом верификации клинической формы синдрома WPW и способствует выбору лекарственных средств для проведения терапии, а помимо этого позволяет дать оценку эффективности использования их или радиочастотной абляции.

Определение всяческих возможных пороков сердца и кариомиопатии, сопряженных с существованием синдрома WPW происходит посредством проведения ультразвукового исследования сердца.

Основные критерии электрокардиографии при синдроме WPW состоят в укорочении интервала PQ до показателя меньшего, чем 0,12 с, в наличии деформирования сливного QRS-комплекса, и в присутствии дельта-волн. Л того чтобы установить преходящие нарушения ритма прибегают к суточному ЭКГ-мониторингу.

Для проведения дифференциальной диагностики данного сердечного синдрома требуются блокады блокадами ножек пучка Гиса.

Диагностика синдрома WPW осуществляется на основе комплексного подхода с использованием различных клинико-нструментальных диагностических методов. Однако первое выявление данного заболевания происходит главным образом в процессе расшифровки кардиологом электрокардиограммы пациента.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Синдром WPW на ЭКГ

Синдром WPW на экг проявляется следующим образом.

Похождение синусового импульса в левом пучке Паладино-Кента приводит к активизации части левого желудочка ранее, чем возбуждаются остальные части желудочков под действием импульса следующего нормальным путем по атриовентрикулярному соединению. В результате этого желудочки, а именно – часть левого желудочка возбуждается с опережением нормального времени. Такое явление находит отображение на кардиограмме в виде укорочения интервала Р-Q. В данном случае он не достигает 0,10 с.

Следующее что присуще синдрому WPW на ЭКГ это последовательный переход возбуждения от одного мышечного слоя в левом желудочке к другому. Вследствие этого на электрокардиограмме находит отображение волна дельта. Дельта-волна представляет собой измененную патологическим образом начальную часть в восходящем колене зубца R, которая имеет зазубренный и уширенный вид.

И еще одна характерная особенность результатов ЭКГ при синдроме WPW заключается не в одновременном возбуждении обоих желудочков как свойственно норме, а в последовательной передаче возбуждения от одного к другому. Процесс начинается с аномально ранней активизации левого желудочка, далее импульс движется к межжелудочковой перегородке, и только после этого оказывается в правом желудочке.

Таким образом, процесс возбуждения имеет подобие тому, что имеет место в случае блокады правой ножки пучка Гиса.

Итак, в числе основных признаков синдрома WPW на ЭКГ можно назвать, во-первых укорочение до показателей менее чем 0,10 интервала Р-Q (Р-R); во вторых – существование положительной дельта-волны в отведениях передней стенки левого желудочка и отрицательной соответственно в задней. Это имеет подобие патологическому зубцу Q. И еще одним характерным явлением есть уширение свыше 0,12 с и деформация комплекса QRS по типу схожему с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Выше приведенные особенности относятся к показателям ЭКГ синдрома WPW типа А.

Тип В данного синдрома обладает практически идентичными характеристиками. Ему свойственно укорочение интервала Р-Q до менее чем 0,10 с, наличие дельта-волны отрицательной в правых грудных отведениях и положительной соответственно в левых, QRS-комплекс в уширенном более чем 0,12 с состоянии и деформированный таким образом как это присуще блокаде левой ножки пучка Гиса.

Помимо этого встречается немалое количество форм синдрома WPW являющихся переходными от типа А к типу В, а также объединение этих типов в так называемый тип А-В данного синдрома. Этим и обуславливается все многообразие картины того как выглядит синдром WPW на экг.

Источник

Блокада ножки пучка Гиса

Что такое пучок Гиса

Пучком Гиса (ПГ) называют скопление клеток проводящей системы сердца, расположенное под атриовентрикулярным узлом и межжелудочковой перегородкой. ПГ состоит из правой и левой ножек. Ножки ПГ— это элементы, которые отвечают за передачу электрического возбуждения к сердечным желудочкам. Они, в свою очередь, разделябтся на ветви и располагаются по обе стороны межжелудочковой перегородки. В миокарде желудочков ножки разъединяются на проводящие пучки сердечных миоцитов (волокна Пуркинье).

Опасность блокадыпучка Гиса

Плохая проводимость пучка Гиса — это опасная патология, которая отражается на функциональной работе сердечной мышцы. Неполная блокада правой ножки ПГ приводит к частичным нарушениям передачи импульсов справа. Опасность для жизни представляет полная блокада правой ножки, при которой полностью прекращается передача возбуждения к сердцу.

В клинической практике блокада правой ножки ПГ нехарактерна для молодых людей (не более 0,1%). Данное заболевание развивается с возрастом и чаще поражает сердечно-сосудистый аппарат мужчин.

Причины развития блокады ножки пучка Гиса

Основными причинами заболевания являются кардиальные отклонения:

Среди врожденных дефектов особого внимания заслуживают такие опасные аномалии, как деформация межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз устья артерии легкого, недоразвитие сегмента ножки ПГ и другие пороки, вызывающие перегрузки правого желудочка.

Сбои в работе сердца способны спровоцировать и приобретенные заболевания:

На развитие отклонений в проводящей системе сердца также влияют:

Лучшие врачи по лечению Блокады ножки пучка Гиса

Характерная симптоматика блокады ножки пучка Гиса

Сложность диагностики неполных изолированных блокад правой ножки пучка Гиса заключается в отсутствии явных симптомов. Как правило, патология выявляется при аускультации миокарда или на плановом ЭКГ.

Явные клинические отклонения при органическом заболевании характерны для полной блокады правой ножки ПГ. У трети пациентов с сердечной аномалией при аускультации отчетливо слышны изменения сердечных тонов. Наглядный сбой сердечного ритма при блокаде правой ножки пучка Гиса можно увидеть на ЭКГ.

Виды блокады ножки пучка Гиса

Любая блокада ножки пучка Гиса характеризуется замедлением или полной остановкой передачи электрических импульсов по двум или трем ветвям соответственно.

Исходя из анатомического строения проводящей системы сердца различают следующие блокады:

1. Однопучковые — поражению подвергается одна из ветвей пучка.

При любой разновидности однопучковой блокады наблюдается незначительное расширение комплекса QRS (0,08-0,11 с). Для полной блокады правой ножки Гиса этот параметр может увеличиться до 0,12 с или выше. Однопучковые блокады, в свою очередь, подразделяются на:

2. Двухпучковые — когда поражены две или три ветви пучка Гиса.

Две основные ветви ПГ могут блокироваться последовательно или параллельно. Двухпучковые блокады вызывают высокую степень патологии проводниковой системы внутри сердечных желудочков и провоцируют значительно большую площадь поражения миокарда, чем блокада одной ножки. Выделяют следующие виды двухпучковых блокад:

3. Трехпучковые — это блокады, при которых одновременно поражаются все три ветви пучка.

При неполной трехпучковой блокаде электрический импульс передается из предсердий к желудочкам по наименее пораженной ветви ПГ. Атриовентрикулярная проводимость при этом замедляется или блокируется полностью. На ЭКГ неполной трехпучковой блокады видна деформация и область расширения комплекса QRS, по виду схожие с блокадой двух ветвей ПГ с полным отсутствием проводимости импульса.

Неполная блокада— что это такое?

О неполной блокаде кардиологи говорят в случае нарушения передачи импульса в одной из ветвей Гиса, остальные же ветви должны функционировать нормально. При такой клинической картине по физиологически здоровым ветвям возбуждение передается к миокарду обоих желудочков, но отличается некоторым замедлением или отключением определенных комплексов желудочковых сокращений.

Выделяют два вида неполной блокады сердца:

Если ни один импульс не проходит из предсердий в желудочки, речь идет о полной блокаде сердца (опасной третьей степени). В случае такой патологии желудочки начинают самостоятельно сокращаться со скоростью 25-40 ударов в минуту, и это представляет опасность для сердечно-сосудистой системы пациента.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Заболевание может развиться на фоне:

На ЭКГ блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса фиксируется глубокий зубец (S), высокий зубец (R) и отклонение в левую верхнюю часть суммарного вектора QRS. При данной патологии возбуждение к предсердиям и желудочкам передается по правой и задней ветвям левой ножки.

Последствиями заболевания являются:

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Для данной патологии характерно распространение импульсов к левому желудочку по передней ветви ПГ. Это тип блокады, который в большинстве случаев возникает при инфаркте миокардалевого желудочка или в случае острой закупорки легочной артерии (тромбоэмболии).

На фоне блокады могут развиться следующие заболевания:

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса на ЭКГ явно выражен направленный вектор QRS, который стремится вверх, затем вперед и вправо. Через несколько секунд конечный и средний векторы QRS отклоняются вправо и вниз. На полученной ЭКГ фиксируется высокий зубец (R) и глубокий зубец (S).

Блокада правой ножки пучка Гиса

При патологии правой ножки ПГ возбуждение в проводящей системе сердца к левой части межжелудочковой перегородки и на желудочек проходит по левым ветвям. Передача импульсов к правому желудочку происходит с опозданием на 0,04-0,06 с. Вследствие перенесенного заболевания часто возникает гипертрофия левого желудочка.

Данная сердечная аномалия возникает при:

На ЭКГ блокады правой ножки пучка Гиса фиксируется увеличенная амплитуда расширенного высокого зубца (R) и увеличенный зубец (S). При этом комплекс QRS расширяется до 0,12 с и выше и приобретает форму rSR или qRS.

Блокада левой ножки пучка Гиса

В результате заболевания возбуждение к миокарду поступает только по правой ветви пучка Гиса. Левые же ветви получают импульс ниже области блокирования и с задержкой в 0,04-0,06 с.

Причины развития патологии:

На ЭКГ блокады левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в ответвлениях повторяет форму зубца R (с уплощенной вершиной или зазубренной), электрическая ось сердца при этом расположена горизонтально и сильно отклонена влево. Период комплекса QRS составляет 0,12 с и выше.

Атриовентрикулярная блокада дистального уровня

При нарушении всех трех путей передачи импульсов в системе сердца говорят о дистальной атриовентрикулярной блокаде или блокаде правой ножки и обеих ветвей левой ножки ПГ.

Характерными признаками заболевания являются:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика блокад

Кардиолог составляет анамнез заболевания на основании опроса и аускультативного исследования грудной клетки пациента. Для уточнения диагноза «блокада ножек пучка Гиса», выяснения причины патологии и назначения комплексной терапии дополнительно назначают:

Прогнозы и опасность при блокаде ножек пучка Гиса

При отсутствии прогрессирующей блокады правой ножки ПГ типичная симптоматика не представляет опасности и не требует терапевтической коррекции. Пристальный контроль кардиолога и лечение требуется в случае расширения границ заболевания и ухудшения состояния проводящей системы сердца.

Как показывает клиническая практика, если у пациента нет других усугубляющих патологий органов и систем, прогноз лечения всегда благоприятный. Прецедентов перерастания изолированной блокады правой ножки ПГ в полную блокаду не зафиксировано.

При блокадах правой ножки ПГ существует опасность прогрессирующего течения заболевания и перерастания в осложненную предсердно-желудочковую блокаду второй или третьей степени. Когда патология развивается на фоне гипертонической болезни, сердечной недостаточности и кардиомегалии, прогноз достаточно неблагоприятный (в разы увеличивается возможность летального исхода).

Блокада левой ножки пучка Гиса — это атипичное состояние проводящей системы сердца, которое ведет к тяжелым атриовентрикулярным осложнениям или сердечной недостаточности. Заболевание протекает бессимптомно, поэтому диагностика и лечение патологии на ранних сроках в клинической практике встречается достаточно редко. Опасный прогноз — если заболевание развилось на фоне острого инфаркта миокарда. В таком случае параллельно появляется желудочковая аритмия, пароксизмальная тахикардия и мерцание желудочков, что неминуемо приводит к летальному исходу.

Лечение блокад ножек пучка Гиса

При подозрении на патологию элементов проводящей системы сердца необходимо пройти консультацию у врачей: аритмолога, кардиолога и в некоторых случаях кардиохирурга. В случае неполной блокады ветвей пучка Гиса основное лечение должно быть направлено на орган или систему органов, которые спровоцировали аномальную работу сосудистого русла и стали причиной развития блокады.

Общей схемы терапии при блокадах ножек пучка Гиса не существует. Если нарушения передачи импульсов вызваны стенокардией, гипертензией или сердечной недостаточностью, то базовое лечение строится на приеме гипотензивных и антиаритмических средств, а также сердечных гликозидов. Для блокад проксимального типа наиболее эффективным считается лечение симпатомиметическими средствами: изадрином или подкожными инъекциямиатропина.

При неполной блокаде, если пациент не испытывает дискомфорт и может вести нормальный образ жизни, требуется исключительно контрольная диагностика и общеукрепляющая терапия.

В случае генетических отклонений или врожденных пороков лечение блокад проводится хирургическим путем. Основаниями к проведению операции являются частые обмороки и угрожающие жизни аномалии работы сердца. В современной кардиохирургии для коррекции работы сосудистых ветвей проводящей системы сердца устанавливают электрокардиостимулятор — прибор, генерирующий сокращения и обеспечивающий заданный сердечный ритм.

При неполной блокаделевой ножки пучка Гисаширина комплекса больше нормы, поэтому для заболевания характерен замедленный импульс. Как правило, такая блокада диагностируется на электрокардиограмме. Опытный кардиолог может при аускультации услышать расщепление тона на верхушке. Частичные нарушения передачи импульса в ветвях пучка Гиса способствуют развитию хронической сердечной недостаточности. Чтобы блокада не переросла в полную, при таком диагнозе противопоказан прием сердечных гликозидов.

Блокады дистального типа плохо поддаются медикаментозному лечению. Самым эффективным средством считаются электростимуляции сердца. Для острых блокад, которые были спровоцированы инфарктом миокарда, показана временная электростимуляция. При стойкой форме блокад назначается постоянная электростимуляция.

Если внезапно возникла полная блокада, снять острое состояние больного поможет инъекция «Эуспирана» или «Изупрела» с раствором глюкозы (5%), можно использовать эти же препараты в форме таблеток. При длительном воздействии медикаментов на нервно-сосудистое заболевание, полная сердечная блокада может переходить в частичную.

Опасность для жизни пациента представляет полная блокада сердца на фоне дигиталисной интоксикации. В таком случае для нормализации состояния отменяют прием гликозидов. Если полная блокада с ритмом в 30-40 ударов в минуту сохраняется, назначают инъекции «Атропина»внутривенно и «Унитола»внутримышечно (2-4 раза в день), можно дополнить терапию временной электростимуляцией.

Профилактика блокады ножек пучка Гиса

Для предотвращения развития блокад и других сердечно-сосудистых патологий рекомендуется соблюдать общие правила:

Источник