Непрямое аэробное окисление глюкозы

Непрямое аэробное окисление глюкозы

Аэробное окисление углеводов

Основным путем образования энергии в организме является аэробное окисление углеводов. При этом глюкоза в присутствии кислорода окисляется до СО2 и Н2О с выделением большого количества энергии, часть которой идет на синтез 38-39 молекул АТФ.

Аэробный процесс идет по следующей схеме:

При прямом пути окисления глюкозы (синонимы: апотомический или пентозный цикл) происходит последовательное отщепление от молекулы глюкозы каждого из ее 6 атомов углерода с образованием в течение одного цикла одной молекулы СО2 и Н2О. Распад всей молекулы глюкозы происходит в течение 6 повторяющихся циклов. Этот процесс преобладает в эритроцитах, лактирующей молочной железе, коре надпочечников, хрусталике глаза; в печени и почках он является побочным путем распада углеводов.

Особенностью этого процесса является образование пентоз, которые идут на построение РНК и ДНК, выделение энергии (36 молекул АТФ) и накопление НАДФН2-кофермента дегидрогеназ, которые участвуют в синтезе холестерина, жирных кислот, активировании фолиевой кислоты и т. д.


Схема 3. Аэробное окисление углеводов (непрямой путь)

В печени и почках преобладает другой путь окисления глюкозы, который называется непрямым, или дихотомическим (см. схему 3). В ходе этого процесса молекула глюкозы предварительно расщепляется на две молекулы фосфотриоз (процесс аналогичен анаэробному распаду углеводов) с последующим образованием пировиноградной кислоты. Пировиноградная кислота в результате окислительного декарбоксилирования превращается в ацетил-КоА

Последний поступает в цикл Креоса, где происходит ею постепенное окисление до СО2 и Н2О и выделение большого количества энергии.

В ходе «непрямого» окисления одной молекулы глюкозы выделяется 680 ккал энергии, из которой образуется 38-39 молекул АТФ (см. схему 3).

В дрожжевых клетках и разных микроорганизмах также происходят процессы распада углеводов, однако конечные продукты различны в зависимости от вида микробов и дрожжей. Так, в дрожжевых клетках происходят процессы образования этилового спирта.

Механизм спиртового брожения глюкозы был вскрыт работами И. М. Манассеиной, Э. Бухнера, А. Н. Лебедева и других авторов. Под действием ферментов дрожжевых клеток происходит ранее рассмотренный процесс распада глюкозы или гликогена до пировиноградной кислоты. Последняя подвергается декарбоксилированию с образованием уксусного альдегида, который восстанавливается в этиловый спирт:

Таким образом, конечными продуктами спиртового брожения являются СО2 и этиловый спирт.

При изучении брожения Л. Пастер обратил внимание на то, что при избытке кислорода процесс гликолиза тормозится. Этот факт получил название эффекта Пастера. Объяснения ему пока еще нет. Существуют различные гипотезы, но ни одна из них не может с достаточной степенью точности его объяснить.

Исследованиями О. Варбурга было установлено, что в эмбриональной ткани и тканях злокачественных опухолей кислород не тормозит гликолиз. Образование молочной кислоты в присутствии кислорода получило название «аэробный гликолиз».

Источник

АЭРОБНОЕ ОКИСЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ.

Распад углеводов в аэробных условиях может идти прямым (aпотомическим или пентозным) путем и непрямым (дихотомическим) путем.

Этот путь является основным в образовании энергии. Первые этапы этого пути совпадают с анаэробным окислением глюкозы. Расхождение путей начинается на стадии образования пировиноградной кислоты, которая в животных тканях декарбоксилируется окислительным путем.

Следующий этап непрямого аэробного окисления глюкозы характеризуется полным окислением ацетил-КоА в цикле Кребса до СО2 и Н2О.

ЦИКЛ ДИ- и ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ (КРЕБСА).

Исследования показали, что дальнейшее окисление ацетил-КоА возможно лишь в присутствии небольших количеств какой-либо ди-карбоновой кислоты. Оказалось, что в начале ацетил-коэнзима А конденсируется с щавелевоуксусной кислотой (СООН—СН2— СО—СООН) с образованием лимонной (трикарбоновой) кислоты. Лимонная кислота является первым продуктом цикла Кребса, поэтому этот цикл иногда называют лимоннокислым.

Из приведенной схемы видно, что в цикле Кребса в результате реакций дегидрирования образуется 4 пары водородных атомов и 2 молекулы СО2. Освободившийся в ходе процесса окисления водород поступает в цепь биологического окисления и в конечном итоге окисляется молекулярным кислородом с образованием воды и выделением энергии.

При окислении в цикле ди- и трикарбоновых кислот одной молекулы ацетил-КоА образуется 12 молекул АТФ, из которых одиннадцать возникает путем окислительного фосфорилирования, а одна при субстратном фосфорилировании (при превращении сукцинил-КоА в янтарную кислоту).При окислении большинства субстратов в цепи биологического окисления происходит образование 3-х молекул АТФ, тогда как окисление некоторых из них (например, в случае янтарной кислоты) дает 2 молекулы АТФ. Энергетический баланс анаэробного и аэробного окисления глюкозы представляет следующую картину.

1. Две молекулы АТФ — это чистый прирост АТФ при превращениях глюкозы до пировиноградной кислоты в анаэробной фазе.

Глюкоза+2 НАД + +2 АДФ+2 Фн-® 2 Пируват+2 НАДН+2 АТФ

2. Четыре молекулы АТФ образуются в результате окисления двух молекул НАДН, возникших при дегидрировании двух молекул 3-фосфоглицеринового альдегида (рис. 13). В связи с тем, что эти две молекулы НАДН являются цитоплазматическими, то отдаваемые ими электроны могут включиться в митохондриальную цепь биологического окисления не прямым путем, а с помощью так называемого челночного механизма. Суть этого механизма состоит в том, что сначала цитоплазматический НАДН реагирует с фосфодиоксиацетоном и образует глицерол-3-фосфат.

Г’лицерол-3-фосфат легко проникает через митохондриальную мембрану и окисляется с участием флавинзависимой дегидрогеназы в фосфодиоксиацетон, причем простетическая флавиновая группа восстанавливается.

Глицерол-3-фосфат+Фл. пр. ¾¾® Фосфодиоксиацетон+

4-фл. пр. Н2. Фосфодиоксиацетон выходит из митохондрий, а восстановленный флавопротеид (Фл. пр. Н2) передает приобретенные электроны в цепь биологического окисления, обеспечивая окислительное фосфорилирование только двух молекул АДФ.

4. При полном окислении двух молекул ацетил-КоА в цикле Кребса возникает 24 молекулы АТФ. В итоге полного аэробного окисления одной молекулы глюкозы синтезируется 36 молекул ЛТФ. При анаэробном гликолизе (брожении) на одну молекулу глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ. Таким образом, «выход» энергии, запасаемой в виде АТФ при кислородном распаде глюкозы, в 18 раз больше, чем при анаэробном.

Читайте также:  Советы из практики диабет

ПЕНТОЗО-ФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ.

Существует еще один путь аэробного окисления углеводов, который имеет значение лишь в некоторых органах и тканях (жи­ровой ткани, печени, эритроцитах, молочной железе, коре надпочечников, половых железах). Этот путь называется пентозофосфатным (пентозным, прямым или гексозомонофосфатным).

В отличие от непрямого (гексозодифосфатного) пути окисления углеводов в пентозном цикле не проходит стадии образования фруктозе-16-дифосфата, фосфотриоз и т. д., т. е. не происходит фосфорилирования глюкозомонофосфата. Последний в пентозном цикле подвергается прямому окислению с образованием в конечном итоге СО2 и пентозофосфата.

Значение пентозного цикла состоит, во-первых, в том, что является основным поставщиком восстановленного НАДФ + (НАДФН), необходимого для разнообразных синтетических процессов. Во-вторых, этот цикл обеспечивает организм пентозами. В третьих, энергетическая ценность цикла весьма велика — равна 36 мол АТФ.

Процесс фотосинтеза в растениях можно выразить следующим

фотосинтез происходит внутри специализированных органелл- пластидах (хлоропластах), которые содержат в себе хлорофилл.

Хлорофилл — сложное гетероциклическое соединение, содержащее четыре перрольных кольца, образующих порфириновое ядро. Перрольные кольца связаны двумя основными и двумя дополнительными валентностями с атомом магния. Хлорофилл благодаря наличию в его структуре сопряжённых двойных связей способен поглощать световую энергию, переходя в активное состояние. Аккумулирование солнечной энергии хлорофиллом является начальным этапом фотосинтеза, который можно изобразить следующим образом:

Хлоро- Квант Хлорофилл

филл света возбужденный

На втором этапе фотосинтеза возбужденный хлорофилл, обогащенный энергией за счет поглощения светового фотона, отдаёт энергию на разложение воды (фотолиз воды). В результате образуются активные радикалы Н и ОН. Радикалы ОН дают перекись (ОН)2, распад которой приводит к образованию кислорода.

Следующий (третий) этап состоит в переносе водорода воды

через цепь переносчиков на НАДФ с образованием НАДФН. Одновременно происходит за счет переноса электронов, индуцируемого светом, синтез АТФ из АДФ и неорганического фосфата, т. е так называемое фотосинтетическое фосфорилирование.

Разобранные выше этапы являются световой фазой фотосинтеза. В реакциях этой фазы принимает участие поглощенная хлорофиллом световая энергия. Световая фаза приводит к образованию молекулярного кислорода, НАДФН и АТФ.

Следующая фаза фотосинтеза — темновая. Реакции в этой фазе происходят без участия света. В темновой фазе фотосинтеза НАДФН и АТФ используются для восстановления углекислого газа до углевода.

ГЛАВА 8. ОБМЕН ЛИПИДОВ

8.1. РОЛЬ ЛИПИДОВ В ПИТАНИИ

Жиры, так же, как и углеводы, являются важным источником энергии. Кроме того, они выполняют специфические функции благодаря содержащимся в них незаменимым ненасыщенным кислотам: линолевой, линоленовой, арахидоновой, называемых витамином F. Содержатся эти кислоты в основном в растительных маслах. Поэтому растительные масла являются незаменимой составной частью пищи. В жирах содержатся жирорастворимые витамины — А, Д, К, Е, необходимые для нормального развития организма. Богаты витаминами коровье масло, особенно из молока летнего периода, рыбий жир, жир внутренних органов.

Вышесказанное дает основание заключить, что жиры являются неотъемлемой составной частью пищи. Жиры не могут быть заменены другими веществами, хотя и равноценными по калорийности. Суточная потребность человека в жирах составляет в среднем 90 г. При тяжелой физической работе содержание жира в суточном рационе должно быть увеличено. Однако чрезмерное потребление жира ведет к нарушению жирового обмена, к заболеваниям печени.

8.2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЖИРОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью.

В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям. В желудке присутствует липаза, однако ее активность невелика из-за отсутствия условий, необходимых для эмульгирования жира. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры — жиры молока и яичного желтка. В основном переваривание жира происходит в кишечнике и в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, куда по протокам попадают вместе с желчью соли желчных кислот, обладающие мощным эмульгирующим действием.

Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелекжира вболее крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения — глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей.

В клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых жиров вновь ресинтезируются жиры, или липоиды, специфичные для данного вида животных. Синтезированные липиды транспортируются в жировые депо. При необходимости из жировых депо жиры могут переходить в кровь и использоваться тканями в качестве энергетического материала.

МЕХАНИЗМ ОКИСЛЕНИЯ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА В ТКАНЯХ

Поступивший в клетки нейтральный жир под действием тканевых липаз расщепляется на глицерин и высшие жирные кислоты. В дальнейшем жирные кислоты и глицерин окисляются в тканях на СО2 и H2O, при этом освобождающаяся энергия накапливается в макроэргических связях АТФ.

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ТКАНЯХ. В основе современных представлений о распаде жирных кислот в тканях лежит теория b-окисления, выдвинутая впервые Кноопом в 1904 г. Согласно этой теории, окисление жирных кислот происходит у углеродного атома, находящегося в b-положении по отношению к карбоксильной группе, с последующим разрывом углеродной цепочки жирной кислоты между a- и b-углеродными атомами. В дальнейшем эта теория была уточнена и дополнена.

Читайте также:  Сахарная пудра от засахаривания

В настоящее время установлено, что окислению жирных кислот в тканях предшествует их активация при участии коэнзима А и АТФ. Этот процесс катализируется ферментом тиокиназой.

R—СН2—СООН-+НS—КоА+АТФ

Образовавшийся на последнем этапе ацетил-КоА сгорает в лимоннокислом цикле до СО2 и H2O. Оставшийся ацил-КоА подвергается далее аналогичному превращению до полного окисления. Полное окисление насыщенной жирной кислоты приводит к высвобождению значительного количества энергии. Например, при полном окислении пальмитиновой кислоты образуется 131 молекула АТФ.

На основании современных представлений весь ход процесса b-окисления насыщенных жирных кислот можно изобразить следующим образом:

Ацилкофермента А Ацетилкофермента А

Окисление ненасыщенных жирных кислот в принципе может происходить так же, как и окисление насыщенных жирных кислот. Однако их окисление требует специального дополнительного набора ферментов. Процесс b-окисления жирных кислот происходит в митохондриях.

ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА. Началом окисления глицерина является его фосфорилирование с участием фосфотрансферазы. Донором фосфатного остатка является АТФ. В результате этой реакции образуется глицерофосфат.

CHOH + АТФ ¾¾¾® CHOH +АДФ

Затем глицерофосфат подвергается окислению с образованием фосфоглицеринового альдегида.

Дальнейшее окисление фосфоглицеринового альдегида осуществляется так же, как и при распаде углеводов.

ГЛАВА 9. ОБМЕН БЕЛКОВ

9.1. РОЛЬ БЕЛКОВ В ПИТАНИИ

Белки имеют особое значение в питании человека и животных. С белками связано осуществление основных проявлений жизни. Одной из важных функций белков является их пластическая рольвоспроизводства основных структурных элементов клетки. Эта функция белка незаменима и превосходит их значение как источника энергии. В организме почти нет белковых резервов, поэтому белки являются совершенно незаменимыми в ежедневном питании. Белковое голодание приводит к тяжелым расстройствам в организме. Особенно чувствителен к недостатку белка растущий организм. Для возмещения ежедневных потерь организм человека требует 11—13 граммов белка на килограмм веса

9.2. БАЛАНС АЗОТА И АЗОТИСТОЕ РАВНОВЕСИЕ

В связи с тем, что белки представляют собой азотосодержащие вещества, то для изучения белкового обмена большое значение имеет определение азотистого баланса, т. е. разницы между количеством азота, поступившего в организм с пищей, и количеством азота, выведенного из организма. Обычно в здоровом организме устанавливается азотистое равновесие, при котором азота выводится ровно столько, сколько его поступает с пищей.

При положительном азотистом балансе происходит задержка азота в организме, т. е. выводится азота меньше, чем его вводится. Положительный азотистый баланс характерен для молодого, интенсивно растущего организма, а также в случае беременности. При отрицательном азотистом балансе азота выводится больше, чем поступает. Это наблюдается при белковом голодании, при различных заболеваниях, связанных с усиленным распадом белка в организме.

9.3. РАСПАД БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Распад белков происходит при участии протеолитических ферментов, расщепляющих пептидные связи. Переваривание белков начинается в желудке под влиянием ферментов желудочного сока. Основным ферментом желудочного сока является пепсин, который выделяется в неактивной форме в виде пепсиногена. Пепсиноген активируется соляной кислотой. Оптимум рН для пепсина лежит в пределах 1,5—2. В результате каталитического действия пепсина в желудке образуются пептоны, построенные из достаточно длинных полипептидов. Расщепление под влиянием пепсина может сопровождаться также появлением свободных аминокислот.

Пептоны и нерасщепленные белки поступают в кишечник, где подвергаются действию ферментов поджелудочной железы (трипсина и химотрипсина), относящихся, как и пепсин, к протеиназам. Трипсин выделяется соком поджелудочной железы в неактивной форме, в виде трипсиногена. Последний активируется ферментом эктерокиназой кишечного сока. Оптимум рН для трипсина равен 7—8. Неактивной формой химотрипсина является химотрипсиноген, который активируется трипсином.

Полипептиды, три- и дипептиды, образовавшиеся в результате действия на белки пепсина, трипсина, химотрипсина, подвергаются дальнейшему расщеплению в кишечнике под влиянием ферментов кишечного сока — пептидаз (карбоксипептидазы, аминопептидазы, дипептидаз). В результате последовательного действия всех вышеперечисленных ферментов пищеварительного тракта белковые вещества распадаются до аминокислот, которые всасываются в кровь через стенку кишечника.

9.4. КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ

Наряду с синтезом в клетках тканей идет постоянный гидролитический распад белков, который осуществляется с участием протеолитических ферментов тканей – катепсинов. Катепсины относятся к классу гидролаз. По своему действию сходны с пепсином, трипсином и пептидазами. Внутриклеточный распад аминокислот не использованных для синтеза белка, в основном происходит путем дезаминирования и декарбоксилирования.

Этот процесс заключается в отщеплении аминогруппы от аминокислоты в виде аммиака. Существует несколько путей дезаминирования: восстановительное, окислительное, гидролитическое и внутримолекулярное.

Основным путём дезаминирования является окислительное дезаминирование, суммарное уравнение которого выглядит так:

Окислительное дезаминирование осуществляется в две стадии. Сначала аминокислота при участии дегидрогеназ окисляется в иминокислоту.

Водород НАДН (или ФМНН2) через переносчики перейдет на кислород, образуя воду. Вторым этапом является гидролитический распад иминокислоты на кетокислоту и аммиак.

ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА, СИНТЕЗ МОЧЕВИНЫ.Аммиак является ядовитым веществом для живых клеток. Основной путь обезвреживания аммиака в организме связан с синтезом мочевины. Теория синтеза мочевины окончательно была сформулирована Кребсом. Однако М. В. Ненцкий и И. П. Павлов впервые обратили внимание на важнейшую роль печени в этом процессе. Сейчас доказано, что синтез мочевины в основном происходит митохондриях клеток печени в результате кругового процесса, требующего небольшого количества орнитина, получившего название орнитинового цикла.

Промежуточным продуктом этого цикла является карбамилфосфат, на синтез которого требуется две молекулы АТФ. Затем карбаминовая

ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ. Декарбоксилирование является весьма важным процессом диссимиляции аминокислот. Этот процесс сопровождается образованием углекислого газа и соответствующего амина.

Читайте также:  Фрукты которые разрешены при диабете 2 типа

При декарбоксилировании некоторых аминокислот образуется ряд физиологически активных веществ. Так, декарбоксилирование глютаминовой кислоты приводит к образованию g-аминомасляной кислоты, играющей большую роль в процессах торможения функции нервных клеток.

С.Р.Мардашев показал, что при декарбоксилировании аспарагиновой кислоты некоторыми бактериями наряду с углекислым газом образуется новая аминокислота — a-аланин.

Некоторые амины, образующиеся при декарбоксилировании аминокислот под действием микрофлоры кишечника, известны как продукты гнилостного разложения белка. Например, при декабоксилировании лизина образуется кадаверин. Аналогичным образом из диаминокислоты орнитина

получается амин-путресцин. При декарбоксилировании триптофана образуется индолэтиламин, который при дальнейшем гнилостном распаде дает скатол и индол. Из тирозина образуется фенол и крезол.

Скатол, индол, фенол, крезол являются ядовитыми вещества. Их обезвреживание происходит в печени путем образования неядовитых парных соединений с серной кислотой или с глюкуроновой кислотой. Ядовитость путресцина и кадаверина незначительна. Эти соединения выводятся с мочой в неизменном виде.

9.5. БИОХИМИЯ СИНТЕЗА АМИНОКИСЛОТ И БЕЛКОВ

СИНТЕЗ АМИНОКИСЛОТ. Синтез аминокислот в организме может осуществляться путем восстановительного аминирования

кетокислот и в результате процесса переаминирования между кето- и аминокислотами.

Восстановительное аминирование кетокислот является главным путем синтеза аминокислот и представляет собой реакцию, обратную реакции окислительного дезаминирования. Восстановительное аминирование включает в себя две стадии. Первая стадия состоит в присоединении аммиака к кетокислоте с образованием иминокислоты. Затем иминокислота восстанавливается НАДН в аминокислоту. Например:

Пировиноградная кислота a-Аланин

Особенно легко аммиак реагирует с a-кетоглютаровой кислотой, в результате чего образуется глютаминовая кислота.

Реакция переаминирования (трансаминирования) была открыта в 1937 г. отечественными учеными А.Е.Браунштейном и М.Г. Крицман. Эта реакция заключается в переносе аминогруппы с аминокислоты на кетокислоту и осуществляется с участием ферментов — аминотрансфераз, коферментом которых является фосфопиридоксаль (фосфорное производное пиридоксина — витамина B6).

На первом этапе процесса переаминирования происходит

CH- NН2 + CH2 С =О + CH2

Аланин -Кетоглютаровая Пировино- Глютами-

кислота градная новая

перенос аминогруппы на кофермент. Второй этап состоит в переносе

аминогруппы с кофермента на соответствующую кетокислоту. Реакция протекает без промежуточного образования аммиака. Вышесказанное можно иллюстрировать примером образования глютаминовой кислоты путем реакции переаминирования.

БИОСИНТЕЗ БЕЛКА И РОЛЬ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ В ЭТОМ ПРОЦЕССЕ.

Белки различаются между собой природой и последовательностью чередования аминокислот, входящих в их состав. Последовательность включения определенного числа аминокислот в синтезируемую полипептидную цепь осуществляется в соответствии с информацией, заложенной в ДНК. Установлена прямая связь между интенсивностью синтеза белка в клетках и тканях с содержанием в них ДНК и РНК. Экспериментально доказано, что ферментативное расщепление РНК рибонуклеазой и ДНК-дезоксирибонуклеазой подавляет или вовсе прекращает биосинтез белка.

I этап. Синтез и-РНК происходит в ядре на молекуле ДНК при участии фермента РНК-полимеразы. В определенный момент нити ДНК расходятся и к одной из нитей присоединяются свободные рибонуклеозидфосфаты (АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ) к соответствующим основаниям в цепочке ДНК по принципу комплементарности. В результате молекула и-РНК в точности повторяет чередование азотистых оснований ДНК и является переносчиком генетической информации. Синтезированная и-РНК выходит из ядра в цитоплазму клетки, где соединяется с рибосомальной РНК (р-рнк).

II этап. Вначале происходит активация аминокислот при участии АТФ и специфического фермента. В результате образуется аминоациладенилат.

АТФ + COOH—CH—R фермент АМФ

Аминокислота Аминоациладенилат Пирофосфат

Затем аминоацильная группа с АМФ переносится на транспорт-

АМФ

Такой комплекс т-РНК с аминокислотой переносится к рибосомам. Для каждой аминокислоты имеется своя т-РНК. В молекуле т-РНК, имеющей конформацию клеверного листа, содержится два важнейших участка. Один из них является акцептором аминоацильной группы, переносимой от аминоациладенилата. Другой участок представляет собой триплет, который выполняет функцию антикодона, т. е. является специфическим кодоном комплементарным соответствующему кодону и-РНК.

Синтез белка схематически изображен на рис. 16.

ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИД0В

Нуклеопротеиды в пищеварительном тракте под действием пепсина и соляной кислоты, а также трипсина, распадаются на простой белок и нуклеиновые кислоты. В ддальнейшем белок подвергается обычным превращениям. Расщепление нуклеиновых кислот происходит в тонком кишечнике под влиянием нуклеазы и дезоксирибонуклеазы. В результате действия нуклеаз нуклеиновые кислоты, распадаются на мононуклеотиды. В свою очередь нуклеотиды под действием нуклеотидаз распадаются на нуклеозид и фосфорную кислоту. В виде нуклеотидов и нуклеозидов и происходит всасывание продуктов гидролиза нуклеиновых кислот.

Нуклеиновые кислоты могут также распадаться в клетках тканей под действием тканевых нуклеаз и тканевых нуклеотидаз. Присутствующие в тканях специфические нуклеозидазы подвергают дальнейшему гидролитическому распаду нуклеозиды до пентоз и азотистых оснований.

+ H2O ¯ ¾¾ ® кислота ¾¾ ® Аллантоин

Синтез пуринового кольца сложен, хотя и идет из весьма простых веществ –CO2, глицина, аспарагиновой кислоты, муравьиной кислоты и глютамина. Наряду с этими веществами в его построение вовлекается рибозо-5-фосфат. В результате образуются не свободные пуриновые основания, а мононуклеотиды.

Исходным веществом для синтеза пиримидиновых нуклеотидов является карбамилфосфат. Последний образуется из NH3 и СО2 при участии АТФ. Далее карбамил переносится на аминогрyппу аспарагиновой кислоты, в результате чего образуется кар-бамиласпарагиновая кислота и Н3Р04. Сближение аминной и карбоксильной групп в молекуле карбамиласпарагиновой кислоты приводит к замыканию кольца с образованием дигидрооротовой кислоты. Последняя окисляется с участием флавинзависимых дегидрогеназ в оротовую кислоту.

÷ кислота гиновая кислота

C

¾® кислота ¾® O=C C-COOH

Оротовая кислота является предшественником всех пиримидиновых оснований. Оротовая кислота вступает в соединение с рибозо-5-фосфатом, и образуется пиримидиновый нуклеотид оротидин-5-фосфат. Его декарбоксилирование приводит к возникновению уриди-ловой кислоты.

ГЛАВА 10. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ ЖИРОВ И УГЛЕВОДОВ

Источник

Мои рекомендации