Нервная система человека и сахарный диабет

Нервная система при сахарном диабете

Заболевания нервной системы при сахарном диабете носят название — диабетическая нейропатия. К ним относятся:

1. Диффузная периферическая полинейропатия — самое распространенное осложнение диабета. Сопровождается болями, онемением, покалыванием в области стоп, утолщением кожи и потерей чувствительности.

2. Вегетативная нейропатия — нарушение нервной регуляции работы одного из органов или систем организма. Осложнение может затронуть пищеварительную систему, вызывая изжогу, рвоту, расстройства желудка; сердечно-сосудистую систему — провоцируя аритмии, потемнение в глазах, головокружения; мочеполовую систему — проблемы с мочеиспусканием.

3. Мононейропатия — повреждение одного из нервов, приводящее к спонтанным болям, утрате чувствительности и подвижности в местах, управляемых нервом.

4. Радикулопатия — поражение нервных корешков позвоночника, сопровождаемое стреляющими болями.

5. Энцефалопатия — появляется при поражении головного мозга и приносит: ухудшение памяти, быстрое утомление, плаксивость, плохой сон.

Нейропатия бывает моторной, сенсорной, автономной. Ее можно заподозрить по одному из признаков:

1. Возникают трудности при поднятии предметов, при их удержании, при ходьбе и подъеме на лестницу (моторная нейропатия).

2. Появляются трудности в распознавании предметов на ощупь, возникает онемение и покалывание, походка становится шаткой, мешает жжение в ногах (сенсорная нейропатия).

3. При моторной нейропатии возникают: головокружение при вставании, нарушение эрекции, проблемы со стулом.

Можно ли предотвратить болезни?

Основным показателем при лечении и профилактике диабетической нейропатии является гликозилированный гемоглобин. По его уровню можно определить средний показатель сахара в крови за последние 2-3 месяца. Нормой для диабетиков считается показатель в 8% (для здорового человека – 4,5-6,1%).

При профилактике диабетической нейропатии надо уделять внимание другим заболеваниями. Например:

— артериальная гипертония повышает риск заболеваний нервной системы, потому необходим контроль показателей давления, снижая его до 140/80 мм рт.ст.;

— нехватка в организме витамина В также сказывается на состоянии нервной системы;

— рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя);

— нужен постоянный контроль уровня сахара в крови.

Таким образом, лечение нейропатии проходит в несколько этапов:

1. Оптимизация уровня сахара в крови (уже на протяжении одних суток может наступить облегчение).

2. Стабилизация веса пациента (известно, что избыточный вес — частый спутник артериальной гипертонии). Необходимо составление программы физических нагрузок, регулярное измерение давления.

3. Прием витаминов группы В: бенфотиамин и мильгамма в виде драже или раствора для инъекций.

4. Препараты альфа-липоевой кислоты — они являются антиоксидантами и восстанавливают энергетический баланс нервных клеток. На протяжении первых двух недель вливания проводятся внутривенно, затем прописываются таблетки.

5. Прием дополнительных средств: витамина Е (улучшает состояние сосудов), магния и цинка (для улучшения работы мышц, устранения судорог), обезболивающих препаратов, антидепрессантов.

6. При автономной нейропатии, связанной с болезнями сердца, назначают бета-адреноблокаторы.

Источник

Сахарный диабет: причины, виды и способы лечения заболевания

Сахарный диабет – заболевание, возникающее в результате обменных нарушений в организме человека. Оно характеризуется недостаточной выработкой гормона инсулина или его неспособностью воздействовать на клетки, в результате появления резистентности. Итогом таких патологических изменений является стойкое повышение уровня глюкозы в крови.

Гипергликемия негативно сказывается на состоянии большинства органов и систем организма. При сахарном диабете страдают процессы обмена, сердечно-сосудистая и нервная система, поражаются зубы, кожа, почки и глаза.

Причины сахарного диабета

К снижению выработки инсулина и появлению резистентности к нему приводят следующие факторы:

Наследственность. Риск развития СД у ребенка составляет 30%, если им болен один из родителей и 60%, если патология наблюдается у обоих.

Возраст. Каждые 10 лет жизни риск появление заболевания возрастает в 2 раза.

Патология поджелудочной железы (хронический панкреатит, злокачественные новообразования), приводящая к гибели бета-клеток, которые отвечают за синтез инсулина.

Ожирение. Это один из факторов, провоцирующих развитие резистентности к гормону.

Острые вирусные инфекции (гепатиты, грипп, краснуха, ветряная оспа).

Постоянные стрессовые ситуации и эмоциональное перенапряжение.

В массах существует ошибочное мнение, что СД развивается у любителей сладостей. Однако это не так. Заболевание может появиться и у тех людей, кто не употребляет в пищу сладкого. При этом следует помнить, что такие продукты в большом количестве способствуют повышению массы тела и приводят к ожирению, которое уже является фактором риска развития заболевания.

Классификация

Выделяют два основных вида истинного сахарного диабета:

1 тип – инсулинзависимый СД, развивается, когда в организме вырабатывается недостаточное количество гормона.

2 тип – инсулиннезависимый СД. Инсулина в крови может быть достаточно или даже отмечается его избыток, однако клетки и ткани к нему не чувствительны.

По степени тяжести заболевания подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую, а по состоянию компенсации на суб- де- и компенсированную.

Признаки сахарного диабета

Клиническая симптоматика СД, как правило, развивается постепенно. Заболевание крайне редко проявляется сразу критическими показателями уровня глюкозы в крови и тяжелыми патологическими состояниями.

Ранние симптомы сахарного диабета:

Сухость в полости рта.

Сухость кожных покровов и постоянный зуд.

Замедление заживления повреждений кожи.

Появление таких признаков должно насторожить человека и стать причиной незамедлительного обращения к врачу.

По мере прогрессирования болезни, появляются более тяжелые симптомы и возникают осложнения.

Поздние признаки сахарного диабета:

Парестезии и боли в ногах.

Отеки в области лица и голеней.

Повышение уровня артериального давления.

Запах ацетона изо рта.

Нарушения сознания (ступор, сопор, кома).

Такие тревожные симптомы не должны оставаться без внимания, они требуют неотложного обращения к доктору и срочной медикаментозной коррекции.

Осложнения

При длительном течении СД могут развиваться следующие состояния:

Диабетическая ангиопатия. Стенки кровеносных сосудов истончаются, становятся ломкими. Повышается тромбообразование и ускоряется формирование атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию ишемической болезни сердца.

Диабетическая полинейропатия. Патология проявляется нарушением периферической чувствительности, парестезиями в конечностях. Возникает через 10-15 лет после развития СД.

Диабетическая ретинопатия. Проявляется разрушением сетчатой оболочки глаза, ее отслойкой и стойким снижением зрения.

Диабетическая нефропатия. Из-за изменений сосудистой стенки и микроциркуляции гибнут клетки органов мочевой системы, что приводит к почечной недостаточности.

Диабетическая стопа. Нарушение питания тканей провоцирует образование незаживающих язв на коже нижних конечностей и разрушение костных структур.

Гипергликемическая кома – результат резкого и значительного повышения уровня глюкозы в плазме крови. Требует неотложной медицинской помощи и может привести к летальному исходу.

Читайте также:  Сахарная вата принцип приготовления

Гипогликемическая кома – состояние обратное предыдущему. Развивается при падении глюкозы в крови до 2,5 ммоль/л и ниже. Также требует незамедлительной коррекции и опасно для жизни.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется тщательный сбор анамнеза, оценка клинической симптоматики и проведение ряда исследований.

К основным методам диагностики относятся:

Определение уровня глюкозы в плазме крови (исследование проводится натощак).

Гликемический профиль – анализ проводится несколько раз в течение дня.

Тест для определения толерантности к глюкозе. Определяет как быстро организм справляется с поступившими в кровь углеводами.

Также каждый пациент с подозрением на сахарный диабет или уже с установленным диагнозом должен быть тщательно обследован эндокринологом, офтальмологом, неврологом и хирургом. При развитии синдрома диабетической стопы может потребоваться консультация хирурга.

Лечение сахарного диабета

Основа компенсации заболевания – строгая диета. Дневной рацион составляется с учетом возраста и массы тела больного, а также уровня гликемии. Питание пациента должно быть дробным (5-6 раз в сутки), с равномерным распределением углеводов между приемами пищи.

Медикаментозно СД 1 типа лечат инсулином (короткого, промежуточного и продленного действия), а 2 типа – сахароснижающими препаратами (из группы бигуанидов, сульфонилмочевины, меглитинидов, тиазолидонов).

Также больным рекомендуется снижение массы тела и регулярные умеренные занятия спортом.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Самые важные симптомы диабета. Как распознать первые симптомы заболевания?

Диабет относится к печально известной группе заболеваний, связанных с образом жизни. Раньше патология ассоциировалась как болезнь пожилых людей, сегодня она атакует все более молодых людей, и даже школьников.

В мире от диабета страдает более 400 миллионов человек, из которых почти 90% случаев – диабет типа 2. При этом по оценкам эндокринологов, до половины пациентов еще не были диагностированы, и не знают о своей болезни. Это ужасно, так как запущенный диабет дает огромное количество тяжелых осложнений.

Поэтому каждый человек должен знать симптомы диабета, чтобы вовремя среагировать и начать лечение.

Диабет 2 типа – что это?

Наиболее распространенной формой диабета является диабет 2 типа, также называемый диабетом взрослых или инсулиннезависимым диабетом. Доминирующие симптомы этого заболевания – аномальные уровни глюкозы в крови, которые сопровождаются резистентностью к инсулину.

При резистентности к инсулину организм вырабатывает много этого гормона, но ткани имеют пониженную чувствительность к его воздействию.

За развитие болезни ответственны генетическая предрасположенность, а также модифицируемые факторы, то есть те, на которые мы оказываем влияние. Хотя склонность к развитию заболевания является наследственной, причиной возникновения диабета может стать неправильный образ жизни.

Развитию резистентности к инсулину способствует абдоминальное ожирение, а также:

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1591199393″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?fit=825%2C550&ssl=1?v=1591199393″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/%D0%9D%D0%B8%D0%B7%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Низкая физическая активность» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=825&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Низкая-физическая-активность.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Низкая физическая активность

Увеличивают риск развития этого заболевания генетические факторы и диабет 2 типа в семейном анамнезе. В соответствии с рекомендациями диабетической ассоциации люди, подвергающиеся риску, должны ежегодно обследоваться на наличие диабета. Здоровые люди, достигшие 45-летнего возраста, должны делать это раз в три года.

Первые признаки диабета 2 типа

Хотя врачи уже много лет говорят, что профилактические осмотры – это шанс для раннего выявления заболевания или преддиабета, пациенты редко следуют этим рекомендациям. По этой причине заболевание часто диагностируется на поздней стадии.

Это также происходит потому, что симптомы диабета 2 типа довольно разнообразны и в то же время не очень специфичны. Болезнь может развиваться незамеченной в течение многих лет. Поэтому стоит тщательно наблюдать за здоровьем и быстро реагировать на подозрительные симптомы.

Первый признак диабета – жажда

Ранним признаком диабета 2 типа является сухость во рту и, следовательно, повышенная жажда или полидипсия. Мы можем говорить об усилении жажды, часто хочется пить, даже ночью. Пациенты с полидипсией могут выпивать до 8 литров жидкости в день, но при этом они все-равно жалуются на сухость во рту.

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1591199390″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?fit=825%2C550&ssl=1?v=1591199390″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/%D0%9F%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B6%D0%B0%D0%B6%D0%B4%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Повышенная жажда» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=825&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Повышенная-жажда.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Повышенная жажда

Почему это происходит? Организм, желая избавиться от избытка глюкозы, требует воды, чтобы выводить сахар с мочой. Высокое потребление жидкости связано с частыми посещениями туалета, то есть полиурией.

Хроническая усталость и сонливость

Постоянно высокий уровень глюкозы, которую организм не может использовать для работы, проявляется усталостью и чрезмерной сонливостью. Эти симптомы могут усиливаться, особенно после еды.

Когда организм получает большую дозу углеводов из еды, ему нужно время, чтобы сбалансировать ее с нужным количеством инсулина. В результате пациент борется после еды с так называемой гипергликемией, которая уменьшается через некоторое время.

Постоянная усталость может вызывать перепады настроения, которые со временем начинают мешать повседневной деятельности.

Изменение веса

При диабете 1 типа у пациентов наблюдается заметное снижение веса. Противоположная ситуация происходит у людей с диабетом 2 типа. Высокая концентрация инсулина повышает аппетит и стимулирует организм накапливать жир, который увеличивает килограммы. И это происходит несмотря на отсутствие изменений в диете.

Частые инфекции и проблемы с кожей

Неконтролируемый диабет оказывает неблагоприятное воздействие на иммунную систему, что способствует развитию бактериальных, вирусных или грибковых инфекций. Высокое содержание сахара (в крови, моче) является идеальной средой для развития грибов, поэтому частые спутники диабетиков – вагинальная молочница и грибок на ногах.

Высокий уровень сахара также влияет на состояние кровеносных сосудов. Ослабленные, они хуже питают кожу, поэтому она становится чувствительной, сухой и легко подвергается повреждениям.

Первые и поздние симптомы сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа может развиваться незамеченным в течение многих лет. Пациенты недооценивают ранние симптомы заболевания, принимая их за симптомы переутомления или усталость. Между тем заболевание прогрессирует, а повышенное содержание глюкозы в крови вызывает серьезные осложнения.

Сохраняющаяся гипергликемия негативно влияет на состояние кровеносных сосудов, являясь одним из факторов развития заболеваний сердца и системы кровообращения. Также могут быть повреждены кровеносные сосуды в глазах, что заметно влияет на зрение. Это состояние называется диабетической ретинопатией.

Также страдает от высокого уровня глюкозы нервная система, и это состояние называется диабетической невропатией. Пациенты могут испытывать мышечную слабость, мышечные спазмы, покалывание и потерю чувствительности в конечностях.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?fit=447%2C300&ssl=1?v=1591199387″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?fit=820%2C550&ssl=1?v=1591199387″ src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/%D0%9C%D1%8B%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%BB%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C.jpg?resize=900%2C604&ssl=1″ alt=»Мышечная слабость» width=»900″ height=»604″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=447&ssl=1 447w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=820&ssl=1 820w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/06/Мышечная-слабость.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Мышечная слабость

Читайте также:  Санатории красноярского края сахарный диабет

Сложное заживление ран является результатом нарушений нервной системы и слабых кровеносных сосудов. Это условие угрожает развитию так называемого диабетической стопы.

Как диагностировать и лечить диабет?

При любых тревожных симптомах, которые могут указывать на развитие диабета, нужно обратиться к эндокринологу. Он направит на базовые анализы крови, на основании которых можно будет поставить предварительный диагноз. Самый быстрый тест – это тест на глюкозу натощак или оральный тест на нагрузку глюкозой (тест OGTT).

Важнейший элемент диабетотерапии – изменение привычек питания и образа жизни. У некоторых людей с диагнозом преддиабет, могут снизить уровень глюкозы в крови и предотвратить развитие болезни изменение диеты и занятия спортом. Кроме того, вы можете приобрести диетические добавки и безрецептурные препараты для диабетиков.

Если заболевание уже прогрессирует, необходимо начать медикаментозную терапию. Метформин – это первая линия лечения диабета 2 типа. Этот препарат подавляет выработку глюкозы и снижает резистентность к инсулину. Это особенно полезно для больных диабетом с сопутствующим ожирением.

Если лечение метформином не помогает, его заменяют или сочетают с одним из средств, содержащих сульфонилмочевину. Чаще применяются три препарата из этой группы: гликлазид, глимепирид, глипизид. В некоторых случаях требуется лечение инсулином.

Источник

Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо–моторная и сенсорно–вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4–10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65–80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно–суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М–ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо–моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5–10 лет.
• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30–75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно–кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6–24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично–крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М–ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс–терапия солу–медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6–24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М–ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a–липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa–Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a–липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a–липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a–липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5–10 дней (до 3–4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1–2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b–адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично–крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Читайте также:  Почему печень ночью выбрасывает глюкозу

Источник

Правильные рекомендации