Нервное состояние при сахарном диабете

Как сахарный диабет влияет на психику: психологический портрет диабетика

Любое заболевание сказывается на психологическом либо психическом состоянии больного. Недуг, вызванный нехваткой гормона инсулина, не считается исключением. Сахарный диабет также характеризуется наличием своих психосоматических отклонений от нормы развития, которые приводят к разнообразным нарушениям.

Существует две разновидности диабета: инсулинонезависимый и инсулинозависимый тип. Их симптоматика схожа между собой, как и течение заболевания, однако при этом существенно отличается тактика лечения.

Психические расстройства случаются из-за сбоев в работе внутренних органов, в том числе кровеносной и лимфатической системы.

Психосоматические причины недуга

Психосоматика любой болезни, поражающей эндокринную систему, скрыта в серьезных расстройствах нервной регуляции. Об этом свидетельствуют клинические симптомы, в том числе шоковые и невротические состояния, депрессия и так далее. Однако перечисленные состояния также могут стать главной причиной развития сахарного диабета 1 и 2 типа.

В медицинской науке мнения ученых по этому поводу сильно разнятся друг от друга. Некоторые считают психосоматику базовой, в то время как другие полностью опровергают эту теорию. Нездорового человека можно сразу распознать. Как правило, его выдают особенности поведения, а также склонности к необычным проявлениям эмоций.

Любые дисфункции человеческого организма находят свое отражение в его психологическом состоянии. Именно поэтому существует мнение, что обратный процесс может вовсе исключить возможность развития любого заболевания.

Больные сахарным диабетом люди подвержены психическим расстройствам. Дополнительно стимулировать заболевания психики могут прописанные сахаропонижающие препараты, стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение и нестабильность, негативные компоненты внешней среды.

Связанно это с тем, что у здорового человека гипергликемия быстро сходит на нет, как только раздражитель перестает действовать. Однако у диабетиков такого не бывает. Поэтому по понятиям психосоматики диабетом часто страдают нуждающиеся в заботе люди, которые недополучили материнской ласки.

Как правило, данный психосоматический тип людей не желает проявлять инициативу, считается пассивным. С точки зрения науки данный перечень включает в себя основные причины возникновения сахарного диабета.

Особенности психики диабетиков

Когда у больного диагностирован сахарный диабет, он начинает изменяться не только внешне, но и внутренне.

Недуг отрицательно сказывается на работе каждого органа, в том числе головного мозга, который сильно страдает от недостатка глюкозы.

Сахарный диабет 1 и 2 типа может стать причиной психических расстройств. Среди них можно выделить основные:

Таким образом, процесс лечения сопровождается возникновением всевозможных отклонений психологического типа, начиная несущественной апатией и завершая список серьезной шизофренией. Именно поэтому больные сахарным диабетом нуждаются в психотерапии, которая поможет выявить главную причину, после чего своевременно устранить ее.

Как изменяется поведение диабетика?

Ученые все чаще стали задумываться о том, как сахарный диабет влияет на психику больного, какие психические изменения их поведения проявляются и чем они обусловлены.

Многозначительную роль тут играет тревога родных таких пациентов, которые говорят об изменении семейных отношений. При этом степень серьезности проблемы зависит от длительности заболевания.

Статистика указывает на то, что риск развития нарушения при сахарном диабете зависит от комплекса синдромов и может равняться от 17 до 84 %. Синдромокомплекст представляет собой набор симптомов, которые описывают смысл синдрома. Можно выделить три разновидности синдрома, которые могут проявляться одновременно либо самостоятельно. Психология выделяет следующие синдромы:

Депрессивные психологические особенности больных сахарным диабетом
выражается следующими симптомами:

Кроме того, могут приобретать выраженность вегетосоматические симптомы депрессивного синдрома:

Как правило, симптоматика, сигнализирующая о депрессии, обычно не принимается окружающими во внимание, поскольку пациенты рассказывают о жалобах, относящихся исключительно к физическому состоянию. Например, о чрезмерной вялости, усталости, тяжести в конечностях и так далее.

Все возможные изменения психики диабетика обусловлены рядом факторов:

Безусловно, все пациенты отличаются друг от друга. Для возникновения психических расстройств имеют значение особенности прототипа личности, наличие изменений сосудов, степень тяжести, а также длительность периода заболевания.

Первые симптомы психических нарушений являются верным поводом обратиться к психотерапевту или психологу. Родные люди должны запастись терпением, поскольку в таком состоянии диабетик нуждается в пристальном внимании. Недостаток общения и ухудшение психоэмоционального фона только усугубит состояние.

Влияние диабета на мозг

Ряд симптомов, свидетельствующих о влиянии недуга на мозг, проявляется с некоторым опозданием. Особенно задерживается симптоматика, связанная с высоким уровнем концентрации глюкозы в крови. Отмечается, что со временем у больного повреждаются сосуды, в том числе и мелкие сосуды, которыми пронизан мозг. Кроме того, гипергликемия уничтожает белое вещество.

Это вещество считается важным компонентом головного мозга, участвующим в организации взаимодействия нервных волокон. Повреждение волокон приводит к изменениям мышления, то есть диабетик может стать жертвой сосудистой деменции или когнитивных нарушений. Поэтому если человеку довелось болеть сахарные, он должен тщательно контролировать свое самочувствие.

Любой больной рискует получить когнитивные сосудистые нарушения, однако имеется также ряд факторов, которые ускоряют либо замедляют процесс. С возрастом значительно увеличивается риск появления сосудистой деменции, однако это касается преимущественно больных сахарным диабетом 1 типа, который лучше поддается контролю.

Примечательно, что пациенты со вторым типом диабета более подвержены появлению всевозможных сосудистых осложнений, поскольку они страдают от плохого метаболизма, повышенного содержания триглицеридов, низкой концентрации хорошего холестерина, а также от высокого артериального давления. Свой отпечаток также накладывает лишний вес.

Чтобы снизить риск возникновения осложнений, связанных с головным мозгом, следует тщательно контролировать уровень концентрации глюкозы в плазме крови. Стоит отметить, что первоначальным этапом лечения становится прием всевозможных сахаропонижающих препаратов. Если они не оказывают должный эффект, их заменяют на инъекции инсулина. Главное, чтобы такие эксперименты не затянулись надолго.

Кроме того, доказано, что диабет угнетает выработку холестерина, который необходим для оптимальной работы головного мозга, который производит свое собственное вещество. Данный факт может негативно сказаться на функционировании нервной системы, в том числе на рецепторах, отвечающих за контроль аппетита, памяти, поведения, болевых ощущений и активности двигательного характера.

Методы психологической поддержки

Большинство врачей изначально говорят о том, что пациенту, испытывающему проблемы с эндокринной системой, возможно, потребуется психиатрическая помощь. К примеру, своевременно проведенный курс аутогенных тренировок помогает пациентом с заболеванием различной тяжести.

Когда заболевание только начало развиваться, упражнения психотерапевтического характера можно использовать, чтобы воздействовать на психосоматический фактор. Тренировка личностно-реконструктивного плана проводится исключительно психиатром с целью выявления потенциальных психологических проблем.

Чаще всего после проведенного тренинга выявляются такие причины комплексов, как неудовлетворенность, страх, тревога и так далее. Психосоматика сахарного диабета утверждает, что большинство проблем данного спектра закладываются еще в детском возрасте.

Если обсуждать медикаментозную терапию, направленную на устранение психиатрических проблем, часто назначаются ноотропы, антидепрессанты или успокоительные по назначению врача. Эффективный результат может дать только комплексное лечение с одновременным применением медикаментозных препаратов и психосоматических приемов.

Когда психические расстройства были выявлены и пролечены, должно быть проведено дополнительное обследование. Если психиатр говорит о положительной динамике, терапия должна быть продолжена.

Астенический синдром эффективно лечится, когда диабетический недуг устраняется с применением физиотерапевтических мер и народной медицины. К физиотерапевтическим мероприятиям относится лечение с использованием низких температур ультрафиолета, а также электрофорез. Народные рецепты помогают быстро привести в норму поведение диабетика.

Почему следует понимать, что все перечисленные синдромы считаются производными из астенического? Поскольку с осложнениями все выходит точно так же. Характеристика большинства из них указывает на то, что расстройство могло быть предотвращено либо устранено до наступления более тяжелой стадии. О том, как влияет диабет на психику человека — в видео в этой статье.

Источник

Влияние сахарного диабета на психику: агрессия, депрессия и другие расстройства

Расстройства психического характера возникают при сахарном диабете в первую очередь в виде общей нервозности.

Еще к этому состоянию присоединяется раздражительность, апатия и агрессия. Настроение неустойчиво, оно быстро подкрепляется утомляемостью и сильными головными болями.

При соблюдении правильного диабетического питания и соответствующем лечении на весьма продолжительное время стрессы и депрессия исчезают. Но вот на ранних стадиях нарушений углеводного обмена отмечаются более или менее продолжительные состояния депрессивного характера.

Читайте также:  Сахарный диабет что в крови и моче

Периодически прослеживаются приступы повышенного аппетита и жажды. На более поздних фазах тяжело протекающей формы заболевания полностью исчезает половое влечение, страдает либидо. Причем этому более подвержены мужчины, нежели женщины.

Наиболее резкие психические расстройства прослеживаются именно при диабетической коме. Так как справиться с данным состоянием? Как проявляются нежелательные психические расстройства при диабете? Ответ можно найти в информации, изложенной ниже.

Психологические особенности больных сахарным диабетом 1 и 2 типа

Данные, полученные в результате множества исследований, подтверждают, что у людей, страдающих диабетом, нередко появляется множество проблем именно психологического характера.

Такие нарушения оказывают колоссальное влияние не только на саму терапию, но и на исход недуга.

В основном, способ приспособления (привыкания) к нарушениям работоспособности поджелудочной железы имеет не последнее значение, поскольку от него зависит, будет ли протекать недуг с серьезными осложнениями или нет. Появятся ли в итоге определенные проблемы психологического характера, или их можно будет впоследствии попросту избежать?

Болезнь первого типа способна очень сильно изменить жизнь пациента эндокринолога. После того как он узнал свой диагноз, заболевание вносит свои коррективы в жизнь. Появляется множество трудностей и ограничений.

Нередко после диагностики возникает так называемый “медовый период“, продолжительность которого часто составляет от нескольких дней до пары месяцев.

На протяжении этого отрезка времени больной прекрасно адаптируется к ограничениям и требованиям лечебного режима.

Как многие знают, исходов и вариантов развития событий немало. Все может закончиться появлением несущественных осложнений.

Влияние заболевания на психику человека

Восприятие человека напрямую зависит от степени социальной адаптации. Состояние больного может быть таким, как он сам воспринимает его.

Люди, которые легко поддаются зависимости, являются необщительными и замкнутыми, очень тяжело переживают обнаружение у них диабета.

Очень часто пациенты эндокринологов, для того чтобы справиться с недугом, всячески отрицают, что у них имеются серьезные проблемы со здоровьем. Обнаружено, что при определенных соматических болезнях этот способ оказывал адаптивное и полезное воздействие.

Такая достаточно распространенная реакция на диагноз при наличии сахарного диабета оказывает исключительно отрицательное воздействие.

Наиболее частые психические расстройства у диабетиков

На данный момент социальная значимость диабета настолько обширна, что эта болезнь распространена среди лиц разной половой принадлежности и возрастной категории. Часто отмечаются ярко выраженные особенности в поведении, которые развиваются на фоне невротического, астенического и депрессивного синдрома.

Впоследствии синдромы приводят к таким отклонениям:

Переедание

В медицине существует понятие под названием компульсивное переедание.

Это неконтролируемое поглощение пищи даже при отсутствии аппетита. Человек абсолютно не понимает, зачем он так много ест.

Потребность здесь, скорее всего, не физиологическая, а именно психологическая.

Постоянная тревога и страх

Непроходящее состояние тревоги свойственно многим психическим и соматическим болезням. Часто это явление возникает при наличии диабета.

Повышенная агрессия

Сахарный диабет оказывает сильнейшее воздействие на психику пациента.

При наличии астенического синдрома у человека прослеживаются такие симптомы нездоровья, как повышенная возбудимость, агрессивность, недовольство собой. Позднее человек будет испытывать определенные проблемы со сном.

Депрессия

Она возникает при депрессивном синдроме. Он часто становится компонентом невротического и астенического синдромов. Но, тем не менее, в некоторых случаях встречается и сам по себе.

Психозы и шизофрения

Между шизофренией и сахарным диабетом имеется очень тесная связь.

Люди с этим эндокринным нарушением имеют определенную предрасположенность к частым сменам настроения.

Именно поэтому у них нередко отмечаются приступы агрессии, а также шизофреноподобное поведение.

Лечение

При диабете больному срочно нужна помощь. Нарушение диабетической диеты может привести к неожиданной смерти. Именно поэтому задействуют специальные лекарства, которые подавляют аппетит и улучшают состояние человека.

Видео по теме

Причины возникновения и симптомы депрессии у диабетиков:

Диабет может протекать без появления осложнений только в том случае, если придерживаться рекомендаций личного доктора.

Источник

Поражение нервной системы при сахарном диабете: точка зрения невролога

Приведены современные представления о диабетической невропатии (ДН) как о комплексе клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате

The article gives modern ideas of diabetic neuropathy (DN) as a complex of clinical and sub-clinical syndromes. Each of them is characterized by diffusive or focal affection of peripheral and/or autonomous nerve fibers as a result of diabetes mellitus. The guidelines for doctors which allow to timely reveal diabetic affection of nervous system and/or cerebral vessels in patients, were given. Directions of DN treatment were considered.

Актуальность изучения сахарного диабета (СД) как важной медико-социальной проблемы обусловлена значительной распространенностью этого заболевания, являющегося одной из ведущих причин инвалидности и смертности населения. По мнению экспертов ООН, «диабет является хроническим, изнурительным, требующим больших расходов и сопровождающимся тяжелыми осложнениями заболеванием, которое создает большую угрозу для семей, государств-членов и всего мира» [1].

Всемирная диабетическая федерация (International Diabetes Federation, IDF) констатирует ежегодный значительный рост распространенности СД, достигшей среди взрослого населения в 2015 г. уровня 8,8% (415 млн человек), и прогнозирует дальнейшее увеличение числа больных СД — до 642 млн человек к 2040 г. По данным IDF, во всем мире число случаев смерти вследствие СД в 2015 г. составило 5 млн. В Российской Федерации, по оценке экспертов IDF, распространенность СД в 2015 г. достигла 11,1% (12 млн человек), вследствие СД в 2015 г. умерло 186 тыс. граждан РФ [2].

Эти цифры существенно отличаются от данных, полученных отечественными исследователями. Согласно Государственному регистру СД, по состоянию на 01.01.2015 г. условная распространенность СД в РФ рассчитана как 3113,9 × 10 –5 (4 млн человек), а смертность — 47,65 × 10 –5 [3]. Результаты исследования NATION свидетельствуют о том, что распространенность СД в 2015 г. среди взрослого населения РФ составила 5,4%, причем, что крайне важно, 54% обследованных не ведали, что были больны. Очевидно, что эти пациенты получали лечение по поводу диагнозов иных заболеваний или не обращались за медицинской помощью вовсе [4].

Согласно определению экспертов в области эндокринологии, сахарный диабет представляет собой группу болезней обмена, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции и (или) действия инсулина. Хроническая гипергликемия при СД приводит к поражению органов и систем организма [5]. Наибольшее клиническое значение имеет нарушение зрения, функции почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Классификацией ВОЗ предусмотрено выделение первого и второго типов СД, других специфических типов и гестационного СД. Развитие СД 1-го типа в настоящее время связывают в основном с деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2-го типа считают мультифакторным заболеванием. По мнению специалистов, патологический процесс не ограничивается нарушением функции клеток поджелудочной железы, в него вовлекаются желудок, толстый и тонкий кишечник, печень, почки; имеют значение нарушение функции нейротрансмиттеров и развитие иммунного воспаления. СД 2-го типа может протекать с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без таковой. К другим специфическим типам СД относят: 1) генетические дефекты функции β-клеток; 2) генетические дефекты действия инсулина; 3) заболевания экзокринной части поджелудочной железы; 4) эндокринопатии; 5) СД, индуцированный лекарственными или химическими веществами; 6) инфекции; 7) необычные формы иммунологически опосредованного СД; 8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД. Среди ситуаций, когда СД может быть индуцирован лекарственными препаратами или химическими веществами, актуальным с точки зрения невролога следует отметить прием никотиновой кислоты, глюкокортикоидов, α-адреномиметиков, β-адреномиметиков, β-адрено­блока­торов, тиазидов, менее часто в практике невролога может наблюдаться СД, индуцированный тиреоидными гормонами, диазоксидом, дилантином, пентамидином, вакором, α-интерфероном, препаратами для лечения ВИЧ. Описан посттрансплантационный СД. Заслуживает внимания информация о том, что СД может сочетаться с генетически детерминированными заболеваниями нервной системы (атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия Штейнерта) и хромосомными болезнями (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера–Вилли, синдром Тернера). Ассоциированы с СД синдром Лоренса–Муна–Бидля, синдром Вольфрама, порфирия и некоторые другие заболевания [5–8].

В основе развития клинических проявлений осложнений СД лежат микроангиопатии и макроангиопатии. К диабетическим микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Развитие диабетических макроангиопатий, способствуя прогрессированию атеросклероза, приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний артерий нижних конечностей и, что особенно важно для неврологов, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Перечисленные выше заболевания не являются непосредственными осложнениями СД, однако именно СД приводит к их раннему развитию, усугубляет тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет их клинические проявления [8, 9].

Читайте также:  Сахарный диабет питание анкета для

Наиболее значимыми сопутствующими заболеваниями, контроль за которыми обязательно необходим при СД, считают ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и хроническую сердечную недостаточность. Сочетание их с СД увеличивает риск развития нарушений мозгового кровообращения (НМК), в т. ч. прогрессирования хронических форм НМК и развития повторных острых НМК (ОНМК) [5, 10].

Отдельного внимания заслуживает поражение нервной системы, непосредственно связанное с СД, для обозначения которого наиболее часто в медицинской литературе используют термин «диабетическая невропатия». Однако трактовка его в зарубежной и отечественной медицинской литературе, в работах эндокринологов и неврологов может значительно отличаться [11–15]. С точки зрения отечественных эндокринологов, диабетическая невропатия (ДН) представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате СД. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) рассматривается в рамках клинических проявлений ЦВЗ [5].

Состояния, характеризующиеся сочетанным вовлечением периферической нервной системы (ПНС) и опорно-двигательного аппарата в виде прогрессирующей деструктивной артропатии с поражением одного или нескольких суставов, называют диабетической нейроостеоартропатией.

Под наименованием «синдром диабетической стопы» подразумевают патологические изменения ПНС, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу, или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Кардиоваскулярная автономная невропатия (КАН), являющаяся одной из форм вегетативной ДН, представляет собой нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы (ВНС), что может привести к летальному исходу. Частота развития КАН у больных СД составляет около 25% [16, 17].

Для врачей общей практики и участковых терапевтов, непосредственной задачей которых является выявление и наблюдение больных СД, важно свое­временно заподозрить диабетическое поражение нервной системы и (или) церебральных сосудов, поскольку распознавание этой патологии именно в ранние сроки позволяет провести коррекцию лечения и избежать серьезных осложнений, опасных для жизни пациента. Однако выполнение такой задачи может вызвать затруднения, поскольку симптомов и признаков, специфичных для диабетического поражения нервной системы, не существует, а для детальной оценки неврологического статуса требуются специальные навыки. Роль невролога в скрининге неврологической патологии у больных СД окончательно не определена. Эндокринологи активно апробируют альтернативные рутинному неврологическому осмотру способы скрининга с использованием микрофиламентов, камертона, конфокальной микроскопии роговицы и другие [5, 18].

В помощь докторам амбулаторно-поликлинических учреждений рекомендуют использовать простые скрининговые диагностические шкалы, среди которых шкала симптомов невропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), Мичиганский опросник для скрининга невропатии (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкала невропатического дисфункционального счета (Neuropathy Disability Score, NDS), визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для оценки болевого синдрома.

С точки зрения неврологов, с целью скрининга осложнений, связанных с патологией ПНС, во время визита к доктору больного СД необходимо расспросить о наличии таких жалоб, как боль, стойкие нарушения чувствительности, слабость в одной или нескольких конечностях; нарушение ходьбы и не­устойчивость. Нужно помнить о возможном нарушении функции отдельных черепно-мозговых нервов (ЧМН) или спинномозговых нервов (СМН), проявляющемся жалобами на двоение перед глазами, онемение и (или) асимметрию лица, нарушение глотания, стойкие нарушения чувствительности в виде полос на туловище или конечностях.

Жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение переносимости умственных и физических нагрузок, нарушение равновесия и координации у больных СД в отсутствии коморбидной патологии должны настораживать в отношении поражения ЦНС, ассоциированного с СД.

Увеличивают вероятность развития неврологических осложнений сведения анамнеза, указывающие на: 1) несвоевременность диагностики СД; 2) эпизоды угнетения или нарушения сознания, включая коматозные состояния; 3) коморбидные заболевания ПНС и ЦНС; 4) низкую приверженность лечению; 5) использование перечисленных выше лекарственных препаратов, способствующих развитию или усугублению клинических проявлений СД.

Для того чтобы диагностировать автономную (вегетативную) ДН, необходимо расспросить пациента о симптомах, связанных с нарушением функции сердца, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта, потоотделения, сексуальной функции [5, 8, 16, 17].

Не менее сложно решаемая задача может возникнуть в практике невролога при обращении к нему пациента с симптомами и признаками поражения ПНС неуточненной этиологии. Безусловно, одной из первых и основных этиологических версий развития полиневропатии, наряду с воздействием алкоголя, неврологи всегда выдвигают заболевание СД, однако период времени до установки диагноза СД и назначения адекватного лечения может быть весьма длительным. Поводом для обращения пациентов к неврологам нередко служат жалобы, характерные для поражения ПНС (боль и онемение, нарушение функции ходьбы). При объективном осмотре специалисты обнаруживают у них соответствующие признаки: нарушение чувствительности и (или) двигательных функций, угнетение рефлексов, атрофию мышц и другие. Нередко неврологи «случайно» выявляют клинические симптомы и признаки невропатии при активном осмотре в тех случаях, когда поводом для обращения пациента являются иные, не связанные с поражением ПНС жалобы, например, головная боль, эпизоды угнетения или нарушения сознания, снижение памяти и другие. В некоторых случаях неврологи вынуждены проводить дифференциальную диагностику на протяжении нескольких месяцев или даже лет, исключая разные причины поражения ПНС, время от времени возвращаясь к версии о СД.

Косвенными доказательствами диабетической невропатии могут быть: 1) хронологически связанные события (развитие симптомов поражения ПНС одновременно или после дебюта клинических проявлений или диагностики СД); 2) позитивный «ответ» на терапию, назначенную по поводу СД в виде регресса неврологических нарушений; 3) достоверное исключение иных причин поражения ПНС.

Особую сложность представляют ситуации, когда версия невролога о диабетическом поражении нервной системы является обоснованной (и нередко впоследствии подтверждается), но диагноз СД эндокринологом еще не установлен и больного продолжают наблюдать по поводу нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак.

Не завершена дискуссия в отношении диагноза диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как отдельная нозологическая форма неврологических осложнений при СД она была описана R. De Jong в 1950 г. В дебюте ДЭ обычно проявляется жалобами на общую слабость, головную боль, постоянную повышенную утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональную лабильность и тревожность. Очаговая симптоматика тика при ДЭ складывается из глазодвигательных расстройств (анизокория, нарушения конвергенции), пирамидной недостаточности, расстройства равновесия и координации и, что особенно важно, прогрессирующей когнитивной недостаточности [19–22].

В настоящее время энцефалопатия, ассоциированная с СД, не упоминается в МКБ за исключением рубрики E16.1 Другие формы гипогликемии — «Энцефалопатия после гипогликемической комы». В ряде зарубежных и отечественных публикациях термины «диабетическая энцефалопатия» и «диабетическая центральная невропатия» используют в качестве синонимов для обозначения диабетического поражения ЦНС, а говоря о «диабетической невропатии» имеют в виду поражение ПНС при СД. В других литературных источниках употребление названия «диабетическая невропатия» подразумевает любые проявления поражения центральной и (или) периферической нервной системы, ассоциированные с СД, и предполагает выделение центральной и периферической форм [11, 12, 19, 21, 23].

Чрезвычайно важным для разработки мероприятий по профилактике и лечению диабетического поражения нервной системы является понимание патогенеза СД и его осложнений. Очевидно, что именно хроническая гипергликемия при СД является ключевым патогенетическим механизмом, устранение которого позволяет надеяться на предотвращение осложнений СД. Однако не во всех случаях интенсивный контроль и коррекция уровня глюкозы в крови позволяет добиться полного устранения метаболических и сосудистых нарушений, возникших вследствие СД, и значительного уменьшения выраженности клинических проявления невропатии, микроангиопатии и макроангиопатии.

Большинство специалистов в области биохимии представляют патогенез ДН как многостадийный процесс, включающий в себя: 1) активацию полиолового пути утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола и снижению активности протеинкиназы С; 2) неэнзиматическое гликозилирование белков; 3) нарушение обмена жирных кислот (в первую очередь дигомо-γ-линоленовой и арахидоновой); 4) нарушение синтеза нейротрофных факторов и (или) их рецепторов; 5) оксидативный стресс [11, 14, 24].

С точки зрения нейрофизиологов, в основе клинических проявлений поражения ПНС любой этиологии, в том числе при СД, лежат универсальные механизмы: атрофия и дегенерация аксона и сегментарная демиелинизация, что при обследовании может быть обнаружено соответственно в виде нарушения амплитуды и длительности М-ответа на стимуляцию нервов (аксонопатия) и снижения скорости проведения нервного импульса вплоть до развития полной блокады (миелинопатия). При СД эти механизмы могут сочетаться, однако ведущим является аксональное повреждение.

Согласно современным представлениям, важной особенностью ДН является то, что на ранних этапах развития СД повреждение нервных волокон может быть обратимым. Вместе с тем ДН считается самым частым осложнением СД и нередко является причиной нетрудоспособности, ранней инвалидизации и смерти пациентов. Сведения о частоте поражения ПНС при СД значительно варьируют (от 15% до 100%), что, очевидно, зависит от выбора метода диагностики. По данным электронейромиографии (ЭНМГ) частота выявления невропатии при СД составляет 70–90%, причем к моменту определения диагноза СД не менее чем у 25% больных уже имеются клинические проявления невропатии. Частота поражения ПНС при СД зависит от длительности, тяжести заболевания, возраста пациентов [5, 13].

Читайте также:  Рецепты из амаранта от сахарного диабета

Принято выделять три стадии ДН: доклиническую, клинических проявлений и осложнений. Впрочем, это деление носит весьма условный характер. Максимальный риск развития ДН имеют больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта заболевания, а больные СД 2-го типа — с момента диагностики заболевания [5].

Систематизация клинических форм ДН оказалась весьма сложной задачей, наиболее емкой и удобной среди них представляется классификация диабетического поражения ПНС, предложенная D. A. Greene, М. J. Brown (1987) [25]:

I. Симметричная дистальная невропатия.

II. Симметричная проксимальная мотор­ная невропатия.

III. Локальные и множественные невропатии:

Поражение «толстых» сенсорных волокон приводит к развитию безболевой формы сенсорной ДН, что клинически проявляется нарушением глубокой чувствительности, развитием сенситивной атаксии, снижением рефлексов, формированием артропатий и трофических нарушений. Поражение «тонких» сенсорных тонких волокон влечет за собой болевую форму сенсорной ДН, которая характеризуется нейропатической болью, парестезией и гипостезией в виде «носков» и «перчаток». Поражение вегетативных волокон опосредует развитие вегетативной ДН с развитием ортостатической гипотензии и тахикардии в покое (кардиоваскулярная форма), гастропареза (гастроинтестинальная форма), дизурии и импотенции (урогенитальная форма), гипогидроза и других симптомов.

Заслуживает внимания классификация диабетического поражения ЦНС, предложенная В. М. Прихожаном (1981) [26]:

Диагноз ДН определяют клинически. Необходимо учитывать следующие критерии: 1) наличие сахарного диабета; 2) наличие симптомов и признаков поражения ПНС, наиболее часто — в виде симметричной дистальной сенсомоторной полиневропатии; 3) наличие хронической гипергликемии; 4) наличие диабетической ретинопатии или нефропатии; 5) отсутствие других неврологических заболеваний.

Больные могут быть недостаточно комплаентны. Несмотря на рекомендацию невролога они могут не обратиться к эндокринологу для подтверждения или исключения СД, но будут продолжать посещать невролога, поскольку основными жалобами будут оставаться боль, онемение или слабость в конечностях. План рутинного обследования при дифференциальной диагностике этиологии невропатии включает: 1) клинический анализ крови; 2) комплексное биохимическое исследование крови; 3) определение уровня глюкозы в крови; 4) определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови; 5) определение уровня витамина В12 в крови [27–30]. Невролог должен хорошо ориентироваться в диагностических критериях СД и уметь определить этот диагноз (табл.) [5].

Важно помнить, что характерные для ДН жалобы отмечает только половина пациентов, у остальных заболевание протекает бессимптомно. По этой причине представляется чрезвычайно важным при первичном обращении пациента с подозрением на ДН детально описать неврологический статус, обратив особое внимание на наличие боли и нарушений болевой, температурной, вибрационной чувствительности; слабости и (или) атрофии мышц, угнетения сухожильных рефлексов; расстройств деятельности сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения и сексуальной функции.

В ряде случаев решающее значение в диагностике диабетического поражения ПНС приобретают результаты ЭНМГ. С точки зрения эндокринологов показанием для ЭНМГ является неэффективность стандартной терапии диабетической невропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии. Однако с точки зрения нейрофизиолога решение таких задач в условиях практического здравоохранения может вызывать значительные затруднения.

Для диагностики типичной формы — диабетической сенсомоторной полиневропатии (ДСП) актуальны минимальные диагностические критерии (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) [6]:

Вопросы разработки индивидуальной программы профилактики ДН, безусловно, в большей степени находятся в компетенции эндокринолога, который диагностирует СД и должен обеспечить мониторинг состояния нервной системы для своевременного обнаружения симптомов и признаков ДН. Важное значение при выполнении программы профилактики осложнений СД имеет приверженность больных к лечению. Последнее во многом зависит от сохранности когнитивных функций, которые у больных сахарным диабетом могут страдать на самых ранних стадиях. Одни специалисты склонны рассматривать это как проявление диабетической энцефалопатии, описанной выше, другие — как проявление цереброваскулярной патологии в форме хронической ишемии головного мозга на фоне диабетических макроангиопатий — фактора раннего развития и быстрого прогрессирования атеросклероза с поражением крупных и средних артерий. Поэтому важным направлением ведения больных сахарным диабетом является профилактика ЦВЗ, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения [5, 19–22].

Стратификация сердечно-сосудистого риска при СД имеет особенности. Использование шкалы SCORE, равно как и других шкал, служащих для оценки сердечно-сосудистого риска, не рекомендуется. Все больные СД, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), или имеющие признаки поражения органов-мишеней, или имеющие другие факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия), относятся к группе крайне высокого сердечно-сосудистого риска. Большинство других больных СД (за исключением больных СД 1-го типа молодого возраста, не имеющих факторов риска) относятся к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Основными задачами в плане профилактики ССЗ у больных СД являются модификация образа жизни и контроль факторов риска, среди которых специфическими для СД факторами риска развития инсульта считаются: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) альбуминурия; 4) снижение скорости клубочковой фильтрации; 5) инсулинорезистентность. В диагностике ЦВЗ используют методы, общепринятые в неврологии. Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет эндокринолог. Целевой диапазон гликемии у больных с ЦВЗ окончательно не определен, однако, по общему мнению, при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых, провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риск развития когнитивных расстройств. Рекомендованы: 1) здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); 2) снижение массы тела; коррекция АД (целевой уровень систолического АД > 120 и ≤ 140, диастолического АД > 70 и ≤ 85 мм рт. ст.; 3) коррекция дислипидемии; 4) профилактика гиперкоагуляции и тромбоза. Если ОНМК у больных СД все-таки случилось, во многих случаях необходимо изменить характер сахароснижающей терапии. Показаниями к инсулинотерапии у больных с ОНМК являются: 1) любая степень нарушения сознания; 2) дисфагия; 3) парентеральное питание, питание через зонд; 4) стойкое повышение уровня гликемии ≥ 10 ммоль/л [5].

Важным направлением в тактике ведения больных СД является учет коморбидных состояний, возможных побочных эффектов препаратов, которые могут быть назначены по поводу других состояний и могут отрицательно сказаться на эффективности лечения СД.

Успешность профилактики и лечения диабетической невропатии во многом зависит от эффективности лечения сахарного диабета и складывается из нескольких направлений. С точки зрения многих экспертов, коррекция гликемии назначением сахароснижающих препаратов — это единственный способ адекватного лечении сахарного диабета и профилактики, сдерживания и даже обратного развития диабетической невропатии. При этом основой успешного лечения ДН считают достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена [2, 5, 6].

Вопрос о патогенетическом лечении и иных возможностях профилактики ДН другими препаратами широко обсуждается в литературе. Высказывают точку зрения о том, что даже адекватная сахароснижающая, в том числе инсулинотерапия, не всегда гарантирует положительный результат в плане профилактики ДН или ее прогрессирования. Отмечают положительный эффект от назначения тиоктовой кислоты, витаминов группы В и других препаратов. Однако большинство зарубежных авторов склонны считать, что других, помимо сахароснижающих, средств с достоверно доказанным эффектом для профилактики и лечения ДН не существует [11, 13, 25, 31–33].

Второе направление служит купированию нейропатической боли, препаратами выбора являются антидепрессанты (венлафаксин, дулоксетин) или антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Одновременное назначение этих препаратов из разных групп вполне допустимо и нередко целесообразно, поскольку антиконвульсанты могут нивелировать нежелательные явления, обусловленные эффектами антидепрессантов. Важным является: 1) назначение точно рассчитанной адекватной терапевтической суточной и разовой дозы; 2) достаточная длительность курса — не менее 6 месяцев; 3) правильная кратность применения препаратов. Использование опиоидов для лечения болевых синдромов при ДН в РФ рекомендуют только при отсутствии эффекта от других препаратов [34–36].

Третье направление имеет целью устранение факторов риска развития как неврологических осложнений непосредственно сахарного диабета, так и ЦВЗ, опосредованных прогрессированием диабетических макроангиопатий. Его реализация регламентирована соответствующими «Порядками оказания медицинской помощи…», принятыми в нашей стране. Комплексный подход в лечении больных СД позволяет обеспечить независимость пациентов в повседневной жизни и отсрочить развитие инвалидизирующих осложнений.

Литература

О. В. Колоколов, доктор медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Источник

Правильные рекомендации