Нервные болезни при сахарном диабете

Нервные болезни при сахарном диабете

Сахарный диабет является одной из наиболее часто встречающихся форм нарушения углеводного обмена. Частота патологии в различных популяциях — 1—2%.
Сахарный диабет патогенетически гетерогенен, однако в конечном итоге при всех формах нарушается метаболическое превращение глюкозы в организме, что сопровождается высоким содержанием глюкозы в крови и накоплением в биологических жидкостях и тканях кетокислот и других метаболитов, оказывающих токсическое действие на нервную и сосудистую систему, печень, почки.

Сахарный диабет у детей раннего возраста проявляется, как правило, тяжелым коматозным состоянием, которое часто развивается на фоне инфекционного заболевания или через 5—6 дней после перенесенного острого респираторного заболевания. Оно может быть также спровоцировано травмой и эмоциональным стрессом. Ребенка обычно доставляют в больницу машиной скорой помощи. В неврологическом статусе: вялая реакция зрачков на свет, нистагм, плавающие движения глазных яблок, выраженные вегетативные нарушения, гипертермия, сухость слизистых оболочек, неукротимая рвота; умеренно выражен менингеальный синдром; двигательные нарушения обусловлены отеком и набуханием мозга. Может быть полиморфный судорожный синдром с преобладанием тонического компонента. Характерны рвота с запахом ацетона, анурия и полиурия.

Значительно реже у детей в возрасте 2—3 лет диабет протекает подостро и проявляется такими симптомами, как снижение аппетита, полидипсия, полифагия, полиурия. Ребенок становится малоактивным, жалуется на головную боль, боль в руках и ногах. Часто при сахарном диабете наблюдаются дерматиты, зуд в области влагалища. Патология нервной системы при подостро протекающем сахарном диабете в основном касается периферической нервной системы и характеризуется моно- и полиневритами. Описывают преходящий неврит отводящего нерва, проявляющийся сходящимся косоглазием, неврит лицевого нерва, при котором асимметрия лица обычно негрубая. Для полиневрита при сахарном диабете характерна диссоциация между ярким болевым синдромом, в основном в виде чувства жжения, и умеренной выраженностью двигательных нарушений.
Патология периферического отдела нервной системы подтверждается данными электромиографии.
Астено-невротический синдром является одним из наиболее характерных нарушений центральной нервной системы при сахарном диабете.

Лечение неврологических нарушений является частью комплексной терапии сахарного диабета. По показаниям назначают седативные препараты. При поражениях периферической нервной системы показаны антихолинэстеразные препараты, витамины группы В. Рекомендуются массаж, лечебная физкультура, физиотерапия и бальнеотерапия.

Профилактика поражений нервной системы у детей при сахарном диабете основывается на диспансерном наблюдении. Большое значение имеет проведение генеалогического анализа, который в сочетании с нагрузочными тестами является необходимым условием для диагностики скрытых форм сахарного диагностики скрытых форм сахарного диабета.

В более легких случаях идиопатическая семейная гипогликемия протекает пароксизмально. Проявляется чаще в возрасте 2— 3 лет тремором, эпизодами судорог. Приступы провоцируются большим содержанием белка в пищевом рационе, особенно лейцина. После криза отмечаются потливость, слабость, полифагия. Иногда тяжелые рецидивирующие кризы приводят к задержке психического развития. Обычно имеют место спонтанные ремиссии в возрасте 6—10 лет.
Диагноз подтверждается тестом толерантности к глюкозе, пробой с нагрузкой лейцином.
Дифференциальный диагноз проводят с инсуломой, недостаточностью гипофиза, надпочечников, голоданием и др.

Гипогликемия корригируется назначением АКТГ в течение 2—3 нед в убывающих дозах, начиная с 4 ED/кг. Биохимическим критерием адекватности терапии является содержание сахара натощак не менее 0,4 г/л, а также отсутствие клинических проявлений гипогликемии.

Источник

Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо–моторная и сенсорно–вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4–10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65–80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно–суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М–ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо–моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5–10 лет.
• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30–75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно–кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6–24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично–крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М–ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс–терапия солу–медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6–24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М–ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a–липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa–Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a–липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a–липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a–липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5–10 дней (до 3–4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1–2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b–адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично–крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Читайте также:  Сахарная мастика на вес

Источник

Диабетическая нейропатия. Причины, симптомы, диагностика и лечение нейропатии

Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета, при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.

Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение, потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию. Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы. Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.

С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.

Как работают нервы

Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Она состоит из нервных клеток – нейронов. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты.

Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга.

Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную. Соматической НС мы управляем сознательно. Она руководит работой скелетных мышц. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли.

Что происходит с нервной системой при сахарном диабете

При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.

Читайте также:  Сахарный диабет малиновый язык

В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.

Симптомы диабетической нейропатии

Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия.

При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.

Сенсорная нейропатия

Диагностика диабетической нейропатии

Сбор анамнеза

Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов.

Ваши подробные ответы помогут узнать, какие нервы поражены и определить степень развития болезни.

Осмотр

Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания.

Исследование вибрационной чувствительности

Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. По зубцам ударяют и камертон начинает вибрировать.

Читайте также:  Реабилитация пациентов при сахарном диабете презентация

Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Исследование проводят троекратно. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии.

Определение тактильной чувствительности

Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Каждую точку исследуют 3 раза.

Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Потом вас попросят закрыть глаза. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Начинают от пальцев и ведут вверх. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна.

Определение температурной чувствительности

Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Ими попеременно прикасаются к коже.

Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии.

Определение болевой чувствительности

Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон.

Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях.

На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц.

Лечение диабетической нейропатии

Лекарственные средства для обезболивания и восстановления работы нервов

Источник

Мои рекомендации