Несахарном диабете центрального генеза

Центральный несахарный диабет

Что такое центральный несахарный диабет?

Центральный несахарный диабет (сокр. ЦНД) — это редкое заболевание, характеризующееся чрезмерной жаждой (полидипсия) и чрезмерным мочеиспусканием (полиурия). Заболевание не связано с более распространенным сахарным диабетом, при котором организм не вырабатывает или не использует должным образом инсулин.

ЦНД представляет собой явное расстройство, вызванное полным или частичным дефицитом аргинин-вазопрессина (АВП), который необходим почкам для управления водным балансом в организме. Если больные не получат воду, может произойти обезвоживание. Со временем могут развиться более серьезные симптомы, включая спутанность сознания и потерю рассудка, связанные с дегидратацией и повышением концентрации натрия в сыворотке (гипертоническая дегидратация). ЦНД может быть вызвано любым состоянием, влияющим на создание, транспорт или высвобождение вазопрессина. ЦНД может быть наследственным или приобретенным заболеванием.

Признаки и симптомы

При центральном несахарном диабете симптомы могут развиваться со временем или внезапно и могут поражать людей любого возраста. ЦНД характеризуется чрезмерной жаждой (полидипсия) и чрезмерным мочеиспусканием (полиурия) даже ночью (никтурия). Тяжесть и прогрессирование болезни варьируется от случая к случаю. У некоторых людей может быть тяжелая форма расстройства (полный ЦНД) с незначительной активностью вазопрессина или вообще без нее. Другие могут иметь легкую форму расстройства (частичный ЦНД) с остаточной активностью вазопрессина.

Без соответствующей секреции аргинин-вазопрессина люди с центральным несахарным диабетом не могут концентрировать мочу, поглощая воду в почках. Это приводит к обязательному чрезмерному выделению еще не концентрированной разбавленной мочи. Следовательно, люди должны пить чрезмерно много воды, чтобы предотвратить обезвоживание. В ответ на жажду больные могут выпивать несколько галлонов воды в день. Если пострадавшие люди лишены воды в течение длительного периода времени, произойдет быстрое обезвоживание. Жажда может быть достаточно сильной, чтобы разбудить людей от сна.

У детей могут возникнуть дополнительные симптомы, включая раздражительность, летаргию, рвоту, запор и лихорадку. Если не лечить, повторные эпизоды обезвоживания могут привести к судорогам, повреждению мозга, задержкам развития, а также к физической и умственной отсталости. Однако при правильной диагностике и своевременном лечении интеллект и дальнейшее развитие детей обычно восстанавливается, если нет более глобальных проблем в развитии мозга. У пострадавших детей может развиться недержание мочи (энурез), быстрая утомляемость, потеря веса и задержка роста.

Люди с ЦНД подвержены риску развития дегидратации и сердечно-сосудистых симптомов, включая нерегулярное сердцебиение, лихорадку, сухость кожи и слизистых оболочек, спутанность сознания, эпилепсию, изменения в сознании и, возможно, кому. У взрослых может развиться ортостатическая гипотензия, состояние, при котором происходит резкое снижение артериального давления при стоянии или сидении. Ортостатическая гипотензия может привести к головокружению или кратковременной потере сознания (синкопе).

Причины ЦНД

ЦНД вызывается частичным или полным дефицитом антидиуретического гормона, аргинина, вазопрессина. Этот недостаток обычно возникает в результате повреждения гипоталамуса или гипофиза. В крайне редких случаях дефицит вазопрессина вызван генетической мутацией, которая наследуется как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный признак. Приблизительно в одной трети случаев конкретная причина не может быть идентифицирована (идиопатическая) и может быть аутоиммунной этиологии.

Гипоталамус — часть мозга, которая действует как связь между мозгом и эндокринной системой. Гипоталамус выпускает нейрогормоны, влияющие на секрецию других гормонов, таких как те, которые помогают в регуляции различных метаболических процессов, роста, репродуктивной функции и вегетативных функций организма. Одним из веществ, выделяемых гипоталамусом, является вазопрессин, перемещающийся по нервным волокнам в заднюю часть гипофиза.

Гипофиз представляет собой небольшую железу, расположенную рядом с основанием мозга, которая хранит несколько гормонов и выпускает их в кровоток по мере необходимости организму. Эти гормоны регулируют многие функции организма. Задняя доля гипофиза известна как нейрофиз (нейрогипофизарная область), который хранит гормоны и в конечном итоге выделяет их в кровоток. После того, как гипоталамус производит вазопрессин, гормон перемещается в гипофиз и накапливается в нейрофизе. В конечном итоге вазопрессин попадает в кровь по мере необходимости организму. Далее вазопрессин попадает в почки, где связывается с рецепторными белками, находящимися на поверхности определенных клеток почек, инициируя процесс, через который почки впитывают воду в организм. Без должного уровня вазопрессина вода не всасывается и теряется при мочеиспускании.

Повреждение гипоталамуса, гипофиза или соединения между гипоталамусом и гипофизом (стебель гипофиза) может нарушать выработку, транспортировку, хранение или выпуск вазопрессина, что, в свою очередь, ухудшает способность организма сохранять воду. Такое повреждение может возникнуть в результате:

В редких случаях ЦНД может наследоваться как аутосомно-доминантный признак. Генетические заболевания определяются сочетанием генов определенного признака, которые находятся на хромосомах, полученных от отца и матери. Доминантные генетические нарушения возникают, когда для появления заболевания необходима только одна копия ненормального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или может быть результатом новой мутации (изменения гена) у пострадавшего человека. Риск передачи ненормального гена от пострадавшего родителя к потомству составляет 50% при каждой беременности, независимо от пола ребенка. Еще более редким является аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором ни один из родителей не подвержен заболеванию, но каждый из них несет в себе аномальный ген, который при передаче потомству приводит к заболеванию.

Ученные установили, что некоторые случаи наследственного ЦНД вызваны нарушениями или изменениями (мутациями) гена аргинин-вазопрессина (АВП/AVP). Мутации гена AVP нарушают выработку (синтез) или секрецию вазопрессина.

Читайте также:  Сколько времени нужно для лечения диабета

Ген AVP расположен на коротком плече (p) хромосомы 20 (20p13). Хромосомы, которые присутствуют в ядре клеток человека, несут генетическую информацию каждого человека. Клетки человека обычно имеют 46 хромосом. Пары человеческих хромосом пронумерованы от 1 до 22, а половые хромосомы обозначены X и Y. У мужчин есть одна Х и одна Y-хромосома, а у женщин две Х-хромосомы. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество пронумерованных полос. Например, «хромосома 11p13» относится к полосе 13 на коротком плече хромосомы 11. Пронумерованные полосы указывают местоположение тысяч генов, присутствующих в каждой хромосоме.

Исследователи полагают, что некоторые случаи идиопатической ЦНД могут быть вызваны аутоиммунными факторами. Аутоиммунные расстройства возникают, когда естественная защита организма от «чужеродных» или вторгающихся организмов (вирусов, бактерий), т.е. иммунная система начинает атаковать здоровые ткани по неизвестным причинам. При центральном несахарном диабете организм вырабатывает антитела или лимфоциты, которые атакуют клетки, секретирующие вазопрессин.

ЦНД может также возникать как часть более крупного синдрома или расстройства, включая синдром Вольфрама или септо-оптическую дисплазию (синдром де Морсье).

Затронутые группы населения

ЦНД поражает мужчин и женщин в равных количествах и может возникнуть в любом возрасте. Начало чаще встречается в возрасте 10-20 лет. Наследственная форма ЦНД встречается крайне редко, в медицинской литературе сообщается о менее чем 100 случаях. По оценкам, ЦНД встречается у 1 из каждых 25 000 человек.

Диагностика ЦНД

Диагноз ЦНД можно заподозрить, основываясь на выявлении характерных признаков, в частности чрезмерной жажды и чрезмерного мочеиспускания. Для подтверждения диагноза можно использовать тщательную клиническую оценку, подробную историю болезни и различные специальные тесты. Врачи могут взять образцы крови и мочи, чтобы определить концентрацию солей и сахара в этих образцах. Соотношение этих веществ к воде в крови или моче известно как осмоляльность. Люди с ЦНД имеют высокую осмоляльность в крови и низкую осмоляльность в моче. Осмоляльность мочи может быть оценена по удельному весу, который является низким при необработанном несахарном диабете.

Дополнительные исследования могут быть необходимы для подтверждения диагноза или исключения других причин несахарного диабета. Анализ вазопрессина в крови проблематичен, поскольку он нестабилен и имеет короткий период полураспада. Копептин секретируемый вазопрессином является более стабильным. Следовательно, он обеспечивает суррогатный маркер секреции вазопрессина. Больные могут также получить диагностическую инъекцию гормона аргинина-вазопрессина или аналога вазопрессина, такого как DDAVP (см. ниже), для определения реакции почек. Люди с другой формой несахарного диабета (т.е. нефрогенным несахарным диабетом/ННД) не реагируют на добавление вазопрессина, потому что при ННД почки устойчивы к воздействию вазопрессина. Наоборот, больные с ЦНД отвечают на введение вазопрессина.

Некоторым пациентам для подтверждения диагноза может потребоваться дополнительный тест, известный как теста с водной депривацией. Во время этого теста больные не могут принимать внутрь какие-либо жидкости и могут есть только сухие продукты в течение определенного периода времени. Образцы крови и мочи будут взяты для измерения концентрации натрия в сыворотке или осмоляльности и выхода мочи, осмоляльности или удельного веса. Это обезвоживание обеспечивает стимул для секреции вазопрессина, который может быть оценен путем измерения концентрации копептина или концентрации мочи. Уровни сывороточного вазопрессина также могут быть измерены. Для предотвращения чрезмерного обезвоживания при исследовании будут контролироваться вес тела и показатели жизнедеятельности. Этот тест может использоваться для различения различных причин несахарного диабета.

Некоторым пациентам понадобятся рентгенологические исследования, включая компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), чтобы исключить опухоли головного мозга, которые могут повлиять на гипофиз, потенциальную причину ЦНД. Распространенным явлением на МРТ у детей с центральным несахарным диабетом является отсутствие «светлого пятна» в задней части седла, которое, как считается, представляет собой нейроны, содержащие вазопрессин.

Схожие по симптомам расстройства

Симптомы следующих расстройств могут быть сходными с симптомами ЦНД. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

Лечение центрального несахарного диабета

Важное значение имеет обеспечение правильного приема жидкости и снижение выработки мочи. Конкретные методы лечения центрального несахарного диабета включают введение определенных лекарств. Специфическая терапия варьируется в зависимости от тяжести дефицита вазопрессина. Лица с тяжелой формой расстройства могут получить заместительную терапию синтетической формой вазопрессина, известной как десмопрессин (DDAVP, 1-дезамино-8-D-аргинин вазопрессин).

Десмопрессин можно принимать перорально, инъекционно или в виде назального спрея.

Больные с частичной ЦНД и остаточной активностью вазопрессина могут лечиться другими препаратами, такими как гидрохлоротиазид. Дети с несахарным диабетом особенно проблематичны, и их можно лечить, разбавляя воду и гидрохлоротиазид. Десмопрессин в этой возрастной группе следует использовать с осторожностью, поскольку детям нужно потреблять жидкости, чтобы получать адекватные калории для роста.

В случаях наследственного ЦНД для пострадавших людей и их семей будет полезно генетическое консультирование. Другое лечение симптоматическое и поддерживающее.

Источник

Несахарный диабет

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Несахарный диабет

Код (коды) по МКБ-10:
Е23.2 – Несахарный диабет

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Категория пациентов: мужчины и женщины в возрасте от 20 до 30 лет, наличие в анамнезе травм, нейрохирургических вмешательств, опухолей (краниофарингома, герминома, глиома и т.д.), инфекции (врожденные ЦМВ-инфекция, токсоплазмоз, энцефалит, менингит).

Пользователи протокола: участковый терапевт, врач-эндокринолог поликлиники или стационара, нейрохирург стационара, травматолог стационара, участковый педиатр.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:
Наиболее часто встречаются:
1. Центральный (гипоталамический, гипофизарный), обусловленный нарушением синтеза и секреции вазопрессина.
2. Нефрогенный (почечный, вазопрессин – резистентный), характеризуется резистентностью почек к действию вазопрессина.
3. Первичная полидипсия: нарушение, когда патологическая жажда (дипсогенная полидипсия) или компульсивное желание пить (психогенная полидипсия) и связанное с этим избыточное потребление воды подавляют физиологическую секрецию вазопрессина, в итоге приводя к характерной симптоматике несахарного диабета, при этом при дегидратации организма синтез вазопрессина восстанавливается.

Читайте также:  Усиление катаболизма при сахарном диабете

Также выделяют и другие редкие типы несахарного диабета:
1. Гестагенный, связанный с повышенной активностью фермента плаценты – аргининаминопептидазы, разрушающей вазопрессин. После родов ситуация нормализуется.
2. Функциональный: возникает у детей первого года жизни и обусловлен незрелостью концентрационного механизма почек и повышенной активностью фосфодиэстеразы 5 типа, что приводит к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину и низкой продолжительности действия вазопрессина.
3. Ятрогенный: применение диуретиков.

Классификация НД по тяжести течения:
1. легкая форма – выделение мочи до 6-8 л/сут без лечения;
2. средняя – выделение мочи до 8-14 л/сут без лечения;
3. тяжелая – выделение мочи более 14 л/сут без лечения.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия до плановой госпитализации:
— общий анализ мочи;
— биохимический анализ крови (калий, натрий, кальций общий, кальций ионизированный, глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин, осмоляльность крови);
— оценка диуреза (>40 мл/кг/сут, >2л/м2/сут, осмоляльность мочи, относительная плотность).

Основные диагностические мероприятия:
— Проба с сухоедением (дегидратационный тест);
— Тест с десмопрессином;
— МРТ гипоталамо-гипофизарной зоны

Дополнительные диагностические мероприятия:
— УЗИ почек;
— Динамические тесты состояния функции почек

Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез:
Основные проявления НД – выраженная полиурия (выделение мочи более 2л/м2 в сутки или 40 мл/кг в сутки у старших детей и взрослых), полидипсия (3-18л/сут) и связанные с ними нарушения сна. Характерно предпочтение простой холодной/ледяной воды. Могут быть сухость кожи и слизистых, уменьшение слюно- и потоотделения. Аппетит, как правило, снижен. Выраженность симптомов зависит от степени нейросекреторной недостаточности. При частичном дефиците вазопрессина клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива и проявляться в условиях питьевой депривации или избыточной потери жидкости. При сборе анамнеза необходимо уточнять длительность и стойкость симптомов у пациентов, наличие симптомов полидипсии, полиурии, СД у родственников, наличие в анамнезе травм, нейрохирургических вмешательств, опухолей (краниофарингиома, герминома, глиома и т.д.), инфекции (врожденные ЦМВ-инфекция, токсоплазмоз, энцефалит, менингит).
У новорожденных и младенцев клиническая картина заболевания значительно отличается от таковой у взрослых, поскольку они не могут выразить свое желание в повышенном потреблении жидкости, что затрудняет своевременную диагностику и может проводить к развитию необратимых повреждений головного мозга. У таких пациентов могут наблюдаться потеря массы тела, сухая и бледная кожа, отсутствие слез и потоотделения, повышение температуры тела. Они могут предпочитать грудному молоку воду, и иногда заболевание становится симптоматическим только после отнятия ребенка от груди. Осмоляльность мочи низкая и редко превышает 150-200 мосмоль/кг, но полиурия появляется только в случае повышенного потребления ребенком жидкости. У детей такого раннего возраста очень часто и быстро развивается гипернатриемия и гиперосмоляльность крови с судорогами и комой.
У детей более старшего возраста на первый план в клинической симптоматике могут выходить жажда и полиурия, при неадекватности потребления жидкости возникают эпизоды гипернатриемии, которые могут прогрессировать в коматозные состояния и судороги. Дети плохо растут и прибавляют в весе, у них часто бывает рвота при приеме пищи, отсутствие аппетита, наблюдаются гипотонические состояния, запоры, задержка психического развития. Явная гипертоническая дегидратация возникает только в случаях отсутствия доступа к жидкости.

Физикальное обследование:
При осмотре могут быть обнаружены симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых. Систолическое АД нормальное или немного пониженное, диастолическое АД повышено.

Лабораторные исследования:
По данным общего анализа мочи – она обесцвечена, не содержит никаких патологических элементов, с низкой относительной плотностью (1,000-1,005).
Для определения концентрационной способности почек проводится проба по Зимницкому. В случае, если в какой-либо порции удельный вес мочи выше 1,010, то диагноз НД может быть исключен, однако следует помнить, что присутствие в моче сахара и белка повышает удельный вес мочи.
Гиперосмоляльность плазмы – более 300 мосмоль/кг. В норме осмоляльность плазмы составляет 280-290 мосмоль/кг.
Гипоосмоляльность мочи (менее 300 мосмоль/кг).
Гипернатриемия (более 155 мэкв/л).
При центральной форме НД отмечается снижение уровня вазопрессина в сыворотке крови, а при нефрогенной форме – в норме или несколько повышен.
Дегидратационный тест (проба с сухоедением). Протокол дегидратационного теста по G.I. Robertson (2001).
Фаза дегидратации:
— взять кровь на осмоляльность и натрий (1)
— собрать мочу для определения объема и осмоляльности (2)
— измерить вес пациента (3)
— контроль АД и пульса (4)
В дальнейшем через равные промежутки времени в зависимости от состояния пациента через 1 или 2 часа повторять пункты 1-4.
Пациенту не разрешается пить, желательно также ограничение пищи, по крайней мере, в течение первых 8 часов проведения пробы; При кормлении пища не должна содержать много воды и легкоусвояемые углеводы; предпочтительны вареные яйца, зерновой хлеб, нежирные сорта мяса, рыбы.
Проба прекращается при:
— потере более 5% массы тела
— невыносимой жажде
— объективно тяжелом состоянии пациента
— повышение натрия и осмоляльности крови выше границ нормы.

Тест с десмопрессином. Тест проводится сразу после окончания дегидратационного теста, когда достигнут максимум возможности секреции/действия эндогенного вазопрессина. Пациенту дается 0,1 мг таблетированного десмопрессина под язык до полного рассасывания или 10 мкг интраназально в виде спрея. Осмоляльность мочи измеряется до приема десмопрессина и через 2 и 4 часа после. В ходе теста пациенту разрешается пить, но не более 1,5 кратного объема мочи выделенной, на дегидратационном тесте.
Интерпретация результатов теста с десмопрессином: В норме или при первичной полидипсии происходит концентрирование мочи выше 600-700 мосмоль/кг, осмоляльность крови и натрий остаются в пределах нормальных значений, самочувствие существенно не меняется. Десмопрессин практически не увеличивает осмоляльность мочи, так как уже достигнут максимальный уровень ее концентрации.
При центральном НД осмоляльность мочи в ходе дегидратации не превышает осмоляльность крови и остается на уровне менее 300 мосмоль/кг, осмоляльность крови и натрий повышаются, отмечаются выраженная жажда, сухость слизистых, повышение или понижение АД, тахикардия. При введении десмопрессина осмоляльность мочи повышается более чем на 50%. При нефрогенном НД осмоляльность крови и натрий повышаются, осмоляльность мочи менее 300 мосмоль/кг как и при центральном НД, но после использования десмопрессина осмоляльность мочи практически не повышается (прирост до 50%).
Интерпретация результатов проб суммирована в таб. [1].

Читайте также:  Сахарный диабет питание гречка
Осмоляльность мочи (мосмоль/кг) ДИАГНОЗ
Дегидратационный тест Тест с десмопрессином
>750 >750 Норма или ПП
>750 Центральный НД
Нефрогенный НД
300-750 Частичный центральный НД, частичный нефрогенный НД, ПП

Инструментальные исследования:
Центральный НД считается маркером патологии гипоталамо-гипофизарной области. МРТ головного мозга является методом выбора при диагностике заболеваний гипоталамо-гипофизарной области. При центральном НД этот метод обладает рядом преимуществ по сравнению с КТ и другими методами визуализации [3].
МРТ головного мозга назначается для выявления причин центрального НД (опухоли, инфильтративные заболевания, гранулематозные заболевания гипоталамуса и гипофиза и т.д. При нефрогенном несахарном диабете: динамические тесты состояния функции почек и УЗИ почек. При отсутствии патологических изменений по данным МРТ рекомендуется проведение этого исследования в динамике, так как нередки случаи, когда центральный НД появляется за несколько лет до обнаружения опухоли

Показания для консультации специалистов:
При подозрении на наличие патологических изменений гипоталамо-гипофизарной области показаны консультации нейрохирурга и офтальмолога. При обнаружении патологии мочевыводящей системы – уролога, а при подтверждении психогенного варианта полидипсии необходимо направление на консультацию к психиатру или психоневрологу.

Дифференциальный диагноз

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Цели лечения:
Уменьшение выраженности жажды и полиурии до такой степени, которая позволила бы пациенту вести нормальный образ жизни.

Тактика лечения:
Центральный НД.
Наиболее предпочтительным препаратом остается десмопрессин. Большинству пациентов целесообразно назначать десмопрессин в таблетках (по 0,1 и 0,2 мг), хотя многих пациентов продолжают успешно лечить с помощью интраназального спрея десмопрессина. Ввиду индивидуальных фармакокинетических особенностей крайне важно определять продолжительность действия разовой дозы препарата индивидуально у каждого пациента.
Терапия десмопрессином в форме таблеток назначается в начальной дозе 0,1 мг 2-3 раза в сутки внутрь за 30-40 мин до еды или через 2 часа после еды. Средние дозы препарата варьируют от 0,1 мг до 1,6 мг в сутки. Одновременный прием пищи может снижать степень всасывания из ЖКТ на 40%. При интраназальном применении начальная доза составляет 10 мкг. При вспрыскивании спрей распределяется по передней поверхности слизистой носовой полости, что обеспечивает более длительную концентрацию препарата в крови. Потребность в препарате варьирует от 10 до 40 мкг в сутки.
Основная цель лечения десмопрессином – подбор минимально эффективной дозы препарата для купирования жажды и полиурии. Не следует рассматривать в качестве цели терапии обязательное повышение относительной плотности мочи, особенно в каждой из проб анализа мочи по Зимницкому, поскольку не у всех пациентов с центральным НД на фоне клинической компенсации заболевания при этих анализах достигаются нормальные показатели концентрированной функции почек (физиологическая вариабельность концентрации мочи в течение дня, сопутствующая патология почек и др.) [1].
Несахарный диабет с неадекватной жаждой.
При изменении функционального состояния центра жажды в сторону снижения порога чувствительности, гипердипсии, пациенты предрасположены к развитию такого осложнения терапии десмопрессином как водная интоксикация, являющаяся потенциально жизнеугрожающим состоянием. Таким пациентам периодически рекомендуется пропускать приемы препарата для выделения задержанного избытка жидкости или фиксированный прием жидкости.
Состояние адипсии при центральном НД может проявляться чередованием эпизодов гипо- и гипернатриемии. Ведение таких пациентов осуществляется при фиксированном ежедневном объеме потребления жидкости или с рекомендациями приема жидкости по объему выделенной мочи + 200-300 мл жидкости дополнительно. Пациентам с нарушеним ощущения жажды требуется особый динамический контроль состояния с ежемесячным, а в некторых случаях и чаще, определением осмоляльности и натрия крови[1].

Немедикаментозное лечение:
При центральном НД с нормальной функции центра жажды – свободный питьевой режим, диета обычная. При наличии нарушений функции центра жажды: – фиксированный прием жидкости. При нефрогенном НД – ограничение соли, употребление продуктов, богатых калием.

Медикаментозное лечение:
Минирин, таблетки по 100, 200 мкг
Минирин, лиофилизат пероральный 60, 120, 240 мкг
Пресайнекс, спрей для назального применения дозированный 10мкг/доза
Триампур-композитум, таблетки по 25/12,5 мг
Индометацин – таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой по 25 мг

Хирургическое вмешательство: при новообразованиях гипоталамо-гипофизарной области.

Профилактические мероприятия: не известны

Дальнейшее ведение: амбулаторное наблюдение

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: уменьшение жажды и полиурии.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)
Десмопрессин (Desmopressin)
Индометацин (Indomethacin)
Триамтерен (Triamterene)
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания к госпитализации:
Плановая:
1. для уточнения (установления) диагноза;
2. оценка адекватности терапии.

Источник

Мои рекомендации